Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся нарушением белкового обмена и сопровождающееся внеклеточным отложением сложного белково-полисахаридного комплекса в органах и тканях.

Традиционно выделяют несколько форм данного заболевания:

– первичный амилоидоз (врожденная ферментопатия);

– вторичный амилоидоз (возникает при длительном течении хронических заболеваний, сопровождающихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада или патологическими иммунологическими нарушениями);

– старческий амилоидоз.

Данное заболевание с трудом поддается классификации, поскольку в большинстве случаев поражение охватывает несколько органов. Первичный амилоидоз возникает наследственным аутосомно-доминантным путем. Нередко причины возникновения заболевания остаются невыясненными (идиопатический амилоидоз).

Вторичный амилоидоз появляется на фоне туберкулеза легких и внеклеточных форм туберкулеза, при бронхо-эктазе, хронической эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите, сывороточной болезни, язвенном колите, различных опухолях и некоторых других заболеваниях.

Амилоидоз пищевода проявляется отрыжкой и нарушениями глотательного рефлекса (дисфагия) при проглатывании сухой и плотной пищи. Рентгенограмма показывает снижение тонуса тканей пищевода.

Наиболее часто встречается амилоидоз кишечника. Типичным проявлением данной формы заболевания является ощущение тяжести в желудке. Помимо этого, наблюдаются нарушения стула: диарея или запор. Исследование крови показывает анемию, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. В результате развивается синдром недостаточности всасывания и нарушение пристеночного пищеварения.

Как самостоятельное заболевание протекает опухолевидный амилоидоз кишечника, который сложно диагностировать из-за опухоли. В большинстве случаев данная патология обнаруживается лишь при хирургическом вмешательстве. Типичными симптомами опухоли являются боль и непроходимость кишечника.

Рентгенологическое исследование выявляет утолщение складок, сглаженность рельефа слизистой оболочки, приподнятость кишечных петель. Ами-лоидоз желудка развивается на фоне ами-лоидоза кишечника или других органов. В данном случае больной ощущает тяжесть в эпигастральной области после приема пищи, а также нарушения пищеварении: изжогу, отрыжку, тошноту и т. д.

Рентгенограмма показывает сглаженность рельефа слизистой оболочки, заметное ослабление перистальтики и вывода пищи из желудка.

Амилоидоз поджелудочной железы возникает достаточно редко и характеризуется проявлениями хронического панкреатита: тупой болью в левом подреберье, нарушением пищеварения, панкреатогенной диареей, стеатореей. В результате заболевания развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.

Амилоидоз печени встречается часто. Его характерными симптомами являются уплотнение печени и увеличение селезенки. Увеличение печени наблюдается на поздней стадии заболевания. При пальпации край печени ровный, болезненность не отмечается или выражена незначительно.

Иногда пациент ощущает боль в правом подреберье. Помимо этого, могут возникнуть расстройства пищеварения и желтуха. Тяжелое течение заболевание характеризуется геморрагическим синдромом. При этом наблюдается увеличение давления в воротной вене, которое возникает в результате затруднения оттока крови из нее (портальная гипертензия), и накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Наблюдаются изменения сыворотки крови: увеличение содержания билирубина, повышенная активность щелочной фосфатазы, гиперглобулинемия, аминотрансфераза и т. д.

Амилоидоз пищевода дает тяжелые осложнения в виде пищеводных кровотечений и амилоидных язв пищевода. Амилоидоз кишечника может сопровождаться кишечными кровотечениями, амилоидозными язвами, нарушением целостности и сужением кишечника, гиповитаминозом. На фоне значительного нарушения процессов всасывания у пациента может развиться гипопротеинемия.

Амилоидоз желудка в большинстве случаев осложняется желудочными кровотечениями, амилоидозными язвами желудка, перфорацией язв. Тяжелые формы амилоидоза поджелудочной железы дают вторичное развитие сахарного диабета. Амилоидоз печени осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание характеризуется быстрым развитием, что приводит к инвалидности больных. Летальный исход возможен в результате почечной или сердечной недостаточности, а также при общем истощении организма. Особенно тяжелый прогноз при амилоидозе инфекционной этиологии.

При своевременном и правильном лечении амилоидоза на ранней стадии возможно его обратное развитие. Лечение вторичных амилоидозов в первую очередь сводится к лечению основного заболевания, на фоне которого они возникли. Как правило, после излечения заболевания, послужившего фактором развития амилоидоза, пропадают симптомы самого амилоидоза.

При лечении амилоидоза в основном применяются иммунодепрессанты и кортикостероиды. Помимо этого, пациенту показаны поливитамины внутривенно и подкожно, а также переливание плазмы. В случае сильных отеков рекомендуются диуретические лекарственные средства для вывода лишней жидкости из организма. При амилоидозе кишечника назначают вяжущие препараты: нитрат висмута основного, адсорбенты.

Печеночные экстракты и гидролизаты используют при амилоидозе печени. В данном случае также рекомендуется употребление в пищу сырой печени. При первичном амилоидозе печени показаны холинолитические препараты: делагил, плаквенил.

Хирургическое вмешательство необходимо при изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта. Профилактика амилоидоза за ключается в своевременной диагностике, правильном лечении и предупреждении рядя хронических заболеваний, в том числе инфекционного характера.

Гастрит

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Гастрит встречается очень часто и бывает острым, хроническим, эрозийным (геморрагическим), гипертрофическим (болезнь Менетре) и полипозным. В некоторых классификациях последние два вида причисляются к особым формам хронического гастрита.

Острый гастрит, в зависимости от степени распространенности заболевания, бывает простым (катаральным) и коррозийным. В первом случае воспаление охватывает только слизистую оболочку желудка, во втором поражается также подслизистый слой, в результате чего образуется эрозия, геморрагия, некроз. Помимо этого, выделяют флегмонозный гастрит, который характеризуется воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя.

Выделяют также поверхностный (умеренный) гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический (выраженный настрит), а также гастрит с перестройкой слизистой оболочки желудка.

По месту локализации различают распространенный гастрит, антральный (ригидный) и изолированный хронический гастрит дна желудка. Помимо этого, в классификации учитывается, является ли гастрит основным (первичным) или сопутствующим (вторичным заболеванием).

По степени секреторных отклонений гастрит подразделяют на гастрит с пониженной секрецией (кислотностью) и гастрит с сохраненной или повышенной секрецией.

Острый гастрит, как правило, обусловлен бактериальными, химическими, механическими или термическими причинами. Он может развиваться на фоне приема грубой, трудноперевариваемой, слишком холодной или слишком горячей пищи. В результате возникает раздражение слизистой оболочки желудка. Алкоголь и курение также могут стать причиной гастрита.

Помимо этого, острый гастрит может развиваться на фоне пищевой токсикоинфекции или пищевой аллергии. Раздражающее действие на слизистую оболочку желудка могут оказывать такие препараты, как салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, стероидные гормоны, бромиды, бутадион и др.

Острый гастрит довольно часто развивается на фоне острых и хронических инфекционных заболеваний (пневмония, корь, скарлатина, грипп и др.). Нарушение обмена веществ, сильный распад белков, нервно-психическое перенапряжение также могут стать причиной острого гастрита.

В результате развития заболевания наблюдается дистрофия и некро-биотические повреждения поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка с последующими патологическими изменениями.

Наиболее распространен простой гастрит. Коррозийный гастрит развивается при попадании в желудок концентрированного этилового спирта, солей тяжелых металлов, ртутных соединений, крепких кислот и щелочей, лизола. Флегмонозный гастрит встречается крайне редко. Возбудителями данной формы заболевания являются стрептококки, иногда в сочетании с кишечной палочкой.

Флегмонозный гастрит также может быть вызван стафилококками, пневмококками, протеем. На фоне заболевания развиваются осложнения в виде язвы, рака желудка.

Хронический гастрит развивается при наличии гастроэнтерологических патологий и характеризуется воспалением, сопровождающимся нарушением секреторной. Моторной и некоторых других функций. Довольно часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита, колита. Причинами хронического гастрита являются неправильное питание, дефицит витаминов, частое употребление острой, горячей и холодной пищи, плохое пережевывание пищи, злоупотребление алкоголем и табаком, а также длительный прием препаратов, вызывающих раздражение слизистой желудка.

Развитие хронического гастрита нередко обусловлено внутренними факторами. Например, заболеваниями, при которых слизистая оболочка желудка выделяет мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и т. д. Заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ, заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез также могут вызвать хронический гастрит.

Длительное воздействие раздражающих факторов вызывает функциональные, секреторные и моторные нарушения работы желудка, что приводит к воспалительным и дистрофическим изменениям, нарушениям процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка, которые могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для профилактики гастрита необходимо регулярно посещать стоматолога и лечить кариес, поскольку хроническая инфекция в полости рта способствует заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Проявления острого гастрита, как правило, выражены. Воспалительный процесс начинается через 2-4 часа после попадания раздражителя на слизистую оболочку желудка, а уже через 8-12 часов возможно проявление первых симптомов.

Острый гастрит характеризуется чувством тяжести и режущими болями в подложечной области, частичной или полной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, расстройствами пищеварения, учащением пульса, незначительным повышением температуры тела.

Кожные покровы и слизистые оболочки больного бледнеют. Во рту появляется сухость, а на языке – серовато-белый налет. При пальпации выявляется болезненность в области желудка. Исследование крови показывает лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Длительность острого гастрита составляет 2-6 дней. Полное восстановление слизистой оболочки желудка происходит в течение 10-15 дней.

В начале заболевания отмечается повышение секреции, после чего происходит обратный процесс: кислотность снижается. Гастроскопия выявляет покраснение слизистой оболочки, выделение слизи. При тяжелом течении могут возникнуть кровоизлияния и эрозия. При этом возможен переход заболевания в хроническую форму.

Коррозийный гастрит дает сильную боль за грудиной, ощущение жжения и боли во рту, глотке, пищеводе и желудке. Данная форма заболевания, как правило, сопровождается многократной болезненной рвотой. На слизистой рта, зева и гортани наблюдаются следы химического ожога: отечность, покраснение, язвы. От уксусной кислоты обычно остаются поверхностные беловато-серые пятна.

При пальпации больной жалуется на неприятные ощущения в области живота и подложечной области, в тяжелых случаях отмечаются симптомы раздражения брюшины. При повреждениях гортани наблюдается охриплость голоса. Возможно развитие сосудистого коллапса и присоединение вторичной инфекции.

Коррозийный гастрит характеризуется циррозом слизистой оболочки желудка с образованием эрозий и язв. На этом фоне нередко происходит нарушение целостности стенки желудка (перфорация) вскоре после попадания раздражителя на слизистую. При благоприятном исходе слизистая желудка регенерируется, при неблагоприятном – в пищеводе и желудке происходят рубцовые изменения. В число осложнений коррозийного гастрита входят двигательная недостаточность желудка, перитонит, дисфагия, микрогастрия, острый медиастинит.

В течение первых 2-3 дней сохраняется опасность летального исхода, который может наступить в результате шока или острого перитонита. При флегмонозном гастрите желудка происходит абсцесс его стенки. Данное заболевание очень сложно отличить от острого перитонита и прободной язвы.

Как правило, окончательный диагноз ставится лишь после хирургического вмешательства. Заболевание сопровождается сильной болью в подложечной области, тошнотой, рвотой. Помимо этого, наблюдаются признаки воспаления брюшины, лихорадка, помрачение сознания, недостаточность кровообращения.

При пальпации отмечается вздутие живота и боль в подложечной области. В результате патологических изменений у больного прогрессирует истощение. Исследование крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение белковых фракций. На поздних стадиях заболевания клиническая картина заболевания соответствует картине перитонита.

На фоне заболевания возможно развитие перитонита, перигастрита. В большинстве случаев прогноз заболевания неблагоприятный. Наиболее распространенными осложнениями являются поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный медиастинит, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, плеврит.

Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка характеризуется снижением кислотности желудочного сока и атрофическими изменениями слизистой оболочки. Данному заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста. Типичными симптомами заболевания являются отрыжка воздухом, тяжесть в подложечной области, неприятный привкус во рту, тошнота в утренние часы, расстройства пищеварения. Заболевание протекает медленно, с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Исследование желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина выявляет резкое снижение дебита соляной кислоты. Для более точной диагностики проводится гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка.

При длительном течении заболевания наблюдаются значительное снижение массы тела больного, симптомы полигиповитаминоза, недостаточность эндокринных желез, развитие холецистита, кишечного дисбактериоза, нормо-хромная или железодефицитная анемия.

Другой разновидностью хронического гастрита является гастрит с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка. Довольно часто встречается поверхностная форма или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Как правило, это заболевание возникает в раннем возрасте в результате злоупотребления алкоголем.

Для гастрита с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка характерна ноющая боль и тяжесть в подложечной области, возникающая через 2-3 часа после приема острой или пряной пищи. Больные жалуются на постоянную изжогу, отрыжку и тошноту.

При этом нередко наблюдается проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии: нарушение сна, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, артериальная гипотония, потливость и т. д. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, а состояние больного удовлетворительное.

В диагностике заболевания особое значение имеет рентгеноскопическое исследование, которое показывает усиленную перистальтику привратника, жидкость в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Гастроскопия показывает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Ригидный гастрит носит дегенеративно-дистрофический характер и сопровождается склерозом стенки желудка с воспалением, рубцеванием и последующей деформацией и сужением антрального отдела желудка.

Симптомами ригидного гастрита являются боль средней интенсивности в подложечной области, повышенная секреция желудочного сока, диспепсические явления. Рентгенограмма показывает трубкообразное сужение привратника. В 50% случаев существует значительная вероятность перехода заболевания в онкологию.

При эрозийном гастрите на слизистой оболочке желудка образуются эрозии. Обострение заболевания приходится на осенне-весенний период в результате нарушения режима питания, эмоционального перенапряжения и т. д. Заболевание может протекать на фоне любой кислотности.

