Анемия или малокровие – это патологическое состояние, при котором в крови снижается уровень гемоглобина и количество красных кровяных клеток (эритроцитов).

Анемия при беременности может быть опасна как для матери, так и для ребенка.

Что такое анемия

Анемия во время беременности встречается не так редко. Ведь организм матери перестраивается, чтобы удовлетворить все потребности растущего и развивающегося плода.

О том, как развивается малыш, вы можете прочитать в статье Развитие ребенка в утробе матери >>>.

Помимо гормональной перестройки, увеличивается объем крови. Значительное увеличение наблюдается уже на 10 неделе, но максимальный показатель достигается в 36 недель.

Но увеличение общего кровяного объема не означает, что все составляющие увеличиваются в равной степени.

• Больше всего увеличивается объем плазмы, примерно от 35 до 50 процентов по сравнению с начальным уровнем;
• Объем и количество эритроцитов увеличивается в меньшей степени, примерно на 12-15 процентов;
• Снижается вязкость крови. Начиная со второго триместра, результаты анализа крови могут быть ниже нормы. Но это не означает, что сразу ставится диагноз анемия.

Большинство врачей пользуются нормами ВОЗ и для постановки диагноза учитывают лишь уровень гемоглобина. Для анемии свойственно снижение этого показателя ниже 109 г/л.

Но каждый организм индивидуален. К сожалению, врачи не всегда учитывают состояние женщины, вес, самочувствие, результаты анализа до беременности.

В более современных клиниках, помимо уровня гемоглобина, учитывается количество эритроцитов, их средняя величина объема и ширина распределения.

Знайте! Это более правильный подход, ведь чаще всего в эритроцитах не изменяется концентрация железа. В этом случае препараты железа женщине не нужны, ведь способность красных кровяных телец переносить кислород не снижается.

Если наблюдается снижение выработки гемоглобина эритроцитами, они становятся меньше и светлее. Тогда ставится диагноз – железодефицитная анемия.

Степени анемии

Существуют три степени анемии при беременности. А именно:

1. Легкая или 1 степень. Встречается у многих беременных, чаще всего протекает бессимптомно и выявляется лишь по результатам анализа. Уровень гемоглобина в этом случае от 110 до 90 г/л.;
2. Средняя или 2 степень. Данная степень заболевания уже имеет симптомы и ощущается физически. Показатель находится на отметках 90-70 г/л.;
3. Тяжелая степень (3). Гемоглобин падает до 70 г/л и ниже. Данная степень представляет угрозу как для женщины, так и для малыша. Корректируется в стационарных условиях под наблюдением врача.

Легкая анемия при беременности может никак не повлиять на организм матери. Но она может принести большой вред малышу, поэтому лечение обязательно.

Причины анемии

В зависимости от причин, которые привели к развитию заболевания, можно выделить несколько видов малокровия:

• железодефицитный (от недостатка железа);
• фолиеводефицитный (нехватка фолиевой кислоты);
• апластический (нарушен процесс кроветворения);
• гемолитический (при усиленном разрушении красных кровяных тел);
• постгеморрагический (появляется вследствие кровотечения).

Во время вынашивания ребенка в большинстве случаев диагностируют железодефицитный вид малокровия. Остальные виды заболевания встречаются редко.

Причины развития железодефицитного малокровия:

1. Снижение выработки эритроцитов из-за гормональной перестройки организма;
2. Недостаток витаминов, белков, полезных веществ в рационе, плохое питание. Этот пункт чаще всего относится к женщинам, часто сидящим на различных диетах;
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта. При таких заболеваниях снижается уровень усвоения питательных веществ из пищи;
4. Низкий иммунитет;
5. Большая потеря крови.

Если врачи при беременности диагностировали анемию 1 степени, начинать коррекцию нужно со своего питания.

Иногда потребуются дополнительные источники железа, но не в виде аптечных таблеток, а в виде натуральных сиропов. Они тоже отлично помогают при легкой анемии.