При эрозийном гастрите пациент испытывает сильные боли, наиболее часто возникающие непосредственно после приема пищи. Осложнением заболевания может стать желудочное кровотечение. Нередко кровотечения объясняются повышенной проницаемостью сосудов желудка или травмами его слизистой оболочки.

Процесс заживления эрозий зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, но, как правило, требуется не менее двух месяцев. Гипертрофический гастрит чаще всего возникает у мужчин старше 40 лет. Данная форма гастрита характеризуется множественным образованием кист и аденом, что приводит к утолщению складок слизистой оболочки желудка. Помимо этого, на фоне заболевания происходит множественная потеря белка с желудочным соком, в тяжелых случаях развивается гипопротеинемия.

Заболевание протекает с периодами обострения, которые могут быть связаны с различными неблагоприятными факторами. Клиническая картина нетипична для гастритов, за исключением пониженной кислотности желудочного сока. Для заболевания характерны рвота и эпигастралгия.

Рентгенограмма показывает увеличение и отечность складок слизистой оболочки желудка. Гастрофобоскопия с прицельной биопсией показывает гипертрофию с увеличением слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных. Наиболее распространенными осложнениями являются кровотечения, отечность, а также общее истощение организма.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка, сопровождающейся ее дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. Симптоматика заболевания во многом схожа с клинической картиной гастрита с секреторной недостаточностью. Полипозный гастрит может сочетаться с ригидным и переходить в онкологию.

При лечении острого гастрита необходимо очистить желудок и кишечник от остатков пищи и других находящихся в нем раздражителей. Это нужно сделать в течение 30 минут после отравления. Для этого показано промывание щелочной водой, 0,5%-ным раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия.

В том случае, если заболевание возникло в результате отравления щелочами, показано промывание слабым раствором уксусной кислоты или лимонной кислоты, при отравлении кислотами – теплой водой с добавлением окиси магния, яичного желтка или молока. В отдельных случаях требуется прием слабительных, если не наблюдается обезвоживания организма.

В течение первых 2 дней больному следует воздерживаться от приема пищи и соблюдать постельный режим. Госпитализация необходима только при тяжелом состоянии больного. Лекарственные препараты назначаются в зависимости от этиологии заболевания. Так, при гастрите аллергического характера показаны антигистаминные препараты, при инфекционном характере – антибактериальные, а также абсорбирующие вещества: активированный уголь, каолин и т. д.

Если организм больного обезвожен, назначают до 1л изотонического раствора натрия подкожно и 5%-ный раствор глюкозы. Развитие острой сердечной недостаточности служит показанием к применению кофеина, кордиамина, мезатона, норадреналина. При сильных болях пациенту вводят по 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора антропина подкожно или по 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина гидротартрата подкожно.

Возможно также использование спазмолитиков, например по 1 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида подкожно. При сильной тошноте показан анестезин по 0,3 г 2-4 раза в сутки.

При коррозийном гастрите пациенту проводят промывание желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Перед этим рекомендуется применение наркотических анальгетиков (промедол, морфина гидрохлорид, фентанил с дроперидолом). Это особенно необходимо, если пациент испытывает сильные боли.

Помимо этого, назначают противошоковые препараты. Следует учитывать, что промывание через зонд противопоказано в том случае, если наблюдается деструкция пищевода или коллапс. Поскольку в первые дни лечения пациенту противопоказан прием пищи, ему вводится физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы подкожно и изотонический раствор натрия хлорида внутривенно.

Кроме того, подкожно или внутривенно водят витамины, плазму и белковые гидролизаторы. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики. Перфорация желудка и отек гортани служат показанием к хирургическому вмешательству. Чтобы предотвратить сужение пищевода через 2 недели проводят его бужирование.

В том случае, если последнее не дало положительного результата, требуется оперативное вмешательство. При рубцовых изменениях необходимо создание искусственного пищевода. При флегмонозном гастрите обязательна госпитализация. Пациенту внутривенно или подкожно вводят антибиотики широкого спектра действия. На фоне применения антибиотиков проводят дренаж.

Лечение хронического гастрита индивидуально в каждом конкретном случае. Помимо этого, необходимо учитывать форму заболевания. В периоды обострения требуется постельный режим. Необходимы мероприятия по снятию болевого синдрома. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка для этой цели используют ганглиоблокирующие препараты, оказывающие спазмолитическое действие. Препараты этой группы практически не влияют на секрецию (ганглерон, кватерон).

Помимо этого, назначают препараты, которые наряду со спазмолитическим и противовоспалительным действием вызывают повышение секреции и усиливают двигательную функцию желудка.

Для нормализации секреторной функции желудка показаны также витамины С, В6, и РР. Кроме того, эффективно использование вяжущих и обволакивающих средств. В период ремиссии при подозрении на обострение проводят заместительную терапию с использованием препаратов хлористоводородной кислоты (натуральный желудочный сок, аципепсол, бетацид, пепсалин) и ферментов (панкреатин, пепсин, пепсидол, пепсикон, пепсиген, абомин, панзинорм).

В терапии хронического гастрита с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка используют спазмолитические, холинолитические и ганглиоблокирующие препараты (атропин, арпенал, спазмолитин, плати-филлин, бензогексоний) в сочетании с антацидами (альмагель, викалин). Помимо этого, применяются препараты, способствующие улучшению регенераторных функций (препараты лакрицы, пентоксин, метилурацил и др.).

Лечение ригидного полипозного гастрита и болезни Менетре осуществляется по той же схеме, что и лечение гастрита с пониженной секреторной функцией желудка, поскольку все эти заболевания характеризуются наличием секреторной недостаточности.

При остром гастрите пациенту показано лечебное питание. В течении 2 суток больному дают крепкий теплый чай малыми порциями и боржоми. На 2-3-й день показана так называемая слизистая диета: нежирный бульон, суп с маслом. В течение всего периода лечения больному необходима витаминотерапия: по 300 мл витамина С и 100 мл витамина РР.

При положительном эффекте лечения через 1 неделю больного переводят на обычное питание. При коррозивном гастрите необходимо прекращение приема пищи и питья. После этого рекомендуется употреблять по 200 г растительного масла в день, взбитые яичные белки, сливочное масло. В последующие дни показана такая же диета, как и при обычном гастрите.

Основой лечения гастрита является правильное питание. Вся терапия проводится на основе диетотерапии. В первые дни заболевания назначают диету № 1. Больной принимает пищу в небольших количествах 5-6 раз в день. На стадии завершения обострения питание больного зависит от характера секреторных нарушений. Так, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией назначают диету № 2, при гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка при обострении заболевания показана диета № 1а.

В периоды ремиссии заболевания больному показано полноценное питание с ограниченным содержанием поваренной соли, углеводов и экстатичных веществ. В частности, это касается больных с повышенной кислотностью желудочного сока.

При гастрите противопоказано употребление в пищу острых блюд, маринадов и приправ. Больной гастритом также должен отказаться от приема спиртных напитков.

Профилактика гастритов основана на рациональном и полноценном питании. Помимо этого, необходимо регулярно проводить обследование желудочно-кишечного тракта и в случае наличия заболевания своевременно принимать меры.

Гепатит

Гепатит – это заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом в печени, который, как правило, протекает в сочетании с изменением промежуточной ткани печени.

В зависимости от течения гепатит может быть острым или хроническим. По степени распространенности заболевания различают очаговый и диффузный гепатит. Острые гепатиты подразделяются на первичные инфекционные, к которым относится вирусный гепатит (болезнь Боткина), болезнь Васильева-Вейля, желтая лихорадка, вторичные инфекционные, возникающие при паратифе, возвратном тифе, крупозной пневмонии, и токсические (лекарственные гепатиты), возникающие в результате воздействия на ткани печени лекарственных препаратов.

Вирусный гепатит подразделяется на эпидемический (гепатит А) и сывороточный (гепатит В). Помимо этого, выделяют острый гепатит алкогольного происхождения.

Хронические гепатиты подразделяются на персистирующий хронический гепатит, активный хронический гепатит (люпоидный) и холестатический хронический гепатит.

Гепатит могут вызвать различные причины. Острый гепатит может быть спровоцирован возбудителями кишечных инфекций, энтеровирусами, вирусами, вирусами инфекционного мононуклеоза, а также септической бактериальной инфекцией.

Наиболее распространен вирусный гепатит, вызываемый вирусом А, который содержится в крови и моче больного в конце инкубационного периода, в острый преджелтушный и ранний желтушный периоды, и вирусом В, содержащимся в крови (сыворотке больного).

Развитие токсических острых гепатитов связано с воздействием лекарственных препаратов, промышленных ядов, грибных ядов, радиационного облучения, сильных ожогов тела. В настоящее время насчитывается 1000 препаратов, способных в процессе лечения спровоцировать острый гепатит, среди которых производные изоникотиновой кислоты, натриевая соль, парааминосалициловая кислота (ПАСК), ингибиторы МАО – производные гидразина, экстракт мужского папоротника.

Наибольшая опасность развития гепатита возникает при длительном приеме вольтарена, индометацина, кордарона, левомицетина, мерказолила и других препаратов.

Алкогольный острый гепатит обусловлен приемом большого количества алкоголя или при длительном злоупотреблении алкогольными напитками. Заболевание, как правило, развивается на фоне жирового гепотаза, цирроза печени, хронического гепатита, однако может возникнуть и при здоровой печени.

Следует отметить, что в этиологии хронических гепатитов ведущую роль играют инфекции, интоксикация, аллергии и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев хроническому гепатиту предшествует вирусный гепатит (болезнь Боткина). Помимо этого, причинами заболевания могут стать бруцеллез, туберкулез, септический эндокардит, висцеральный лейшманиоз, хроническая малярия.

Нередко хронический гастрит развивается у людей с хроническими заболеваниями органов брюшной полости: гастритом, панкреатитом, энтероколитом, язвенной и желчнокаменной болезнями и др. При заболевании, вызванном промышленными, лекарственными и бытовыми интоксикациями, наиболее распространенными причинами являются соединения свинца, тринитротолуол, хлороформ, атофан, аминазин, бензол, изониазид.

Из наркотических веществ спровоцировать гепатит могут барбитураты, нарколан, галотан, гексенал, фторотан. При хронических гепатитах, вызванных воздействием токсических веществ или аллергической реакцией, происходит повреждение паренхимы печени и нарушение обмена ферментов.

Хронический алкоголизм в большей степени, чем другие факторы, способствует развитию гепатита, поскольку он приводит к эндогенной белково-эндокринной недостаточности. Холестатический гастрит возникает в результате закупорки камнем или рубцового сдавливания общего желчного протока, а также в результате рака головки поджелудочной железы при длительном течении подпеченочного холестаза и сопровождающем его воспалении желчных протоков и ходов, а также при первично-токсическом или токсико-аллерги-ческом поражении холангиол.

Холистатический гепатит могут вызвать следующие лекарственные препараты: производные фенотиазина, метилтестостерон и некоторые его производные.

В патогенезе заболевания особое значение имеет непосредственное воздействие этиологических факторов (вирусы, токсины и т. д.) на паренхиму печени, что приводит к дистрофии и некробиозу гепатоцитов. Хроническое течение и дальнейшее развитие патологических процессов воспаления и дистрофии обусловлено специфическими иммунологическими нарушениями.

В случае легкого течения острого гепатита симптомы могут отсутствовать или проявляться незначительно. Это затрудняет диагностику заболевания, которая может быть осуществлена лишь в результате специального обследования. Характерное для гепатита изменение цвета кожи больного заметно лишь при дневном освещении. В первую очередь наблюдается окрашивание наружных оболочек глаз (склер) и слизистой оболочки мягкого нёба.

Тяжелое течение заболевания, напротив, характеризуется ярко выраженными симптомами. Отчетливо зазистых оболочек, пациент страдает от носовых кровотечений. Помимо этого, могут появляться незначительные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Заболевание затрагивает и центральную нервную систему: пациент находится в угнетенном психическом состоянии, он раздражителен, жалуется на нарушение сна и усталость. Печень и селезенка, как правило, увеличены в размерах, а при дистрофии печени наблюдается ее уменьшение.

Исследование крови показывает гипербилирубинемию, повышенную активность некоторых сывороточных ферментов. Происходят нарушения выработки печенью фибриногена, протромбина, VII и V факторов свертывания, что приводит к развитию геморрагического синдрома.

Острые гепатиты токсической этиологии характеризуются умеренной переходящей желтухой. В тяжелых случаях наблюдаются множественные некрозы паренхимы, выраженный геморрагический синдром и желтуха, сильные боли в области печени. В результате патологических изменений может наступить печеночная кома.

При холестатическом гепатите симптомы поражения печени проявляются через 1-2 недели после приема препарата, вызвавшего аллергическое действие. Характерным признаком заболевания является кожный зуд, который обычно предшествует желтухе. При этом печень больного остается в норме, а температура тела повышена незначительно.

При алкогольном гепатите наблюдается ярко выраженная желтуха, проявляющаяся в течение 1-2 дней после приема большой дозы алкоголя. У пациента поднимается температура тела, он ощущает боли различной интенсивности в правом подреберье или верхней половине живота. Помимо этого, могут наблюдаться тошнота и рвота.

При этом печень сильно увеличивается в размерах, а селезенка остается в норме. При гепатите такого характера в брюшной полости скапливается жидкость. Помимо этого, отмечаются проявления панкреатита. У таких больных наблюдаются симптомы хронического алкоголизма: тремор рук, снижение чувствительности в нижних конечностях, сильная слабость, нервно-психические расстройства.

Алкоголь провоцирует дистрофию печеночных клеток, вызывая нарушения внутриклеточных структур, что в последствии приводит к их полному разрушению. В этом случае заболевание переходит в цирроз печени. В случае благоприятного течения заболевания выздоровление может наступить через 1-2 месяца.

Хронический гепатит можно диагностировать лишь в том случае, если заболевание длится больше 6 месяцев.

Хронические гепатиты инфекционной этиологии (например, болезнь Боткина) характеризуются симптомом желтухи (заметное окрашивание склер и слизистых оболочек). При хронических гепатитах токсической этиологии желтуха, как правило, отсутствует.

В большинстве случаев данная форма гепатита проявляется в нарушениях химического состава крови. Характерными признаками являются увеличение печени, тупая боль и ощущение тяжести в правом подреберье, кожный зуд (в частности, при лекарственном гепатите) и незначительное повышение температуры тела. Селезенка при этом увеличена незначительно или остается в норме.

Помимо этого, хронический гепатит характеризуется общим недомоганием, быстрой утомляемостью, потливостью, снижением аппетита, тошнотой и рвотой, нарушениями стула.

Исследование крови выявляет увеличение скорости оседания эритроцитов, снижение концентрации альбуминов, увеличение глобулинов. В большинстве случаев в сыворотке крови больных обнаруживается повышенное содержание билирубина.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Возможны боли в области правого подреберья, незначительное увеличение печени, слабость. Практически у всех больных наблюдается повышение белка сыворотки крови. При соблюдении диеты и полном отказе от алкоголя возможно полное выздоровление пациента.

Хронический активный гепатит развивается на фоне вирусного гепатита и характеризуется ярко выраженными воспалительно-некротическими изменениями. В большинстве случаев данное заболевание встречается у женщин до 30 лет. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, быстрое снижение трудоспособности, отсутствие аппетита, боли в области печени, незначительное повышение температуры тела.

При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром, на груди и плечах пациента появляются так называемые сосудистые звездочки. Печень увеличивается в размерах, при пальпации она плотная и болезненная. Селезенка, как правило, также увеличена. В случае поражения других органов наблюдаются нетипичные для заболевания синдромы: лихорадка, боли в суставах, воспалительные процессы в пораженных органах, гормональные нарушения.

Со стороны крови отмечается существенное увеличение скорости оседания эритроцитов. Изменения в моче заметны только на поздних стадиях заболевания.

При своевременном и правильном лечении острого гепатита независимо от глубины и стадии процесса наступает полное выздоровление больного, однако в отдельных случаях острый гепатит переходит в хроническую форму. В результате острой дистрофии печени, протекающей с клинической картиной печеночной или печеночно-почечной недостаточности, может наступить летальный исход.

При лечении острого вирусного гепатита (болезнь Боткина) и других гепатитов инфекционной этиологии больного необходимо своевременно госпитализировать в специальное отделение для инфекционных больных. В период разгара заболевания больному показан постельный режим и диета № 5. Время лечения в стационаре зависит от степени тяжести и течения заболевания. Как правило, это 2-4 недели, однако в отдельных случаях лечение и период восстановления организма пациента занимают несколько месяцев.

При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся рвотой и потерей аппетита, больному делают вливание до 500 мл 10-40%-ного раствора глюкозы или фруктозы внутривенно. Помимо этого, используется 5%-ный раствор глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлорида натрия подкожно или в виде капельных клизм.

Для восстановления работы печени применяются средства, способствующие улучшению обмена печеночных клеток: витамины группы В, препараты глюкороновой кислоты, кокарбоксилаза, липоевая кислота.

При тяжелом вирусном гепатите, характеризующемся затяжным течением и сильной интоксикацией организма, показаны глюко-кортикостероидные гормоны. Препараты этой группы используются также при холестатическом гепатите, отечно-асцитическом синдроме, а также при подозрении на дистрофию печени.

Больному назначают по 20-40 мг преднизолона в день. Длительность лечения препаратом варьируется от 3-4 недель до нескольких месяцев. При персистирующем гепатите и переходе острого гепатита в хроническую форму заболевания использование преднизолона продлевают до 1,5 года. При этом суточную норму лекарства снижают до 10-20 мл. Показанием к снижению дозы препарата является улучшение состояния пациента и снижение содержания билирубина в сыворотке крови до 0,02-0,03 г на 1 л.

В случае проявления симптомов печеночной комы назначают до 500-1000 мг кортизона и гидрокортизона подкожно или внутривенно. При развитии комы больному необходим плазмофорез. При отсутствии положительного результата процедуру повторяют ежедневно до улучшения состояния больного.

При всех инфекционных формах гепатита, за исключением болезни Боткина, назначают антибиотики широкого спектра действия, а также специальные лечебные сыворотки. При гепатитах токсической этиологии больных госпитализируют в отделение отравлений и проводят промывание желудка с целью выведения из организма раздражителя, спровоцировавшего развитие заболевания.

Помимо этого, показано использование препаратов, снимающих последствия интоксикации и улучшающих функции печеночных клеток. Также больному назначают постельный режим, строгую диету, предусматривающую ограниченное употребление жиров, введение витаминов группы В и С, липоевой и фолиевой кислоты. Помимо этого, назначаются препараты, нейтрализующие действие токсина.

В случае отравления соединениями ртути, свинца и мышьяка назначают по 5-10 мл 30%-ного раствора тиосульфата натрия внутривенно, при отравлении тяжелыми металлами – 5%-ный раствор унитиола внутримышечно.

При гепатитах лекарственной этиологии необходима отмена препарата, спровоцировавшего развитие заболевания. В целом лечение не отличается от лечения при острых гепатитах инфекционного характера. При тяжелой печеночно-клеточной недостаточности больному в обязательном порядке показаны глюко-кортикоиды.

При алкогольном гепатите больному противопоказано принятие спиртных напитков. При этом назначают щадящую диету с достаточным содержанием витаминов и белков. Рекомендуется употребление фруктовых соков. Больному вводят внутримышечно витамин В19 в сочетании с фолиевой кислотой, липокаин, карсил, метионин.

В случае подозрения на дистрофию или цирроз печени используют эссенциале в количестве 2 капсул 3 раза в день. Что касается хронических гепатитов, при них даже в стадии ремиссии необходимо соблюдение диеты.

При хронических гастритах лекарственной, токсической, аллергической и алкогольной этиологии необходимо прекращение контакта больного с раздражителем. Для улучшения обмена печеночных клеток проводят дополнительную витаминотерапию. При этом больному вводят витамины С, В1, В2, В6, В12. Помимо этого, применяют кокарбоксилазу, аскорбиновую, никотиновую и фолиевую кислоту. Липоевую кислоту и амид липоевой кислоты назначают по 1 таблетке (0,025 г) 2-4 раза в день на протяжении 1-2 месяцев.

Для улучшения анаболических процессов назначают стероидные гормоны: по 15-20 мг в день метандростенолона внутрь с постепенным снижением дозы или по 20-50 мг в неделю ретаболила внутримышечно.

На стадии обострения больным требуется госпитализация, постельный режим и строгая диета, богатая белками и витаминами. При холестатическом гепатите в качестве противовоспалительного и иммунодепрессивного средства назначают иммунодепрессанты в незначительных дозах, а также кортикостероидные гормоны. Препарат преднизолон назначают в количестве 20-40 мг в день на 2-3 месяца, затем постепенно снижают дозу до 10-15 мг в день.

Одновременно с этим больной принимает по 0,25 г в день препарат делагил. В случае обострения гепатита холециститом назначают желчегонные средства. Что касается терапии гидролизатами и экстрактами печени, ее необходимо осуществлять с большой осторожностью, поскольку данные препараты, веденные в стадии обострения, могут активировать процесс и усилить дальнейшее развитие заболевания.

При персестирующем и активном хроническом гепатите не следует принимать желчегонные средства, печеночные экстракты, а также анаболические гормоны. Кроме того, строго противопоказаны любые физиотерапевтические процедуры.

При своевременном и рациональном лечении с соблюдением диеты и воздержанием от употребления алкоголя вирусный гепатит полностью излечивается с сохранением трудоспособности пациента. В период обострения заболевания больные оказываются нетрудоспособными.

При вирусном гепатите больному показана диета № 5 с ограничением жиров, поскольку с последними пораженная печень не справляется. В первую очередь это необходимо при многократной рвоте и общем тяжелом состоянии пациента. В рационе питания больного увеличивают количество углеводов. Признаки развития предкоматозного состояния являются показанием к снижению белка.

Больным персистирующим и и агрессивным хроническим гепатитом необходимо отказаться от жареной пищи, тугоплавких животных жиров, острого и пряного. Рекомендовано употребление молочных продуктов не менее 100-150 г в день, а также неострых сортов сыра. Полезна нежирная отварная рыба. Больному рассчитывают суточный рацион, который должен содержать 100-120 г белков, 70-80 г жиров, 400-500 г углеводов и в общей сложности составлять 3000-3500 ккал.

При хроническом персистирующем гастрите рекомендуется четырехразовое питание. При этом из рациона должны быть исключены копченые, вяленые, консервированные продукты, изделия из сдобного теста, жареные блюда, грибы, шоколад, спиртное. Употребление животных жиров необходимо ограничить.

Поскольку острый гепатит может возникнуть по ряду причин, профилактика данного заболевания предполагает целый комплекс мероприятий. Острый вирусный гепатит в большинстве случаев принимает характер эпидемии, поэтому первое, что необходимо сделать, – изолировать больного. В профилактике гепатита большое значение имеет его диагностика на ранней стадии.

Здоровым людям необходимо соблюдать строгие правила гигиены. Для предупреждения заражения сывороточным гепатитом при прохождении тех или иных медицинских процедур необходимо использовать одноразовые шприцы, стерилизованные инструменты. Что касается профилактики гепатита токсической этиологии, она заключается в санитарно-техническом надзоре на предприятиях, направленном на исключение возможности отравления опасными соединениями.

Не стоит употреблять в пищу незнакомые или старые грибы, а также какие-либо лекарственные препараты без консультации с врачом.

Профилактика хронических гепатитов должна быть направлена на устранение факторов, провоцирующих обострение с учетом этиологии заболевания.

Гепатоз

Гепатоз представляет собой заболевание печени, при котором наблюдается дистрофия паренхимы – функциональной эпителиальной ткани печени. Данное заболевание в большинстве случаев обусловлено чрезмерным употреблением высококалорийной пищи и алкогольных напитков, что приводит к патологическим процессам в эпителии печени.

Гепатоз может быть острым или хроническим. Некоторые классификации выделяют также жировой и холестатический гепатоз. Острый гепатоз, как правило, обусловлен вирусным гепатитом и сепсисом. Заболевание может развиваться на фоне токсического поражения печени, которое возникает при тяжелых отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем. Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано такими лекарственными препаратами, как тетрациклин, экстракт папоротника. Нередки случаи дистрофии печени в результате тяжелого отравления грибами.

Хронический жировой гепатоз, как правило, обусловлен злоупотреблением спиртными напитками. Развитие заболевания также возможно на фоне дефицита белка и витаминов, ожирения и неполноценного питания, анемии, энтерита, панкреатита, некоторых инфекционных легочных заболеваний.

Токсические формы хронического гепатоза связаны с длительной интоксикацией ядовитыми веществами. В развитии заболевания большое значение имеет нарушение метаболизма липидов. В результате перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами значительно повышается содержание жира, уменьшается количество гликогена, что приводит к нарушению процесса окисления жиров.

Поскольку резко замедляется процесс образования липопротеидов, фосфолипидов и лицетина, процесс выведения жира из печени затрудняется. При остром или хроническом холестатическом гепатозе происходит накопление желчного пигмента в гепатоцитах с последующей дистрофией, проявляющейся в недостатке белков.

Характерным признаком холистатического гепатоза является нарушение процесса поступления желчи в желудок (холестаз). Наиболее распространенной причиной возникновения данного нарушения является токсическое воздействие некоторых веществ, в частности лекарственных препаратов (антибиотики, аналоги тестостерона, аминазин).

Острый жировой гепатоз характеризуется признаками общей интоксикации организма. Заболевание отличается острым течением. У больного появляется желтуха, одышка, ощущение тяжести в подложечной области. На начальной стадии развития заболевания печень увеличивается в размерах, становится мягкой. В более поздней стадии печень не пальпируется, а при выстукивании выявляется уменьшение ее размера.

Размеры селезенки, как правило, остаются в норме. При тяжелом течении заболевания наблюдается снижение концентрации калия в сыворотке крови, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нередко к перечисленным нарушениям присоединяется почечная недостаточность. В случае вторичных геморрагических явлений и при печеночной коме вероятен летальный исход

Патологические изменения печени и ее функциональные расстройства очень сложно определить даже на основании биохимических анализов.

Заболевание может перейти в хроническую форму. При этом симптомов заболевания практически не наблюдается. Хронический гепатоз, как правило, не поддается диагностике ввиду клинической картины сопутствующих заболеваний: нарушения работы пищеварительной системы, сахарного диабета, токсических и токсико-аллергических поражений.

При стремительном развитии заболевания возможны проявления желтухи, ноющая боль в правом подреберье, ощущение тяжести в эпигастральной области, общая слабость, снижение трудоспособности, головная боль, тошнота, рвота, расстройства стула.

Характерным признаком является умеренное увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью, закругленным или острым краем, а также болезненные ощущения при пальпации. При тяжелом и длительном течении хронической формы гепатоза наблюдаются значительное снижение массы тела больного, вздутие живота, кожный зуд. В отдельных случаях отмечается повышенное содержание холестерина, общего белка и бета-липопротеидов в сыворотке крови.

Выздоровление больного возможно лишь при полном исключении контакта с раздражающими факторами и полноценном своевременном лечении. Нередко хронический гепатоз переходит в хронический гепатит или цирроз печени. Наиболее характерными признаками холестатического гепатоза являются выраженная желтуха, кожный зуд и темный цвет мочи (из-за повышенного содержания билирубина).

Нередко у больных гепатозом наблюдается лихорадочное состояние.

При длительном жировом гепатозе необходима госпитализация больного. При остром гепатозе инфекционной этиологии больного необходимо госпитализировать в специальное отделение. При этом особое внимание уделяется лечению основного заболевания и предотвращению почечной недостаточности. Необходимо также проведение мероприятий, направленных на выведение из организма токсинов, послуживших причиной развития заболевания.

Больному делают промывание желудка, сифонные клизмы, дают солевые слабительные. При наличии явлений интоксикации и подозрении на гипокалиемию больному показан гемодез, 5%-ный раствор глюкозы в сочетании с витаминами группы В и вимамином С, а также панангин внутривенно капельно.