Смотрите книгу, где даются рекомендации по естественной коррекции питания для избавления от анемии при беременности. Переходите по ссылке: Секреты правильного питания для будущей мамы >>>

Симптомы анемии

Выраженность симптомов анемии при беременности зависит от скорости ее возникновения. Если болезнь быстро развивается, то симптомы более выражены. К основным проявлениям заболевания относят:

• Быстрая утомляемость, слабость, сонливость;

Возникает этот симптом из-за того, что к мышцам, тканям, органам, кислород поступает в недостаточном количестве

• Повышенное биение сердца, одышка;

Данные симптомы появляются в результате гипоксемии (недостаток кислорода в крови). Сначала симптомы появляются после физической нагрузки, но при прогрессировании болезни могут возникать и в состоянии покоя.

• Головокружение. А для ухудшения состояния характерно появление головных болей, шума в ушах, потемнения в глазах и потери сознания.

Эти симптомы относятся ко всем видам малокровия. Но также у каждого вида существуют свои. Например, при железодефицитной анемии при беременности, помимо вышеуказанных симптомов, присутствуют следующие:

1. сухая кожа, на которой могут образовываться трещины;
2. тусклые волосы, ломкие ногти;
3. низкий иммунитет;
4. истончение слизистой рта;
5. проблемы с пищеварением (изжога , тошнота, диарея).

При фолиеводефицитной анемии симптомы схожи с железодефицитной. Но к вышеуказанным признакам можно добавить: снижение аппетита, боли в животе, воспаления рта, языка и десен.

Апластическое малокровие имеет следующие симптомы (помимо общих):

• кровотечения из носа;
• образование синяков (самопроизвольное);
• снижение иммунитета.

При гемолитической форме заболевания увеличивается селезенка и печень, появляется желтый оттенок слизистой и кожи (желтуха).

Постгеморрагическая форма анемии отличается наличием острой боли в животе, отдающей в поясницу. Также появляются кровяные выделения из влагалища.

При большой кровопотере появляется бледность кожных покровов, слабость, головокружение и обморок.

Последствия заболевания

Важно! Даже анемия легкой степени при беременности может быть опасна для ребенка. Ведь он растет и развивается быстро и нуждается в достаточном поступлении питательных веществ, кислорода.

Особое внимание стоит уделить своему образу жизни: питание, прогулки (читайте

По данным ВОЗ, примерно полмиллиарда женщин репродуктивного возраста в мире страдают анемией. По данным Росстата, течение беременности осложняется развитием анемии у каждой третьей пациентки.

- У вас все хорошо, только гемоглобин низковат.
- Ой, это страшно?
- Нет, совсем не страшно. Я вам назначу таблеточку, и все будет хорошо.

На самом деле не все так просто - вопросы дефицита железа находятся под пристальным вниманием экспертов ВОЗ, которые рекомендуют рассматривать железодефицитную анемию как значимый фактор риска смерти детей в перинатальном периоде. *

«У меня низкий гемоглобин»

- У меня был гемоглобин 99 г/л, я принимала препарат, и уже через неделю у меня результат 112 г/л. Скажите, доктор, мне продолжать прием препарата или достаточно?

Случаи «волшебного» исцеления нередки. В таких ситуациях важно понять, как проводилось исследование. К сожалению, на территории РФ до сих пор общий анализ крови берут «из пальца», концентрацию гемоглобина определяют вручную, по полученным образцам капиллярной крови. При такой методике забора уровень гемоглобина может быть существенно занижен за счет присутствия тканевой жидкости (пальчик хорошо помассировали или сильно надавили). Максимальную погрешность можно получить у беременных с отеками - в среднем ±10 г/л.

Наиболее точные результаты дает автоматизированный результат анализа венозной крови. Именно такой метод стоит использовать в повседневной практике.