При проявлении геморрагического синдрома используется рутин и 1%-ный раствор викасола по 1-3 мл 3-4 раза в день. Помимо этого, больному делают переливание свежезамороженной плазмы (1,5-2 л и более). Для выведения токсических веществ из крови больному делают плазмофорез.

В терапии хронических гепатозов наилучший эффект дает использование липотропных препаратов. Пациенту назначают по 3-5 г 20%-ного раствора холина хлорида внутрь, если препарат во флаконе на 200 мл, и внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, если препарат в ампулах по 10 мл. Курс лечения – 14-20 инъекций. Помимо этого, применяются фолиевая и липоевая кислоты, липокаин, витамин В12. Из экстрактов и гидролизаторов печени применяется эссенциале.

Назначают по 5 мл в день сирепара, рипазона или прогепара внутримышечно. Больной получает инъекции ежедневно в течение 20-40 дней. Питание пациента должно быть полноценным и богатым витаминами. При хроническом гепатозе назначают диету № 5. В рационе должно быть повышенное содержание белков и ограниченное содержание жиров, в частности, животного происхождения.

Рекомендуются продукты, содержащие липотропные факторы: дрожжи, творог, отварная треска, овсяная и гречневая крупы и др. профилактика гепатоза заключается в предотвращении возможности бытовых и производственных отравлений гепатотропными ядами. Большое значение имеет также своевременное лечение вирусного гепатита.

Больные с хронической формой гепатоза должны состоять на диспансерном учете и не реже 1-2 раз в год проходить курс лечения липотропными препаратами и принимать меры по профилактике обострений.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжа – это заболевание, характеризующееся выпячиванием внутренних органов через измененную стенку полости, в которой они расположены.

Грыжа пищевого отверстия диафрагмы характеризуется смещением через это отверстие в заднее средостение какого-либо органа брюшной полости: абдоминального отрезка пищевода, кардиальной части желудка, петель кишечника, селезенки и т. д.

Различают следующие формы данного заболевания:

– фиксированные и нефиксированные аксиальные или скользящие (кардиальные, кардиофундальные, субтотально-желудочные и тотально-желудочные);

– фиксированные и нефиксированные параэзофагиальные (фундальные и антральные);

– врожденный короткий пищевод, при котором наблюдается грудное расположение желудка.

Образование грыж в большинстве случаев обусловлено следующими факторами:

– резким повышением внутрибрюшного давления, вызванным чрезмерными физическими нагрузками;

– врожденным недоразвитием структур соединительной ткани, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы, а также их дистрофическими изменениями;

– укорочением пищевода в результате рубцово-воспалительного процесса, опухолей и т. д.;

– снижением мышечного тонуса;

– исчезновением жировой ткани под диафрагмой;

– растяжением пищеводного отверстия диафрагмы и т. д.

Перечисленные факторы способствуют развитию аксиальных грыж, то есть выходу в грудную полость абдоминального отрезка пищевода. В клинической практике выделяется три типа грыж: с нормальным, нефункционирующим и гипертоническим желудочно-пищеводным сфинктером, а также четыре клинические формы – бессимптомную, диспепсическую, алгическую и кардиалгическую.

Клиническая картина заболевания всегда бывает ярко выраженной, нередко болезнь протекает вообще без симптомов. Наиболее характерным проявлением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются боли за грудиной или в брюшной полости, возникающие во время еды или при перемене положения тела.

Помимо этого, у больного могут появиться дисфагия (затруднение глотания), отрыжка, икота, рвота. В результате смещения органов средостения у больного могут появиться одышка, тахикардия, рефлекторная стенокардия. Исследование крови, как правило, выявляет анемию. Данное заболевание характеризуется хроническим течением, сопровождающимся рецидивами.

Аксиальные грыжи характеризуются синдромом грудной жабы, регургитацией и т. д. Параэзофагиальные грыжи подвержены ущемлениям. При этом пациент ощущает резкие боли, у него наблюдаются признаки кишечной непроходимости и коллапс.

Наиболее распространенными осложнениями грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются пищеводно-желудочные кровотечения, пептический эзофагит, рубцовые изменения пищевода с последующим его укорочением, аритмия, стенокардия, аспирация и др.

Диагноз заболевания ставится на основании рентгенологического исследования. При физическом исследовании выявляется смещение органов средостения, в частности сердца, а также перистальтика и тимпанит (сильное вздутие). Исследование крови показывает анемию и увеличение СОЭ.

В терапии данного заболевания назначают частое дробное питание соответственно расширенной диете № 1. В период лечения больному противопоказаны острые, кислые и соленые блюда, а также продукты, способствующие вздутию кишечника. Употребление алкогольных напитков и курение также запрещаются.

Больному рекомендуется спать в положении полулежа. Помимо этого, рекомендуется противоспастическая и ощелачивающая терапия. Для приема внутрь показаны местноанестезирующие и седативные лекарственные средства. При анемии больному необходимы препараты железа и гемостимулин. Применяются также обволакивающие и вяжущие средства. При необходимости в курс терапии вводят антибиотики и противогистаминные препараты.

В том случае, если консервативное лечение не дает положительного результата, показано оперативное вмешательство, в процессе которого возвращают желудок в брюшную полость и проводят пластинку пищеводного отверстия диафрагмы. При этом необходимо помнить о том, что даже после успешной операции возможны рецидивы заболевания.

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода – это заболевание, характеризующееся выпячиванием его стенки. При этом заболевании происходит расстройство глотательного акта, а именно срыгивание и отрыжка.

Дивертикулы подразделяются на врожденные (пульсионные), приобретенные (тракционные) и смешанные. Большинство дивертикул являются приобретенными. Причиной развития глоточно-пищеводных дивертикул является врожденная или приобретенная неполноценность соединительно-тканевых структур и мышечного аппарата области глоточно-пищеводного перехода.

Фактором возникновения дивертикула в данном случае является дискинезия пищевода, сопровождающаяся резким повышением давления во время глотания пищи. Помимо этого, глоточно-пищеводные дивертикулы могут возникать в результате механического повреждения глотки или пищевода.

Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего бывают приобретенными и образуются в результате медиастинального лимфаденита туберкулезной или банальной этиологии, плеврита, хронического медиастенита.

Впоследствии происходит присоединение врожденных факторов, например неполного заращения пищеводно-бронхиального свища, характерного для эмбрионального периода и впоследствии образующего пищеводно-бронхиальный тяж.

Возникновение эпифренальных дивертикул обычно связано с рефлюкс-эзофагитом, вызванным грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, укорочением пищевода или недостаточностью кардии (отдел пищевода, расположенный перед его входом в желудок).

Клинические проявления заболевания зависят от локализации дивертикул. На начальном этапе развития дивертикул верхнего отдела пищевода (глоточно-пищеводные) наблюдается повышенное отделение слизи, ощущение жжения и кашель. Затем к перечисленным симптомам присоединяется ощущение инородного тела, тошнота, нарушение глотания, срыгивание пищи.

В результате развивается так называемый феномен блокады, характеризующийся покраснением лица, ощущением нехватки воздуха, головокружениямии обмороками. После рвоты перечисленные симптомы, как правило, исчезают.

Дивертикулы средней части пищевода в большинстве случаев не дают специфической симптоматики. Иногда отмечается нарушение глотания, боли за грудиной и кровотечения из гиперемированных или эрозированных слизистых оболочек.

Довольно часто при ровном течении заболевания развиваются такие осложнения, как медиастинальные абсцессы, кровотечения, пищеводно-бронхиальные свищи, спаечные процессы, онкология в дивертикуле.

Дивертикулы нижней части пищевода также характеризуются малой симптоматикой. В отдельных случаях наблюдается расстройство глотания, боли за нижней частью грудины, кашель, срыгивание, тошнота, рвота, нарушение аппетита, рефлекторная одышка, сердцебиение, бронхоспазмы.

Заболевание характеризуется медленным течением, однако может быть осложнено кровотечениями, бронхитом, аспирационной пневмонией, абсцессом легкого и развитием онкологии.

Диагноз заболевания ставится на основании контрастного рентгенологического исследования пищевода. Наличие глоточно-пищеводных дивертикул иногда удается установить при внешнем осмотре и пальпации (на шее наблюдается характерное выпячивание).

В терапии дивертикулов пищевода большое значение имеет предупреждение задержки в дивертикуле пищевых масс, поэтому больному показана щадящая диета. Пить следует медленно небольшими глотками. При обнаружении в дивертикуле контрастной взвеси необходимо выпить воды.

Такое положение определяется при рентгенологическом исследовании. Нередко возникает необходимость в лечении заболевания, явившегося причиной возникновения дивертикула.

В случае быстрого развития заболевания или подозрения на опасные осложнения больного следует госпитализировать для хирургического лечения.

Дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз кишечника – это заболевание, характеризующееся изменением состава и количественного соотношения микрофлоры, представители которой препятствуют проникновению в кишечник и быстрому размножению в нем патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

В клинической практике различают синдромы толстокишечного и синдром тонкокишечного дисбактрериоза. Оба синдрома могут спровоцировать обострение колита. Дисбактериоз может быть самостоятельным или сопутствующим заболеванием при различных болезнях толстого кишечника.

Желудочно-кишечный тракт новорожденных является абсолютно стерильным. Через несколько часов после рождения начинается процесс его заселения штаммами стрептококков, кишечной палочки и т. д. Через 24 часа в кишечнике обнаруживаются анаэробные лактобациллы и энтерококки, а с 10-го дня – бактероиды. Нормальная микрофлора кишечника устанавливается к 1-му месяцу жизни.

В зависимости от того какой вид микроорганизмов является преобладающим дисбактериозы подразделяются на лекарственные (постантибиотические), грибковые, стафилококковые, протеусные, а также обусловленные группой параколи, синегнойной палочкой или ассоциацией микробов.

По классификация А. Ф. Билибина выделяется три формы дисбактериоза:

– компенсированная, характеризующаяся отсутствием патологического процесса в ответ на нарушение микрофлоры;

– субкомпенсированная, характеризующаяся сопутствующим развитием локальных воспалительных процессов;

– декомпенсированная, характеризующаяся образованием метастатических очагов воспаления в различных паренхиматозных органах с интоксикацией, а в некоторых случаях с развитием сепсиса.

Для саморегуляции кишечной микрофлоры большое значение имеет нормальное функционирование желудка и других органов пищеварения. Например, изменение бактериальной флоры может быть вызвано снижением кислотности желудочного сока или ослаблением ферментных систем других органов пищеварительной системы.

В результате этих нарушений различные микроорганизмы начинают заселять желудок и проксимальный отдел тонкой кишки. Еще одной причиной патологического процесса является изменение условий среды, которая становится благоприятной для жизни и размножения вредных микроорганизмов.

Дисбактериоз приводит к нарушению функции желчных кислот, которые в норме растворяют жиры и сами всасываются в подвздошной кишке. Из-за этого существенно снижается растворимость жиров и их абсорбция организмом. В результате усиленного размножения бактерий нарушается всасывание углеводов, увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишечника.

Эти процессы стимулируют моторику тонкой кишки и разрастание в ней бактериальной флоры, аналогичной микрофлоре толстой кишки. Дисбактериоз характеризуется исчезновением некоторых представителей нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появлением патологических и условно-патологических микроорганизмов (стафилококки, грибки рода кандида, протей, синегнойная палочка и т. д.).

Перечисленные изменения приводят к воспалительным процессам различной степени выраженности, а резкое снижение иммунитета и ослабление организма могут привести к развитию генерализованной формы эндогенной инфекции, вплоть до сепсиса. Микробы, размножающиеся в тонкой кишке, используют для собственного обмена питательные вещества и витамины, в результате чего в организме больного развивается их дефицит.

Существует множество причин развития дисбактериоза. В большинстве случаев это такие заболевания, как гипохлоргидрия и ахлоргидрия желудка, в частности, сопровождающиеся нарушением эвакуации его содержимого, синдром приводящей петли, появляющийся после резекции желудка, тоще-кишечные и доуденальные дивертикулы, хронический панкреатит, кишечная непроходимость.

Лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, при котором погибает значительная часть чувствительных к препарату полезных микроорганизмов и размножается устойчивая к его воздействию патогенная или условно-патогенная микрофлора. Воздействие таких неблагоприятных факторов, как белковое голодание, перемена климата, дефицит витаминов, злоупотребление алкогольными напитками, также приводит к развитию дисбактериоза.

После антибиотической терапии в большинстве случаев развивается кандидамикоз, характеризующийся исчезновением веществ, оказывающих фунгистатическое действие, в результате чего создаются благоприятные условия для развития грибов Candida albicans. Кандидамикоз может поражать отдельные органы, слизистые оболочки или протекать генерализованно.

После лечения пациента большими дозами антибиотиков развивается аспергиллез, возбудителем которого является гриб Aspergillus fumigatus. Стафилококковый дисбактериоз обусловлен перенесенными острыми кишечными заболеваниями. Кроме того, стафилококковый дисбактериоз может сопутствовать хроническим заболеваниям органов пищеварения или другим болезням, характеризующимся снижением защитных функций организма.

В качестве провоцирующего фактора в данном случае выступает аллергическое или токсическое воздействие антибиотиков непосредственно на слизистую оболочку кишечника, а также недостаток витаминов.

Протеусный дисбактериоз, как правило, развивается у больных с хроническими заболеваниями кишечника: неспецифическим язвенным колитом, хроническим энтероколитом, – а также после оперативного вмешательства в органы брюшной полости.

Дисбактериоз, возбудителем которого является синегнойная палочка, возникает при снижении защитных свойств организма у больных, перенесших такие кишечные инфекции, как дизентерия, сальмонеллез, а также как сопутствующее заболевание при хроническом неспецифическом язвенном колите, хроническом энтероколите и после лечения антибиотиками.

Характерными проявлениями дисбактериоза являются снижение аппетита, неприятный привкус во рту, расстройства пищеварения, слабость, снижение веса, анемия. При тяжелых формах возможно повышение температуры тела до 37-38°.