«Лечим гемоглобин железом»

Конечно, лекарственное воздействие во время беременности хочется минимизировать. Тем более что препараты железа не всегда хорошо переносятся - тошнота, запор, или понос не добавляют лояльности к терапии даже самым дисциплинированным пациенткам.

- У меня гемоглобин 110 г/л. Гинеколог в консультации настаивает на приеме препаратов железа, а терапевт говорит, что еще рано. Кто прав?

Прав будет тот, кто правильно поставит диагноз. Низкий уровень гемоглобина требует подтверждения дефицита железа, поскольку анемия может связана с разными факторами, а препаратами железа мы лечим только железодефицит.

«Золотым стандартом» диагностики железодефицитных состояний является определение уровня сывороточного ферритина. Даже при нормальном количестве эритроцитов, «хорошем» гемоглобине и гематокрите уровень ферритина менее 30 нг/мл однозначно свидетельствует о латентном (скрытом) дефиците железа. Именно в этот момент необходимо обеспечить дотацию железа в профилактической дозе, чтобы не допустить развернутой картины анемии. Профилактические дозы железа обычно хорошо переносятся и могут входить в состав витаминно-минеральных комплексов.

Если изучить уровень ферритина невозможно (к сожалению, на просторах нашей необъятной страны такое бывает нередко), Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике железодефицитных состояний у беременных и родильниц позволяют проводить профилактику анемии только на основании гематологических критериев скрытого дефицита железа (эритроциты, гемоглобин, гематокрит).

Скрининг и профилактика

При физиологическом течении беременности врач женской консультации назначает общий анализ крови при взятии на учет, а также во 2-м и 3-м триместре беременности. Если в самом начале, обманувшись нормальным уровнем гемоглобина, пропустить латентный дефицит железа, то развитие анемии ко 2-му триместру беременности совершенно закономерно. Гемоглобин в организме выполняет важнейшую функцию - приносит тканям кислород и забирает углекислый газ. Если ткани формирующейся плаценты развиваются в условиях дефицита кислорода, развивается хроническая плацентарная недостаточность с нарушением газообмена в системе мать – плацента – плод. Начинать терапию препаратами железа во 2-м триместре беременности, когда плацента уже полностью сформирована, слишком поздно. Это позволяет лишь сдерживать ситуацию, но не может существенно снизить риски.

Скрининг на латентный дефицит железа следует проводить до наступления беременности или в самые ранние сроки. При уровне ферритина выше 10–30 нг/мл рекомендованы поливитаминные препараты для беременных и кормящих, содержащие не менее 20 мг элементарного железа в сутки. Если уровень ферритина ниже 30 нг/мл, но уровень гемоглобина, гематокрита и количество эритроцитов в норме, помимо поливитаминных комплексов, содержащих железо, в течение 6 недель беременным нужно будет принимать 30–50 мг элементарного железа в сутки.

В лекарственных препаратах железо содержится в разных формах: органическая и неорганическая соль, Fe2+ или Fe3+. Необходимо тщательно контролировать дозу препарата в соответствии с инструкцией к применению. На упаковке, как правило, указано содержание соли железа, а необходимая доза препарата рассчитывается на элементарное железо. Например, в сульфате железа 19,2 % элементарного железа, значит, для того, чтобы получить 60 мг элементарного железа, надо принять 300 мг сульфата железа. В глюконате железа 11,7 %, а в фумарате 32,7 % элементарного железа.

Такой подход к профилактике латентных и манифестных форм железодефицита позволяет предотвратить развитие анемии беременных в 90 % случаев.

Почему не помогает?

Даже при правильном ведении от 39 до 53 % беременных с анемией демонстрируют устойчивость к терапии препаратами железа. Гемоглобин остается низким, или даже снижается. Увеличение дозы препарата приводит к прогрессированию анемии и ухудшению состояния беременной за счет развития побочных эффектов. Почему?

Во-первых, возможно неверно проводится оценка эффективности терапии. Контрольные анализы стоит проводить не ранее чем через 2–3 недели от начала лечения.

Лечение анемии неэффективно, если:

• повышение уровня гемоглобина менее чем на 2 % в неделю;
• повышение уровня гематокрита менее чем на 0,5 % в неделю;
• повышение количества эритроцитов менее чем на 1 % в неделю.

Если до лечения уровень гемоглобина был 100 г/л, то через 2 недели мы ждем 104 г/л и считаем это хорошей динамикой. Напоминаю, что эта разница не всегда заметна, особенно при исследованиях «из пальца», обладающих высокой погрешностью.

Во-вторых, повышение дозировки железосодержащего препарата выше среднетерапевтических не всегда обосновано. Наш пищеварительный тракт всасывает лишь определенное количество железа, все остальное остается в просвете кишки. При повышении дозировки препарата вдвое результат не будет вдвое лучше, а вот слизистая кишечника может пострадать.

В-третьих, одной из частых причин неэффективности препаратов железа является сочетание анемии с каким-либо воспалительным процессом в организме беременной. В этом случае анемия теряет свой истинно железодефицитный характер. Подтвердить/опровергнуть эту гипотезу можно с помощью определения маркера воспаления - С-реактивного белка. В таких ситуациях врач сначала лечит воспаление, а потом назначает железосодержащие препараты. Одновременно сделать и то, и другое не получится: воспаление и железодефицит поддерживают друг друга.

Разное железо

Чаще всего в нашей стране применяют препараты железа 1-го поколения - неорганические формы (соли и оксиды). Самым популярным из всех популярных является сульфат железа в составе всем известных Актиферрина, Сорбифера, Тардиферона, Ферроплекса и пр. Эти препараты доступны по цене и высокоэффективны. Однако именно эта группа отличается выраженными нежелательными эффектами и осложнениями: от диареи и тошноты до аллергии и анафилактического шока, при этом диспептические расстройства наиболее распространены.

Вследствие высокой токсичности новые препараты для беременных, в которые входит сульфат железа, с 2009 года в России не регистрируются.

Именно побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта чаще всего приводят к самостоятельному прекращению такой терапии пациенткой. ВОЗ рекомендует применять беременным железосодержащие препараты на основе органических солей - фумарат железа, глюконат железа, цитрат железа и т.д. Эти формы выпуска, как правило, не вызывают запоров и хорошо переносятся.

Успеть вовремя

Очевидно, что проблему профилактики анемий беременности можно решить, устраняя дефицит железа на прегравидарном этапе. Обильные и продолжительные менструации, вегетарианство или просто дефицит поступления белков животного происхождения, многоплодные беременности и послеродовые кровотечения медленно, но верно истощают стратегические запасы железа в организме. А вот если мы вступаем в беременность с «депо», заполненными железом, то повышенный расход ценного 26-го элемента таблицы Менделеева не так страшен. Последние исследования показали, что если во время беременности у матери была легкая анемия, то внутриутробный плод не страдает, а делается сильнее, тренируясь быть более устойчивым к гипоксии.

Главная задача акушера-гинеколога - не допустить развития тяжелого дефицита железа, тем самым предотвратив целый ряд осложнений беременности, родов и послеродового периода

Оксана Богдашевская

Фото thinkstockphotos.com

* http://www.who.int/reproductivehealth/publications/infertility/9789241505000_annex3/en/

Анемия при беременности: симптомы, признаки, последствия для ребенка, лечение, степени тяжести

Анемией больны более 20% всех женщин репродуктивного возраста на территории СНГ, от 20 до 40% беременных и более 25% детей. Латентный (скрытый железодефицит) наблюдается у 50% населения, у женщин он достигает 60-85%. Скрытый железодефицит — это когда симптомов анемии нет, но показатели сывороточного железа снижены.

Диагностика и лечение анемии важны еще до наступления беременности, для того чтобы течение беременности происходило с наименьшими последствиями для ребенка, и .