При длительном течении возникают гиповитаминозы, особенно группы В. Симптомами кишечного кандидамикоза являются жидкий стул с примесью крови, кровотечения и очаговые некрозы. В тяжелых случаях возможны перфорации и перитонит. Патологический процесс может охватывать все отделы кишечника, желудок и ротовую полость. В качестве осложнения может развиться кандидамикозный сепсис, который нередко приводит к летальному исходу.

Для аспергиллеза характерны острое начало и тяжелое течение. У больного отмечается диарея и геморрагически-некротические изменения в кишечнике.

Прогноз заболевания может быть как благоприятным, так и неблагоприятным. Важное значение для диагностики кандидамикоза, аспергиллеза и других микозов, возникающих на фоне приема антибиотиков, имеет развитие на фоне лечения препаратами данной группы острого энтерита или энтероколита.

В таких случаях необходимо микроскопическое исследование соскобов со слизистой оболочки на предмет наличия грибов. Диагноз ставится на основании положительного результата исследования.

Стафилококковый дисбактериоз возникает по типу энтероколита и характеризуется такими симптомами, как боль в животе, тошнота, рвота, слабость, повышение температуры тела, нарушение электролитного состава крови. В случае если к указанным симптомам присоединяются обезвоживание организма и нарушение сердечной деятельности, может развиться инфекционно-аллергический шок со смертельным исходом.

Симптомы кишечного дисбактериоза, обусловленного группой параколи, напоминают клиническую картину хронического рецидивирующего энтероколита. В целом заболевание протекает доброкачественно. В острой стадии появляются боли в животе и диарея. В период ремиссии у больного начинаются запоры.

Протеусный дисбактериоз характеризуется локальным поражением кишечника, которое сопровождается симптомами энтероколита. Довольно часто заболевание осложняется развитием протеусного сепсиса. Диагноз подтверждается ухудшением состояния больного на фоне лечения антибиотиками.

При дисбактериозе, вызванном синегнойной палочкой, процесс может быть катаральным или фибринозно-гнойным. Последний характеризуется образованием очагов некроза и геморрагий, на месте которых затем появляются язвы и эрозии. В случае если синегнойный энтероколит является следствием пищевой токсикоинфекции, заболевание характеризуется острым течением с выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, расстройствами стула.

Как правило, заболевание заканчивается летальным исходом в первые 10 дней от начала. Летальный исход наступает в результате сердечно-сосудистой недостаточности или паралича. Синегнойный дисбактериоз, обусловленный лечением антибиотиками, протекает в более легкой форме и, как правило, имеет благоприятный прогноз. Энтероколит при смешанной синегнойноста-филококково-протеусной инфекции характеризуется тяжелым течением и часто осложняется образованием метастатических очагов в паренхиматозных органах, а также развитием сепсиса.

Для установления точного диагноза применяются следующие методы:

– бактериологическое исследование кала;

– аспирация содержимого тощей кишки;

– дыхательный тест с углеродом;

– тест с определением уровня 5%-ной гидроксииндолуксусной кислоты в моче;

– глюкозный водородный дыхательный тест.

Помимо этого, проводят эндоскопическое и рентгенологическое исследование толстой кишки с целью исключения наличия полипов, полипоза или раковой опухоли, при которых наблюдаются те же симптомы, что и при дисбактериозе (боли в животе, нарушения стула, вздутие живота, потеря веса, анемия).

Необходимо помнить о том, что дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника имеют сходные клинические проявления и достаточно часто выступают в сочетании.

При проявлении первых признаков энтерита и энтероколита необходимо отменить антибиотики, на 1-2 суток назначить больному голодание, чтобы обеспечить кишечнику полный покой и купировать воспалительный процесс.

Для нормализации электролитного состава крови показано внутривенное введение жидкости и парентеральное белковое питание. Помимо этого, назначают кортикостероидные препараты, а в случае необходимости – электролиты.

При лекарственном дисбактериозе независимо от того, какой возбудитель является причиной его возникновения, развивается гиповитаминоз, в частности происходит нарушение синтеза и всасывания витаминов группы В и витамина К.

Поэтому больному в обязательном порядке назначаются витамины.

В том случае, если лабораторное исследование выявляет возбудителя заболевания, проводится целенаправленная терапия антибиотиками. Однако антибактериальные препараты следует назначать с большой осторожностью и на максимально короткий срок.

При грибковом дисбактериозе показаны лекарственные препараты, оказывающие фунгицидное действие (нистатин, леворин, микостатин). В том случае, если применение перечисленных препаратов не дало положительного результата, больному назначают амфотерицин В, доза которого устанавливается в индивидуальном порядке из расчета 250 ЕД/кг. Продолжительность курса лечения зависит от тяжести, длительности и особенностей течения заболевания.

Кишечная палочка и протей характеризуются высокой устойчивостью к большинству антибактериальных препаратов, поэтому их применение не всегда дает положительный результат. Данные микроорганизмы чувствительны к препаратам нитрофурановой группы, поэтому при вызванных ими дисбактериозах назначают фурадинин, фуразолидон по 0,1 г 3-4 раза в день на курс 7-10 дней.

При протейном дисбактериозе положительный результат дает применение препаратов налидиксовой кислоты, которые принимают внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день на протяжении 7-10 дней. В случае необходимости курс лечения повторяют. Кроме того, рекомендуются мексаформ, интестопан, а также комбинированный препарат бактрим, в состав которого включены триметоприм и сульфаметоксазол. Препарат бактрим оказывает воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Бактрим назначают по 1 таблетке 3 раза в день или по 2 таблетки 2 раза в день после еды. Курс лечения составляет 8-10 дней.

Дисбактериоз кишечника, вызванный ассоциацией микробов с преобладанием стафилококка, лечат антибиотиками, к которым этот препарат чувствителен: оксациллином, метициллином, линкомицином, цефалоридином, цефалоглицином, карбомицином и др. В тяжелых случаях больному назначают повторные курсы лечения несколькими антибактериальными препаратами. При антибиотической терапии больному назначаются витамины группы В, а также препараты, оказывающие десенсибилизирующее и противогрибковое действие.

Помимо этого, рекомендуются средства, повышающие сопротивляемость организма (противостафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин и др.). при дисбактериозе с преобладание синегнойной палочки, помимо антибиотиков, показана антисинегнойная сыворотка и противосинегнойный гамма-глобулин.

При дисбактериозе, обусловленном ассоциацией микробов, проводят комбинированное лечение, то есть применяют препараты, направленные против всех выявленных микробов. При этом антибиотики сочетают с противогрибковыми препаратами.

При всех видах дисбактериоза показаны биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), которые принимают по 1 ампуле 2-3 раза в день за 30-40 минут до еды. Курс лечения биологическими препаратами составляет 1,5 месяца. В случае необходимости назначается повторный курс лечения.

Профилактика дисбактериоза заключается в недопустимости необоснованного и бесконтрольного использования любых антибактериальных препаратов, а также в необходимости приема бактериальных препаратов в процессе лечения антибиотиками. Ослабленным больным рекомендуется проведение общеукрепляющей терапии и сбалансированное питание.

Дискинезия желчных путей

Дискинезия желчных путей – это заболевание, характеризующееся функциональными нарушениями моторики желчного пузыря и протоков.

Дискинезия желчных путей может быть первичной, вызванной расстройством нейрогуморальной регуляции желчевыделения, и вторичной, которой сопутствует хроническим заболеваниям желчных путей.

В клинической практике принято различать гипотоническую и гипокинетическую (атоническую), гипертоническую и гиперкинетическую формы дискинезии желчных путей.

Первичные дискинезии возникают в результате общего некроза, диэнцефального криза, после перенесенной болезни Боткина и других инфекционных заболеваний, при интоксикациях, общих аллергозах алиментарной недостаточности, эндокринно-гормональных нарушениях.

Вторичные дискинезии, как правило, присоединяются к аномалиям развития желчных путей, а также нередко являются осложнениями хронических холециститов и желчнокаменной болезни.

Пациент жалуется на ноющие или схваткообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, плечо, ключицу. Острые боли могут быть кратковременными, а ноющие, как правило, продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Тяжелые болевые приступы часто дают повод к ошибочному диагностированию желчнокаменной болезни.

Наиболее характерным признаком дискинезии является возникновение болей при нервно-психическом перенапряжении. Приступ желчной колики может сопровождаться ощущением остановки сердца или, напротив, усиленным сердцебиением, онемением конечностей, задержкой мочеиспускания.

У большинства больных наблюдаются общеневротические расстройства, гипо– или гипертиреоз и другие эндокринные нарушения. У пациентов с дискинезией желчных путей отмечаются изменения со стороны крови. В отдельных случаях наблюдается повышение температуры тела, однако в целом для данного заболевания повышение температуры нетипично.

В период обострения болевого синдрома отмечается напряжение живота в области желчного пузыря. Симптомы интоксикации не проявляются. При пальпации не во время приступа больной жалуется на незначительную болезненность в подложечной области и в области желчного пузыря.

Для установления формы дискинезии желчного пузыря и протоков применяется метод хроматического и непрерывного фракционного зондирования. Холицистография выявляет интенсивную тень желчного пузыря, а также его замедленное или укороченное опорожнение, в отдельных случаях – опущение или увеличение размеров желчного пузыря без каких-либо органических его изменений.

Лечение дискинезии желчных путей зависит от формы заболевания и причины его возникновения. Однако лечение в любом случае должно быть направлено на улучшение нейрогуморальной регуляции желчевыведения и устранение дистонии вегетативной нервной системы.

Вторичные дискинезии появляются на фоне аномалий развития желчных путей, холецистита, холангита, желчнокаменной болезни или спаечного процесса, сопровождающегося нарушением проходимости желчных путей.

Дискинезия пищевода

Дискинезия пищевода – это заболевание, характеризующееся нарушением проводительной способности данного органа. В результате дискинезии происходит нарушение перистальтики пищевода.

Выделяется несколько форм дискинезии пищевода: первичная, вторичная, рефлекторная и симптоматическая. Первичная дискинезия пищевода развивается как следствие кортикальных нарушений регуляции перистальтики пищевода. Вторичная дискинезия пищевода часто является осложнением таких заболеваний, как эзофагит, язвенная и желчнокаменная болезни. Дискинезия пищевода очень часто сопутствует заболеваниям, которые характеризуются развитием общего судорожного синдрома. В связи с этим при подозрении на дискинезию пищевода пациенту необходима консультация лечащего врача.

Пищевод представляет собой узкую длинную трубку, которая соединяет глотку с желудком. Пищевод состоит из нескольких отделов: шейного, грудного и брюшного.

Эзофагоспазм проявляется расстройством акта глотания (дисфагией), а также загрудинными болями, возникающими при глотании. У некоторых они напоминают коронарные боли. Дисфагия носит непостоянный, а иногда и парадоксальный характер: появляется при приеме жидкости, но отсутствует при глотании плотной пищи. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования пищевода.

Спастические сокращения пищевода фиксируются графически при проведении эзофаготонокимографии. Больному показаны седативные, спазмалитические и желчегонные препараты. При повторном эзофагоспазме проводят интенсивное лечение основного заболевания.

Дискинезия кишечника

Дискинезия кишечника – это заболевание психосоматического характера, при котором происходят нарушения перистальтики кишечника. При дискинезии нарушается двигательная функция кишечника без его органических изменений.

Дискинезии кишечника разделяют на первичные и вторичные. Первичная дискинезия затрагивает толстую кишку и является психосоматическим заболеванием, которое возникает в результате острых или хронических психотравмирующих ситуаций. Помимо этого, развитие заболевания могут спровоцировать острые кишечные инфекции и малошлаковая диета.

При дискинезии кишечника наблюдается нарушение холинэргической и эдренэргической регуляции толстой кишки, а также определенные изменения уровней гастроинтестинальных гормонов, в результате чего нарушается двигательная функция толстой кишки. При запорах сокращения кишки усиливаются, а при диарее, напротив, ослабляются.

Вторичные дискинезии могут возникнуть по ряду причин, среди которых заболевания органов пищеварения, эндокринной системы. Помимо этого, на моторику толстой кишки оказывают воздействие лекарственные препараты: анестетики, миорелаксанты, антиконвульсанты, холинолитики, ингибиторы, моноамидоксидазы, опиаты, диуретики, антибиотики, психотропные средства.

При первичной дискинезии кишечника наблюдается сочетание неврологических и кишечных расстройств. Для клинической картины характерны боли в животе, вздутие живота, нарушение стула. Довольно часто пациент не может определить место локализации боли. Боли могут быть ноющими, тянущими, сильными или слабыми. Расстройства стула отмечаются в 90% случаев. Как правило, это диарея, чередующаяся с запорами.

Помимо кишечных нарушений, пациенты могут жаловаться на боли в сердце, суставах, спине. При обследовании не обнаруживается никаких органических изменений. Объективное исследование клинической картины заболевания, как правило, практически не дает информации, поэтому диагноз ставится методом исключения.

Сначала исключаются такие патологии кишечника, как полипы, опухоли, дивертикулы, аномалии развития, затем проводится разграничение дискинезии и колита неязвенной природы и лишь после этого первичная дискинезия дифференцируется от вторичной и выясняются причины вторичного заболевания.

Сначала проводятся обычные исследования, рекомендуемые при выявлении патологий толстой кишки: копрологического исследования кала на скрытую кровь и дисбактериоз, ирригоскопии и эндоскопии, а также биопсии толстой кишки.

Копрограмма показывает наличие дисбактериоза, в частности, при запорах. Эндоскопическое исследование определяет признаки нарушения кишечной моторики при отсутствии органических изменений. В отличие от неязвенного колита гистологическая картина кишки при дискинезии остается в пределах нормы.

В большинстве случаев особенно сложным оказывается разграничение первичной и вторичной дискинезии. Что касается диагностики причин вторичной дискинезии, она основывается прежде всего на данных анамнеза и общеклинического обследования пациента.