• Железо в организме человека
• Расход Fe у беременных
• Распространенность заболевания
• Анемия – что это такое
• Почему бывает у беременных
• Анемия при беременности: симптомы
• Стадии дефицита Fe
• Виды анемии при беременности и их причины
• Степень анемии при беременности по уровню гемоглобина
• Последствия для ребенка
• Чем опасна анемия у беременных для родов и в послеродовом периоде
• Способствующие факторы
• Питание при анемии у беременной
  • Продукты с высоким содержанием гемового железа
• Лечение анемии при беременности

Роль железа в организме человека

3 самые важные функции железа в организме не только беременной женщины, но и любого человека:

1. Железо входит в состав гемоглобина и, соответственно, обеспечивает перенос кислорода ко всем клеткам.
2. Fe входит в состав миоглобина – белка, содержащегося в мышцах.
3. Более 100 ферментов человеческого организма в микродозах содержит железо. Эти ферменты обеспечивают жизненно-важные метаболические процессы, включая синтез ДНК и АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты).

Расходование железа у беременных

Вне беременности неменструируирующий женский организм ежедневно расходует около 1 мг железа, с учетом месячных – 2-2,5 мг.

Расход во время беременности:

• 220 мг на период беременности;
• 450 мг на увеличение числа эритроцитов (объем крови увеличивается);
• 270 мг – на формирование плода;
• 90 мг – на формирование плаценты и пуповины;
• 200 мг – потеря крови в родах.

Всего организм расходует на обеспечение гестации 1230 мг, это по 4,4 мг в день. Потребность в железе во время беременности увеличивается в 9 раз.

Распространенность анемии

Что такое анемия

Анемия – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов, и гемоглобина в единице объема крови. В понятие анемии входят заболевания различной природы, но наиболее часто они связаны с недостатком железа, и поэтому, называются железодефицитными анемиями.

Причины железодефицитной анемии

Все причины анемии можно поделить на 3 группы:

1. Недостаточное поступление в организм или повышенный расход. Сюда относятся диетические ограничения, вегетарианство, беременность и лактация, интенсивный рост и созревание, активное занятие спортом. При физических нагрузках происходит повреждение мышечной ткани с последующим ее восстановлением и ростом. Повышается образование миоглобина – строительной молекулы белка мышц. И внутренние запасы плазменного Fe расходуются быстрее.
2. Нарушение всасывания в кишечнике. В организм поступает достаточное количество, но в кровь не поступает. Наблюдаются при резекции желудка, кишечника, гастрите с пониженной секрецией, дисбактериозе, целиакии и глистной инвазии.
3. Потери крови. В эту группу относят: избыточные менструации, маточные кровотечения, и , кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гематурии, донорство крови.

На практике редко встречаются анемии, возникшие по 1 причине, обычно их бывает 2 и более. При беременности причину анемии выявить достаточно трудно, так как многие методы обследования запрещены или затруднены. Поэтому важно обследоваться на предмет анемии и лечить диагноз на этапе . Это и будет профилактикой развития тяжелых состояний во время гестации.

Все нижеперечисленные признаки анемии у беременных могут наблюдаться у любой будущей мамы, это говорит о том, что в период беременности в той или иной степени присутствует дефицит железа, но диагноз анемии можно поставить после исследования крови.

• бледность кожи и слизистых оболочек;
• слабость, повышенная утомляемость;
• склонность к обморокам;
• слабость мышц, гипотония;
• головная боль, шум в ушах, головокружения;
• возбуждение или подавленность;
• сухость кожи и слизистых с затруднением дыхания,
• изменение ногтей, выпадение волос;
• тахикардия, одышка;
• извращение вкуса;
• предрасположенность к инфекциям.