Больных с дискинезией кишечника прежде всего направляют на консультацию к психотерапевту, который определяет способы лечения психопатологического синдрома, являющегося основной причиной возникновения дискинезии. Для его устранения больному назначают психотропные препараты.

Сначала в малых дозах, затем постепенно увеличивая.

Если больной тревожен, в связи с чем возникают вегетативные расстройства, ему показаны транквилизаторы: седуксен, сонапакс, элениум, феназепам. При депрессиях положительный результат достигается применением трициклических антидепрессантов. Курс лечения психотропными средствами не должен быть слишком продолжительным. Проводится также симптоматическое лечение кишечных нарушений (запоров и диареи).

Доброкачественные опухоли органов пищеварения

Доброкачественные опухоли – это заболевания, характеризующиеся благоприятным прогнозом: они медленно растут и не дают метастазов. Следует отметить, что доброкачественный характер таких опухолей относителен, поскольку под влиянием определенных условий они могут вызывать серьезные осложнения, ставящие под угрозу жизнь больного.

Доброкачественные опухоли могут возникнуть во всех органах пищеварительной системы, однако пищевод, тонкую кишку, желчный пузырь, печень и поджелудочную железу это заболевание поражает крайне редко. Наиболее подвержены этому заболеванию желудок и толстая кишка.

К доброкачественным опухолям желудка относятся миома, фиброма, гемангиома, невринома, хомедектома, карциноид и полипы. В толстой (ободочной) кишке могут образовываться полипы, ворсинчатые опухоли, липомы, лейомиомы, фибромы, гемангиомы, лимфангиомы и карциноиды.

Наиболее распространенными опухолями желудка являются миомы и полипы, а среди опухолей толстой кишки – одиночные и множественные аденоматозные и железисто-ворсинчатые полипы. Доброкачественные опухоли могут быть эпителиального, соединительнотканного, мышечного или нервного происхождения.

Доброкачественные опухоли, как правило, располагаются в подслизистом, мышечном или подсерозном слое желудка. У большинства больных опухоль обнаруживается в ходе оперативного вмешательства, поводом к которому служит подозрение на онкологию или поражение желудка неясной этиологии, либо при вскрытии.

Полипы желудка образуются из покровно-ямочного эпителия его слизистой. Они могут быть аденоматозными и воспалительно-гиперпластическими. Ткань полипа состоит из различных по размерам и форме желез, отделенных друг от друга соединительно-тканевыми прослойками и выстланными призматическими клетками. Нередко в просвете желез скапливается мукоидный секрет, в результате чего образуются кисты.

Как правило, полипы располагаются в пилороантральном отделен, реже – в теле или кардии.

Полипы могут быть одиночными или множественными. Наиболее распространены шаровидные и овальные полипы. Как и все доброкачественные опухоли, полипы четко отграничены от окружающей их слизистой оболочки.

Поверхность полипов обычно гладкая или грануляционная, цвет – розовый, оранжевый или ярко-красный.

В отдельных случаях диаметр полипа может достигать нескольких сантиметров. Полипоз считается предраковым состоянием. Чем больше размер полипа, чем шире и мягче его основание, тем больше вероятность его перерождения в раковую опухоль.

Полипоз кишечника характеризуется образованиями в этом органе, которые выступают в просвет кишки и имеют структуру аденомы. Аденоматозные полипы с длинной тонкой ножкой могут перемещаться по просвету кишки. В анальном канале, как правило, образуются фиброзные полипы, что связано с наличием воспалительных процессов слизистой оболочки вышележащих отделов толстой кишки.

Аденоматозные и ворсинчатые полипы представляют собой гиперплазию слизистой оболочки и могут быть одиночными или групповыми. Их этиология до сих пор не выяснена до конца, однако существует предположение об их вирусной природе. Особая форма распространенного множественного поражения носит название диффузного полипоза толстой кишки. Нередко он сочетается с полипозом всего желудочно-кишечного тракта (тотальный полипоз).

Клинические проявления при доброкачественных опухолях желудка возникают лишь после достижения больших размеров.

Больной жалуется на чувство тяжести и болезненные ощущения в эпигастральной области. Опухоль, расположенная в выходном отделе желудка в большинстве случаев становится причиной его непроходимости.

Пригибание опухоли в пилорический канал или двенадцатиперстную кишку приводит к развитию острой непроходимости. Нередко опухоли изъязвляются, провоцируя кровотечения.

Миомы, лейомиомы, фибромиомы и рабдомиомы в большинстве случаев локализуются в субсерозном или мышечном слое. Опухоли больших размеров при пальпации определяются как неподвижные образования шарообразной или овальной формы с плотно-эластической консистенцией.

Диагноз заболевания ставится на основании рентгенологического и гастроскопического исследования. Рентгенограмма выявляет дефекты наполнения, которые имеют гладкие контуры (в отличие от злокачественной опухоли), чаще всего сохраненную слизистую. При пальпации они подвижны. Отличить доброкачественную опухоль от онкологии достаточно просто с помощью гастроскопии.

Доброкачественные опухоли в большинстве случаев одиночные, имеют шаровидную форму и связаны со стенкой желудка широким основанием. Слизистая, покрывающая опухоль, гладкая, ее строение и окраска не изменены. Основание опухоли и окружающая слизистая не спаяны между собой. Они соединены короткими радиальными складками.

Полипоз желудка в большинстве случаев протекает без выраженной симптоматики. Проявление клинических признаков, как правило, обусловлено наличием сопутствующих заболеваний, в отдельных случаях – осложнениями полипов. Полипоз может осложниться кровотечением или озлокачествлением. Данное заболевание часто сопровождается железодефицитной анемией.

Основными методами диагностирования полипоза желудка являются рентгенологическое и гастроскопическое исследования. Перерождение опухоли в злокачественную может быть подтверждено лишь после гистологического и цитологического исследований биопсий.

Характерными симптомами полипоза кишечника являются слизистые или слизисто-кровянистые выделения из прямой кишки, запоры, боли в животе. Следует учитывать, что нередко полипоз протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при ирригоскопии, колоноскопии или ректороманос-копии. Полипы могут в течение долгого времени не расти и не беспокоить больного. Однако такая клиническая картина заболевания особенно опасна, поскольку возможно онкологическое перерождение патологических новообразований.

Для диффузного полипоза характерно раннее развитие анемии, учащение расстройств пищеварения, приводящее к истощению организма. У большинства пациентов полипы со временем становятся злокачественными, при этом онкологическая опухоль характеризуется быстрым ростом.

Доброкачественные опухоли желудка удаляют путем хирургического вмешательства. Полное излечение достигается после резекции желудка. При полипозе желудка показано такое же лечение, как при хроническом гастрите с пониженной кислотностью желудочного сока.

Пациенты с полипозами должны не реже 1-2 раз в год проходить обследование с целью предупреждения развития злокачественных опухолей. В случае необходимости пациентам назначается электрокоагуляция полипов с помощью гастроскопа.

При множественном полипозе, а также в том случае, если полип имеет широкое основание и его диаметр превышает 2 см, показано хирургическое лечение. Основной целью лечения аденоматозных и ворсинчатых полипов кишечника является предупреждение перерастания их в злокачественную опухоль.

Полипы удаляются с помощью электрокоагуляции через эндоскоп. После оперативного вмешательства больного ставят на диспансерный учет, поскольку данное заболевание довольно часто дает рецидивы.

При диффузном полипозе хирургическим путем удаляют всю или почти всю толстую кишку. При своевременно проведенном оперативном вмешательстве прогноз заболевания благоприятный.

Дуоденит

Дуоденит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки и встречается в основном у мужчин. Выделяют две формы дуоденита острые и хронические.

Хронический дуоденит может проявляться язвенноподобной, панкреатоподобной и смешанной формами. Первичный дуоденит, как правило, обусловлен воздействием вредных экзогенных факторов – таких, как неправильное питание и злоупотребление алкоголем. Вторичный дуоденит связан с наличием хронического гастрита, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, а также лямблиоза и анкислотомидоза. Значительно реже он сочетается с заболеваниями почек, сердечно-сосудистой системы, аллергиями.

Достаточно часто развитие дуоденита связано с нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки. Кроме того, причинами возникновения заболевания могут являться лямблиоз и неправильное питание, что за затрудняет диагностику заболевания.

Основными проявлениями острой формы заболевания являются сильные боли, ощущение тяжести в подложечной области, снижение аппетита, головные боли, слабость, общее недомогание. При осмотре наблюдается сухость и обложенность языка. В отдельных слуяаях наблюдается кратковременная желтуха. В правой части брюшной полости прощупывается уплотнение цилиндрической формы, или инфильтрат.

Характерными признаками дуоденита являются резкое снижение веса, гиповитаминоз, болезненность при пальпации в правой части брюшной полости.

При язвенноподобной форме хронического дуоденита пациент жалуется на боли в подложечной области, которые могут возникать при ощущении голода, приеме пищи, в ночное время суток. Характерными признаками данной формы дуоденита являются также изжога, отрыжка, повышение кислотности желудочного сока, запоры.

Хронический дуоденит характеризуется чередованием периодов отсутствия аппетита с периодами сильного голода. Помимо болей в подложечной области, наблюдаются загрудинные боли, нарушение глотания, различные вегетативные расстройства.

При холицисто– и панкреатоподобной формах хронического дуоденита к признакам, свидетельствующим о поражении двенадцатиперстной кишки, присоединяются симптомы нарушения функций желчного пузыря и поджелудочной железы. При этом пациент жалуется на боли в правом или левом подреберье, умеренное и кратковременное повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче.

Признаки воспаления при этом отсутствуют, однако постепенно на фоне функциональных расстройств желчного пузыря и поджелудочной железы часто развиваются холецистит и панкреатит. Для установления диагноза больному назначают дуоденофиброскопию, рентгенологическое исследование и аспирационную дуоденобиопсию.

Дуоденофиброскопия показывает признаки воспаления и отека, а также рубцовые изменения и деформацию в луковице двенадцатиперстной кишки или ее нисходящей части. Рентгенологическое исследование выявляет изменения рельефа слизистой оболочки кишки. При аспирационной дуоденобиопсии выявляется наличие или отсутствие отека, клеточной инфильтрации, изменения ворсинок.

Дуоденит опасен тем, что он довольно часто осложняется перидуоденитом или кровотечениями. Перидуоденит, как правило, протекает бессимптомно, поэтому его наличие можно установить только путем рентгенологического исследования по наличию дуоденостаза (замедленное продвижение содержимого по просвету двенадцатиперстной кишки), антиперистальтики, стеноза. Кровотечения при данном заболевании также обильны, как и при язвенной болезни.

Лечение дуоденита сходно с терапией острого гастрита. В случае выраженного воспалительного процесса (флегмонозный дуоденит) больному показаны антибиотики широкого спектра действия. Лечение хронического дуоденита аналогично терапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В случае отсутствия осложнений прогноз заболевания благоприятный. Даже массивные кровотечения довольно редко приводят к летальному исходу. В качестве профилактики дуоденита рекомендуется соблюдать режим питания, исключить употребление алкоголя, своевременно лечить глистно-протозойные инвазии.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, при котором в печени, желчном пузыре или желчных протоках образуются камни. Образование камней обусловлено застоем желчи или нарушением естественных обменных процессов. Данному заболеванию наиболее подвержены женщины в возрасте 35-60 лет.

Различают три основных вида желчных камней: холестериновые, состоящие из кристаллов холестерина, пигментные, состоящие из солей кальция и билирубина, смешанные, состоящие из холестерина, билирубина и солей кальция. Наиболее распространенными являются холестериновые камни.

Желчнокаменная болезнь может развиться в результате нарушения обмена холестерина и некоторых солей, застоя желчи в пузыре и инфекции желчевыводящих путей. Основным фактором, способствующим развитию данного заболевания, является изменение соотношения холестерина, билирубина и кальция, содержащихся в желчи в состоянии нестойкого коллоидного раствора.

Холестерин удерживается в растворенном состоянии благодаря воздействию жирных кислот. В случае снижения их содержания происходит кристаллизация холестерина и выпадение его в осадок. Нарушение процесса образования жирных кислот происходит в результате развития функциональной недостаточности клеток печени.

В результате инфекционного воспаления желчного пузыря и желчных путей нарушается химический состав желчи, в результате чего холестерин, билирубин и кальций выпадают в осадок с образованием камней. В результате образования камней развивается воспаление желчного пузыря. При отсутствии воспаления стенка желчного пузыря постепенно атрофируется и склеротизируется.

Давление камня приводит к развитию пролежней и перфорации стенки желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь развивается в результате избыточного употребления жирной пищи, расстройств обмена вещества, атеросклероза, инфекции желчных путей, поражения печени после болезни Боткина.

Застой желчи может быть спровоцирован дискинезией желчных путей, спайками и рубцами в желчном пузыре и желчных протоках, повышением внутрибрюшного давления. Последнее может быть вызвано беременностью, запорами, ожирением, недостатком двигательной активности.

Наиболее распространенными симптомами желчнокаменной болезни являются желчная колика (боль в правом подреберье) и диспепсические расстройства. Следует отметить, что возникновение желчной колики обусловлено не столько количеством и величиной камней, сколько местом их расположения.

Например, болевых ощущений может не быть, если камни расположены на дне желчного пузыря. Перемещение камней в область шейки желчного пузыря или пузырный проток, напротив, дает сильные боли, возникающие в результате спазма желчного пузыря или протоков.

Приступ желчной колики, как правило, начинается после приема жирной пищи, переохлаждения, физического или нервно-психического перенапряжения. Такие приступы начинаются внезапно, чаще всего в ночное время суток. Сначала боль колющего или режущего характера ощущается в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, шею, челюсть, затем локализуется в области желчного пузыря и подложечной области.

Болевой синдром настолько сильный, что у многих пациентов развивается болевой шок. Нередко боли приводят к развитию приступа стенокардии. Если боли, вызванные длительным спазмом или закупоркой желчного протока, имеют затяжной характер, у пациента развивается желтуха механического типа.

Приступы могут сопровождаться повышением температуры, а также тошнотой и рвотой. Перечисленные признаки исчезают сразу же после устранения болевого синдрома.

Продолжительность приступов желчной колики может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов, а в тяжелых случаях – до нескольких дней. После исчезновения болевых ощущений состояние больного быстро приходит в норму.

При осмотре больных на верхнем веке и ушах обнаруживаются ксантоматозные бляшки (отложения холестерина). Помимо этого, у больных отмечаются вздутие живота, напряжение и болезненность брюшной стенки, в частности, в области правого подреберья.

Довольно часто обострение желчнокаменной болезни проявляется исключительно диспепсическим синдромом, который характеризуется чувством тяжести в подложечной области, отрыжкой и рвотой. Боли в правом подреберье могут быть незначительными иопределяться только при пальпации живота.

Клинические проявления желчнокаменной болезни, как правило, изменяются по мере развития осложнений (острого холецистита или холангита), а также в результате закупорки желчного протока, вызванной передвижением камней.

Особенно опасная закупорка пузырного протока, поскольку она приводит к водянке желчного пузыря, что сопровождается острой болью. Водянка желчного пузыря проявляется ощущением тяжести в правом подреберье. В том случае, если к водянке присоединяется инфекция, повышается температура тела и ухудшается общее состояние больного. Исследование крови показывает лейкоцитоз и повышение СОЭ.

В случае полной закупорки желчного протока развивается желтуха, увеличивается и уплотняется печень. В результате нарушения оттока желчи в желчном пузыре и желчных путях развиваются воспалительные процессы.

Камни обнаруживаются с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости, холонгиографии, холецистографии. Следует учитывать, что последний метод исследования противопоказан в случае наличия желтухи.

Лечение в большинстве случаев направлено на купирование воспалительного процесса, улучшение двигательной функции желчного пузыря и оттока из него желчи. Больным с синдромом желчной колики показана госпитализация. В этом случае назначаются обезболивающие средства, в том числе наркотические препараты, а также антибактериальные и сульфаниламидные лекарственные средства. Для снятия отека к животу прикладывают холод.

В качестве профилактики желчнокаменной болезни или ее обострений рекомендуется специальная диета, лечебная гимнастика, устранение запоров. Помимо этого, показан препарат олиметин по 2 капсулы 3-4 раза в день. Оттоку желчи и отхождению кристаллов холестерина способствуют маломинерализованные щелочные воды.

В том случае, если лечение не дает положительного результата, рекомендуется хирургическое вмешательство с целью удаления желчного пузыря. Показанием к назначению операции являются перфорация желчного пузыря с развитием развитого или ограниченного желчного перитонита, механическая желтуха, водянка желчного пузыря, желчные свищи. Операция показана также при наличии множественных камней, повторных приступов желчной колики, а также при нефункционирующем желчном пузыре.

ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Физической природы:

Грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;

Инородные тела - пуговицы, монеты, кусочен металла и т. п.;

Чрезмерно холодная или горячая пища;-ионизирующие излучения.

Химической природы:

Алкоголь;-продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;

Лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики. цитостатики;

Токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, - соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.

Биологической природы:

Микроорганизмы и их токсины;-гельминты;

Избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.

Причины заболеваний органов пищеварения

Для каждого заболевания органов пищеварения существуют свои специфические причины, но среди них можно выделить те, которые характерны для большинства заболеваний пищеварительной системы. Все эти причины можно разделить на внешние и внутренние.

Основные это, конечно же, внешние причины. К ним, в первую очередь, нужно отнести пищу, жидкости, лекарственные препараты: Несбалансированное питание (недостаток или избыток белков, жиров, углеводов) нерегулярное питание (каждый день в разное время), частое употребление в пищу “агрессивных” компонентов (острого, соленого, горячего и др.), качество самих продуктов (различные добавки типа консервантов) - все это основные причины заболеваний желудка и кишечника и зачастую единственная причина таких пищеварительных расстройств, как запор, понос, повышенное газообразование и других расстройств пищеварения.Из жидкостей в первую очередь заболевания органов пищеварения способны вызывать алкоголь и его суррогаты, газированные и прочие напитки, содержащие консерванты и красители.

И, конечно же, лекарства. Так же к внешним причинам заболеваний органов пищеварения относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии и простейшие которые вызывают специфические и неспецифические заболевания), черви (сосальщики, ленточные черви, круглые черви), поступающие в основном с пищей или водой.Курение, самостоятельной причиной болезней желудка и кишечника бывает нечасто, но оно вместе с недостаточной гигиеной полости рта вызывает заболевания ротовой полости (гингивит, стоматит, пародонтоз, рак губы). Ещё к внешним причинам болезней желудка и кишечника относятся частые стрессы, негативные эмоции, переживания по каким-либо поводам.

К внутренним причинам болезней органов пищеварения относится генетические – это предрасположенность (то есть наличие заболевания пищеварительной системы в предыдущих поколениях), нарушения внутриутробного развития (мутации в генетическом аппарате), аутоиммунные (когда организм по тем или иным причинам начинает атаковать свои органы).

Виды нарушений пищеварения:

Нарушение рецепторного аппарата:

Гипергевзия (Расстройство вкуса, проявляющееся усилением вкусовых ощущений);

Гипогевзия (пониженная вкусовая чувствительность).

агевзия (неспособность различать вкус веществ, вследствие заболеваний слизистой оболочки языка и нёба).

парагевзия (Извращение вкусовой чувствительности, появление вкусовых ощущений при отсутствии соответствующего раздражителя. Наблюдается при поражении центрального отдела вкусового анализатора в коре головного мозга (оперкулярная область и гиппокамп) или проводящих путей вкусовой чувствительности).

дисгевзия (расстройство вкуса, характеризующееся утратой или извращением восприятия некоторых вкусовых раздражителей).

Нарушения образования и выделения слюны: гипосаливация (пониженная секреция слюны) и гиперсаливация(повышенная секреция слюны)

Патология пищевода:изжога(ощущение жжения, преимущественно в нижнем отделе пищевода, обусловленное забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод),отрыжка (Выход образующихся в желудке газов через рот, иногда сопровождаемый попаданием в рот частиц содержимого желудка), срыгивания(выбрасывание пищи из пищевода и желудка).

Патология желудка: Нарушения секреторной функции, Нарушения моторной функции(см вопрос52)

Патология кишечника : расстройства переваривающей функции,всасывательной функции,моторной функции и барьерно-защитной.

53.патология белкового обмена.Нарушения обмена веществ лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Вместе с тем, патология обмена веществ может усугублять течение основной болезни, выступая как осложняющий фактор.Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Она может быть обусловлена:

1. нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;

2. замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;

3. нарушением биосинтеза белка;

4. нарушением межуточного обмена аминокислот;

5. изменением скорости распада белка;

6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.

Нарушения расщепления и всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, теряют свои специфические особенности.

Основные причины недостаточного расщепления белков - количественное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики).

Помимо общих проявлений нарушения аминокислотного обмена могут быть специфические нарушения, связанные с отсутствием конкретной аминокислоты. Так, недостаток лизина (особенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке в организме триптофана возникает гипохромная анемия. Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина - к развитию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.

Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это ведет к увеличению образования ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и развитию общей интоксикации организма этими продуктами гниения.

Замедление поступления аминокислот в органы и ткани . Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов, задержка их в крови создает условия для накопления в тканях и крови соответствующих протеиногенных аминов и проявления их патогенного действия на различные органы и системы. Увеличенное содержание в крови тирозина способствует накоплению тирамина, который участвует в патогенезе злокачественной гипертонии. Длительное повышение количества гистидина ведет к увеличению концентрации гистамина, что способствует нарушению кровообращения и проницаемости капилляров. Кроме того, увеличение содержания аминокислот в крови проявляется увеличением их выведения с мочой и формированием особой формы нарушений обмена - аминоацидурией. Аминоацидурия может быть общей, связанной с повышением концентрации в крови нескольких аминокислот, или избирательной - при увеличении содержания в крови какой-нибудь одной аминокислоты.

Нарушение синтеза белков . Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Даже небольшие нарушения специфичности биосинтеза белка могут вести к глубоким патологическим изменениям в организме.

Отсутствие в клетках хотя бы одной (из 20) незаменимой аминокислоты прекращает синтез белка в целом.

Нарушение скорости синтеза белка может быть обусловлено расстройством функции соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез (транскрипция ДНК, трансляция).

Повреждение генетического аппарата может быть как наследственным, так и приобретенным, возникшим под влиянием различных мутагенных факторов (ионизирующее излучение, ультрафиолетовые лучи и пр.). Нарушение синтеза белка могут вызывать некоторые антибиотики. Так, "ошибки" в считывании генетического кода могут возникнуть под влиянием стрептомицина, неомицина и ряда других антибиотиков. Тетрациклины тормозят присоединение новых аминокислот к растущей полипептидной цепи. Митомицин угнетает синтез белка за счет алкилирования ДНК (образование прочных ковалентных связей между ее цепями), препятствуя расщеплению нитей ДНК.

Выделяют качественные и количественные нарушения биосинтеза белков. О том, какое значение могут иметь качественные изменения биосинтеза белков в патогенезе различных заболеваний, можно судить на примере некоторых видов анемий при появлении патологических гемоглобинов. Замена только одного аминокислотного остатка (глутамина) в молекуле гемоглобина на валин приводит к тяжелому заболеванию - серповидноклеточной анемии.

Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови - диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемия (уменьшение содержания всех или отдельных белков). Так, ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (нефрит, нефроз) сопровождаются выраженным уменьшением содержания альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению содержания гамма-глобулинов. Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекции, снижению иммунологической устойчивости. Значение гипопротеинемии в форме гипоальбуминемии определяется еще и тем, что альбумин образует более или менее прочные комплексы с различными веществами, обеспечивая их транспорт между различными органами и перенос через клеточные мембраны при участии специфических рецепторов. Известно, что соли железа и меди (чрезвычайно токсичные для организма) при pH сыворотки крови трудно растворимы и транспорт их возможен только в виде комплексов со специфическими белками сыворотки (трансферрином и церулоплазмином), что предотвращает интоксикацию этими солями. Около половины кальция удерживается в крови в форме, связанной с альбуминами сыворотки. При этом в крови устанавливается определенное динамическое равновесие между связанной формой кальция и ионизированными его соединениями. При всех заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания альбуминов (заболевания почек) ослабляется и способность регулировать концентрацию ионизированного кальция в крови. Кроме того, альбумины являются носителями некоторых компонентов углеводного обмена (глюкопротеиды) и основными переносчиками свободных (неэстерифицированных) жирных кислот, ряда гормонов.

При поражении печени и почек , ряде острых и хронических воспалительных процессов (ревматизме, инфекционном миокарде, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственной норме. Классическим примером болезней, вызванных наличием патологических белков, являются болезни, связанные с присутствием патологического гемоглобина (гемоглобинозы). Нарушения свертывания крови возникают при появлении патологических фибриногенов. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37°C, что ведет к тромбообразованию. Появление их сопровождает нефроз, цирроз печени и другие заболевания.

Патология межуточного белкового обмена (нарушение обмена аминокислот).

Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина B¬6. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина B¬6 - фосфопиродоксаль является активной группой трансаминаз - специфических ферментов переаминирования между амино - и кетокислотами. Беременность, длительный прием сульфаниламидов тормозят синтез витамина B6 и могут послужить основой нарушения обмена аминокислот. Наконец, причиной снижения активности переаминирования может послужить угнетение активности трансаминаз вследствие нарушения синтеза этих ферментов (при белковом голодании), либо нарушения регуляции их активности со стороны ряда гормонов.

Процессы переаминирования аминокислот тесно связаны с процессами окислительного дезаминирования, в ходе которого осуществляется ферментативное отщепление аммиака от аминокислот. Дезаминирование определяет как образование конечных продуктов белкового обмена, так и вступление аминокислот в энергетический обмен. Ослабление дезаминирования может возникнуть вследствие нарушения окислительных процессов в тканях (гипоксия, гиповитаминозы C, PP, B2). Однако, наиболее резкое нарушение дезаминирования наступает при понижении активности аминооксидаз, либо вследствие ослабления их синтеза (диффузное поражение печени, белковая недостаточность), либо в результате относительной недостаточности их активности (увеличение содержания в крови свободных аминокислот). Следствием нарушения окислительного дезаминирования аминокислот будет ослабление мочевинообразования, увеличение концентрации аминокислот и увеличение выведения их с мочой - аминоацидурия.

Межуточный обмен ряда аминокислот совершается не только в форме переаминирования и окислительного дезаминирования, но и путем их декарбоксилирования (потеря CO2 из карбоксильной группы) с образованием соответствующих аминов, получивших название "биогенные амины". Так, при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин, тирозина - тирамин, 5-гидрокситриптофана - серотин и т.д. Все эти амины биологически активны и оказывают выраженное фармакологическое действие на сосуды.

Изменение скорости распада белка. Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях и т.д., что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.

Патология конечного этапа белкового обмена. Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов, либо нарушением их выведения.

Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в цитруллин-аргининорнитиновом цикле. Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (гепатиты, цирроз печени), общей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии. При тяжелых формах гепатитов и цирроза печени, когда резко нарушена ее мочевинообразовательная функция, развивается выраженная аммиачная интоксикация (нарушение функций центральной нервной системы).

В других органах и тканях (мышцы, нервная ткань) аммиак связывается в реакции амидирования с присоединением к карбоксильной группе свободных дикарбоновых аминокислот. Главным субстратом служит глутаминовая кислота.

Другим конечным продуктом белкового обмена, образующимся при окислении креатина (азотистое вещество мышц) является креатинин. При голодании, авитаминозе E, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и ряде других заболеваний, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.

При нарушении выделительной функции почек (нефриты) происходит задержка мочевины и других азотистых продуктов в крови. Остаточный азот увеличивается - развивается гиперазотемия. Крайней степенью нарушения экскреции азотистых метаболитов является уремия.

При одновременном поражении печени и почек возникает нарушение образования и выделения конечных продуктов белкового обмена.

В педиатрической практике особое значение принадлежит наследственным аминоацидопатиям, список которых на сегодня насчитывает около 60 различных нозологических форм. По типу наследования почти все они относятся к аутосомно-рецессивным. Патогенез обусловлен недостаточностью того или иного фермента, осуществляющего катаболизм и анаболизм аминокислот. Общим биохимическим признаком аминоацидопатий служит ацидоз тканей и аминоацидурия. Наиболее частыми наследственными дефектами обмена являются четыре энзимопатии, которые связаны друг с другом общим путем метаболизма аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия, альбинизм, алькаптонурия.

54.патология Углеводного обмена составляют обязательную и большую часть пищи человека (около 500 г/сут). Углеводы - наиболее легко мобилизируемый и утилизируемый материал. Они депонируются в виде гликогена, жира. В ходе углеводного обмена образуется НАДФ H2. Особую роль углеводы играют в энергетике центральной нервной системы, так как глюкоза является единственным источником энергии для мозга.

Расстройство обмена углеводов может быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Экзогенные углеводы поступают в организм в виде поли-, ди - и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты (амилазу, мальтазу, сахаразу, лактазу, инвертазу и др.). Углеводы расщепляются до моносахаридов и всасываются. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то поступающие с пищей ди - и полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке. В основе данного нарушения лежит недостаточность фермента гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, при отравлении монойодацетатом, флоридзином. Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается. Может развиться углеводное голодание.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена . Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отравление печеночными ядами), когда нарушается их гликогенообразовательная функция. Синтез гликогена снижается при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена.

Гипергликемия - повышение уровня сахара в крови выше нормального. Может развиваться в физиологических условиях; при этом имеет приспособительное значение, так как обеспечивает доставку тканям энергетического материала. В зависимости от этиологического фактора различают следующие типы гипергликемии.

Алиментарная гипергликемия , развивающаяся после приема большого количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.).

Нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия - при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе.

Гормональные гипергликемии сопровождают нарушения функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Гипергликемия при недостаточности гормона инсулина является наиболее выраженной и стойкой. Она может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

Панкреатическая недостаточность инсулина развивается при разрушении или повреждении инсулярного аппарата поджелудочной железы. Частой причиной является местная гипоксия островков Лангерганса при атеросклерозе, спазме сосудов. При этом нарушается образование в инсулине дисульфидных связей и инсулин теряет активность - не оказывает гипогликемического эффекта.

К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями, повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах - острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе.

Инсулярный аппарат перенапрягается и может истощиться при излишнем и частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты), при переедании, что ведет к алиментарной гипергликемии.

Ряд лекарственных препаратов (группы тиазидов, кортикостероиды и др.) могут вызывать нарушения толерантности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету лиц явиться пусковым фактором в развитии данного заболевания.

Внепанкреатическая недостаточность инсулина . Ее причиной может послужить избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, активен лишь в отношении жировой ткани. Он обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз. При этом развивается так называемый диабет тучных.

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушения углеводного обмена определяют характерный симптом диабета - стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.

Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). Избыточная глюкоза не подвергается фосфорилированию, а превращается в сорбитол и фруктозу. Это осмотически активные вещества, нарушающие обмен в данных тканях и вызывающие их повреждение. При гипергликемии повышается концентрация глюко - и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина.

При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу - развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.

При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и как следствие его - усиленная жажда (полидипсия).

При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (мягкие при пальпации глазные яблоки). При очень высокой гипергликемии уровень кетоновых тел близок к норме. В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.

55.Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жира и перехода его в ткани; при нарушении окисления жиров в тканях; при нарушении промежуточного жирового обмена; при нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается:

1. при недостатке панкреатической липазы,

2. при дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия;

3. при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами

4. при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот - мыла;

5. при авитаминозах A и B, недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира).

Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Вместе с жиром теряется и кальций.

Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.

Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и т.д.).

Жировая инфильтрация развивается при :

1) алиментарной и транспортной гиперлипемии;

2) нарушении образования фосфолипидов;

3) избытке холестерина.

Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).

Причины кетоза:

1) дефицит углеводов в организме;

2) стресс, при котором вследствие активации симпатической системы происходит истощение углеводных резервов организма;

3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами нарушается ее способность синтезировать и откладывать гликоген, происходит усиление поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;

4) дефицит витамина E, замедляющего окисление высших жирных кислот;

5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;

6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при недостатке источников водорода.

Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный альдостеронизм. Все это характеризует диабетическую кому.

Нарушение обмена жиров в жировой ткани. Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

По этиологии ожирение бывает трех видов : алиментарное, гормональное, церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате следующих трех основных патогенетических факторов:

1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответствующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;

2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;

3) избыточного образования жира из углеводов.

Последствия ожирения:

1) нарушение толерантности к глюкозе,

2) гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-β-липопротеидемия,

3) гиперинсулинемия,

4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой, в отличие от больных с синдромом Кушинга соотношение экскреции глюкокортикоидов и креатинина остается у ожиревших нормальным,

5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина наблюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме,

6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры,

7) увеличение содержания НЭЖК в крови - повышенное потребление их мускулатурой,

8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадреналин и другие липолитические вещества.

У больных с ожирением часто развиваются сердечно-сосудистые заболевания, гипертензия, желчно-каменная болезнь (желчь при ожирении оказывается литогенной, т.е. содержит мало детергентов, растворяющих эфиры холестерина). Тучные люди плохо переносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное осложнение часто возникает тромбоэмболия. Одним из грозных осложнений ожирения является сахарный диабет. При ожирении увеличена вероятность цирроза печени, женщины, страдающие ожирением, чаще заболевают раком эндометрия, т.к. их жировая ткань обладает большей способностью метаболизировать андростендион в эстрон. При ожирении наблюдается одышка, т.к. массивные подкожно-жировые отложения ограничивают движения грудной клетки, скопление жира в брюшной полости препятствует опусканию диафрагмы. Увеличена потребность в кислороде, но затруднен газообмен, относительная легочная недостаточность усиливается, развивается частое поверхностное дыхание.

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и наблюдается при ожирении высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте - гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.

При нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Это может иметь место при снижении тонуса симпатической и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области.В нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстициального неврита.

Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов, то нарушение продукции этих факторов приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при недостаточности щитовидной железы и гипофиза.

Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет усиления глюконеогенеза. Увеличение концентрации глюкозы в крови уменьшает выход жира из депо и увеличивает поглощение НЭЖК и ХМ жировой тканью.

Основное действие инсулина:

● на углеводный обмен - активирует гликогенсинтетазу (способствует синтезу гликогена), активирует гексокиназу, тормозит глюконеогенез, способствует транспорту глюкозы через мембрану клеток;

● на жировой обмен - угнетает липолиз в жировых депо, активирует переход углеводов в жир, тормозит образование кетоновых тел, стимулирует расщепление кетоновых тел в печени;

● на белковый обмен - усиливает транспорт аминокислот в клетку, обеспечивает энергией синтез белка, тормозит окисление аминокислот, тормозит распад белка;

● на водно-солевой обмен - усиливает поглощение печенью и мышцами калия, обеспечивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, способствует задержке воды в организме.

Ожирение (лат. adipositas - буквально: «ожирение» и лат. obesitas - буквально: полнота, тучность, откормленность) - отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота.

Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию). Ожирение ведёт к повышенному риску возникновения сахарного диабета, гипертонической болезни и других заболеваний, связанных с наличием избыточного веса. Причины избытка веса также оказывают влияние на распространение жировой ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»).

Ожирение может развиться в результате:

Нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии;

Ожирение не эндокринной патологии появляется из-за нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников;

Генетических нарушений.

Предрасполагающие факторы ожирения

Малоподвижный образ жизни

Генетические факторы, в частности:

Повышенная активность ферментов липогенеза

Снижение активности ферментов липолиза

Повышенное потребление легкоусваиваемых углеводов:

питьё сладких напитков

диета, богатая сахарами

Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)

Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушения пищевого поведения психологическое нарушение, приводящее к расстройству приёма пищи

Склонность к стрессам

Недосыпание

Психотропные препараты

В процессе эволюции организм человека приспособился накапливать запас питательных веществ в условиях обилия пищи, чтобы расходовать этот запас в условиях вынужденного отсутствия или ограничения пищи - своего рода эволюционное преимущество, позволявшее выжить. В древние времена полнота считалась признаком благополучия, достатка, плодородия и здоровья.

Имеются различия в распределении избыточного жира в организме и в наличии или отсутствии симптомов поражения нервной или эндокринной системы.

Наиболее часто встречается алиментарное ожирение , обычно у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи. Этим видом ожирения чаще страдают женщины среднего и пожилого возраста, ведущие малоподвижный образ жизни. При сборе анамнеза с подробным выяснением суточного рациона обычно устанавливают, что больные систематически переедают. Для алиментарного ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в большей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.

Гипоталамическое ожирение наблюдается при заболеваниях ЦНС с поражением гипоталамуса (при опухолях, в исходе травм, инфекций). Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удается установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции - повышение АД, нарушения потоотделения и др.

Эндокринное ожирение развивается у больных при некоторых эндокринных заболеваниях (например, гипотиреозе, болезни Иценко - Кушинга), симптомы которых преобладают в клинической картине. При осмотре наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений (например, маскулинизация или феминизация, гинекомастия, гирсутизм), на коже обнаруживаются стрии.

Своеобразным видом ожирения является так называемый болезненный липоматоз (болезнь Деркума), для которого характерно наличие жировых узлов, болезненных при пальпации.

Профилактика ожирения заключается в устранении гиподинамии и рациональном питании. У детей необходимы соблюдение правил вскармливания и регулярный контроль физического развития ребенка путем систематического измерения роста и массы тела (особенно при конституциональной предрасположенности к ожирению). Важно раннее выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся гипоталамическим и эндокринным ожирением.

Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков. Они включают самостоятельные первичные заболевания, которые изучает наука, имеющая название гастроэнтерология, а также другие, вторичные, которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения. В основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, наконец, опухоли.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster - желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита - типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных факторов:

1. химических веществ (алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами);

2. некоторых лекарственных веществ (нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин).

3. употребление острой, холодной или горячей пищи.

4. Helicobacter pylori.

5. другие инфекции (сальмонеллы, стафилококк и др).

6. токсических продуктов эндогенного происхождения (при уремии).

По площади поражения различают:

ü острый диффузный гастрит;

ü острый очаговый гастрит (фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный).

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

q аутоиммунный хронический гастрит;

q Helicobacter -ассоциированный хронический гастрит;

q химический рефлюкс-гастрит;

q другие формы гастрита.

Таблица 1

Типы хронического гастрита

Этиология	Патогенетический механизм	Гистологические изменения	Сопутствующие клинические изменения
Аутоиммунный	Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты.	Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.	Пернициозная анемия.
Бактериальная инфекция (H. Pilori )	Цитотоксины. Муколитические ферменты. Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе.	Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия.	Пептические язвы. Рак желудка.
Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты. Рефлюкс желчи Алкоголь.	Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток.	Гиперплазия ямочного эпителия. Отек. Вазодилятация. Малое количество клеток воспаления.	Пептические язвы. Рак желудка.

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

v лимфоцитарный;

v эозинофильный;

v гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter -ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит - это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит - это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Пептические изъязвления - это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Острые язвы

Причины развития:

• Тяжелое течение острого гастрита.
• Сильный стресс (обширная травма, хирургические вмешательства).
• Выраженное повышение кислотности.
• Отравления.
• Сепсис.
• Полиорганная недостаточность.

Морфология. Множественные, нередко сочетающиеся с хроническими язвами. Диаметр не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы. Макроскопически овальной, округлой формы, дно которых покрыто серовато-желтыми некротическими массами, при отторжении их дефект имеет серо-красный цвет с арозированными кровеносными сосудами. Края язвы мягкие. После заживления острой язвы остается плоский, звездчатый, реэпителизированный рубец.

Хронические язвы

Причиной развития хронических язв могут быть:

1. Инфекция Helicobacter pylori .
2. Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
3. Хронический дистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке - в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе - в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой .

Патогенез. Основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Язва желудка. Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria , что наблюдается при рефлюкс-гастрите.

Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НПВС, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori , при которой разрушающее действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.

Язва 12-перстной кишки. Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori , что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.

Морфологические изменения.

Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью, пилорический край язвы пологий (террасовидный), а кардиальный - подрытый.

В период обострения микроскопически в дне язвы выделяют четыре зоны:

1. Экссудации
2. Фибриноидного некроза
3. Грануляционной ткани
4. Фиброзной ткани (в сосудах часто наблюдаются фибриноидные изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы и склероза).

В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Осложнения .

Язвенно-деструктивные:

1. 1. перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита.
2. пенетрация - происходит прободение язвы в ближе лежащие органы, например, поджелудочную железу или печень.
3. кровотечение , которое может быть летальным.

Воспалительные:

1. 1. гастрит, перигастрит.
2. 2. дуоденит, перидуоденит.

Язвенно-рубцовые:

1. 1. стенозы.
2. 2. деформации .

Малигнизация язвы желудка (язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко).

Комбинированные осложнения.

АППЕНДИЦИТ

Аппендицит - первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто - у подростков.

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса копролитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

Патоморфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:

1) простой;

2) поверхностный;

3) деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Все эти формы, в сущности, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершается некрозом. Длительность этого процесса 2-4 дня.

Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.

Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит .

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как апостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя - это флегмонозно-язвенный аппендицит . Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита . Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.

Осложнения.

“аппендикулярный инфильтрат”

перитонит

отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)

тромбофлебит портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста - водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль - псевдомиксома брюшины.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально.

Этиология. Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Так при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG 2 по сравнению с IgG 1 . Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи.

Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит посредством неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами.

В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы.

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Рис. 1. Патологические изменения при неспецифическом язвенном колите

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще неповрежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстиции, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Таблица 2

Осложнения язвенного колита

Осложнение