Стадии железодефицита в организме

1. Норма – это когда все показатели крови в пределах нормы и клинических проявлений нет.
2. Предлатентный дефицит железа – клинических симптомов и жалоб нет, но показатели обмена железа на нижней границе нормы.
3. Латентный дефицит – когда показатели обмена железа нарушены, снижены, но проявлений нет. Основной и более стабильный показатель обмена железа – ферритин сыворотки – белок, который связывает железо. Этот белок обеспечивает депо железа. При его снижении показатели гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов и их объем, содержание гемоглобина в эритроците могут оставаться на нормальном уровне.

Анемия при беременности

У беременных анемия встречается в двух видах:

• Физиологическая анемия (гестационная) или физиологическая гемодилюция. В норме во время беременности увеличивается объем плазмы и объем эритроцитов. Причем происходит это неравномерно – объем плазмы вырастает на 50%, а эритроцитов на 11%. Происходит разведение форменных элементов крови (клеток) и разведение гемоглобина.

Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности - это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8-20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

Предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
- латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

Анемия легкой степени - НЬ от 100 до 109 г/л;
- умеренная анемия - НЬ от 80 до 99 г/л;
- тяжелая анемия - НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

Легкая степень - НЬ от 90 до 109 г/л;
- умеренная степень - НЬ от 70 до 89 г/л;
- тяжелая степень - НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 - 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

дефицит железа, связанный с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;

снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);

недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кислоты и др);

заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которой нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, танспортирующих железо;

частые роды с короткими интервалами между беременностями;

ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;

многоплодие;

лактация;

хронические инфекционные заболевания;

загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

общая слабость, быстрая утомляемость,

головокружение, головные боли, шум в ушах,

сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца,

одышка,

обмороки,

бессонница,

извращение вкусовых ощущений,

нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона),

При объективном обследовании больных обнаруживаются:

бледность кожных покровов и слизистых оболочек,

сухость кожи, появление на ней трещин,

возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа,

мышечная слабость,

ангулярный стоматит, хейлит ("заеды"), атрофия сосочков языка,

утолщение и ломкость ногтей,

сухость, ломкость и выпадение волос,

жжение и зуд вульвы.

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

концентрации гемоглобина,

количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином,

цветового показателя,

гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше),

концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л),

общей железосвязывающей способности трансферрина,

показателя насыщения трансферрина железом,

полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

Критерии ЖДА у беременных:

1) Концентрация гемоглобина в крови <110 г/л.
2) Цветовой показатель < 0,85.
3) Микро- и анизоцитоз.
4) Средний диаметр эритроцитов менее 6,5 дк.
5) Сывороточное железо <12,6 мкмоль/л, ОЖСС >64,4 мкмоль/л, КНТ < 16%.

В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного Ферритина (в норме 32 - 35 мкг/л), который служит индикатором дефицита железа в организме (при ЖДА - 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает запасы железа, так как оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.

Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.

Дифференциальный диагноз
Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций.

Общие принципы лечения

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).

Необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в том числе достаточное количество железа и белка. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи равно 2,5 мг/сут. Калорийность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Жир следует ограничить, так как он тормозит желудочную секрецию и снижает процессы всасывания железа в кишечнике.

Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Их следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.

При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний для гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больной, состояние гемодинамики. Показания для гемотрансфузии могут возникнуть за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина 40-50 г/л.

Лечение препаратами железа при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода. По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II-III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны получать препараты железа.

Фармакотерапия
Назначение препаратов железа является главным компонентом терапии ЖДА, так как невозможно купировать железодефицит только за счет полноценного питания.

пероральные препараты (удобство применения, лучшая переносимость),

препараты Fe 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

сульфат железа -FeS04 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле),

препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).

Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания - 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии - 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА

нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,

индивидуальная непереносимость солей железа,

обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

женщины, прежде болевшие анемией;

женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;

многорожавшие женщины;

беременные с уровнем НЬ в I триместре меньше 120 г/л

беременные с многоплодием;

беременные с явлениями гестоза;

женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина - к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ - гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии гестационного периода (обмен мнениями). // Российский вестник перинатологии и педиатрии 1993; 6: 13-6
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.E., Сопоева Ж.А.Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом.//Проблемы репродукции.2002; 6, 30-34.
3. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей. //Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1996; 41 (3): 26-30
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М. - 2001, с. 36-94
5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии.// М., Медицина, 1981, 190
7. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и терапия 2000; 2: 88-91.
8. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями. Тер. архив 1989;7:36-40
9. Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A. et al. Iron and pregnancy. Arch. Pediatr. -1995 -vol. 2-№1 -p. 1209-1218.
10. Conrad M.E. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
11. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global perspective. // Adv. Exp. Med. Biol. -1994 -vol. 356 -p.219-228.
12. Frewin R, Henson A, Provan D. Iron deficiency anaemia. BMJ 1997;314:360-3.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением общего количества эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови. Эритроциты представляют собой красные клетки крови, которые обеспечивают транспорт дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) в организме человека. Входящий в состав эритроцитов пигмент гемоглобин отвечает за связывание кислорода на уровне легких и транспортировку его по всему организму. На уровне периферических тканей кислород отсоединяется от гемоглобина и переходит в клетки, из которых, в свою очередь, выделяется углекислый газ (побочный продукт, образующийся в результате клеточного дыхания). Углекислый газ также связывается с гемоглобином эритроцитов и доставляется к легким, где выделяется вместе с выдыхаемым воздухом.

Нормальными показателями красной крови у женщин являются:

• Концентрация эритроцитов – 3,5 – 4,7 х 10 12 /литр.
• Уровень гемоглобина – 120 – 150 грамм/литр.

При анемии может снижаться как общее количество эритроцитов, так и количество гемоглобина в каждом из них. Это приводит к нарушению транспортной функции крови, в результате чего клетки начинают испытывать недостаток в кислороде, а также в них повышается концентрация углекислого газа, что еще больше нарушает их функции.

Почему возникает анемия во время беременности?

Во время беременности в женском организме наблюдается ряд физиологических изменений, целью которых является создание благоприятных условий для роста и развития плода. Одним из таких изменений является увеличение объема циркулирующей крови, что происходит преимущественно за счет жидкой ее части (плазмы), в то время как увеличение количества эритроцитов менее выражено (хотя и имеет место). В результате этого наблюдается феномен так называемой гидремии (разбавления крови). Вот почему во время беременности (преимущественно со 2 триместра) лабораторные показатели красной крови у женщин могут быть слегка ниже нормы, что не является анемией.

Анемией у беременных принято считать снижение уровня эритроцитов менее 3,5 х 10 12 /литр и снижение уровня гемоглобина менее 115 грамм /литр. Причиной этого может быть недостаток в материнском организме пластических веществ, необходимых для образования эритроцитов (из-за перехода их в развивающийся плод), нарушение кроветворения в красном костном мозге (располагающемся в бедренных, тазовых и других костях организма), кровопотеря и так далее.

Сразу стоит отметить, что у беременной женщины может развиться анемия, не связанная с беременностью (например, при заболеваниях системы крови, которые могут сопровождаться нарушением процесса образования или повышенным разрушением эритроцитов). Такие анемии клинически проявляются в течение первой половины беременности. В то же время, первичное проявление анемии во 2 – 3 триместрах обычно связано с беременностью и требует особого подхода к диагностике и лечению.

Основными причинами анемии у беременных могут быть:

• дефицит железа в организме (железодефицитная анемия);
• дефицит фолиевой кислоты в организме (фолиеводефицитная анемия);
• нарушение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия);
• усиленное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
• кровотечение (постгеморрагическая анемия).

Абсолютное большинство анемий во время беременности (более 95 – 98%) приходится на долю железодефицитных и фолиеводефицитных анемий, в то время как другие виды встречаются крайне редко.

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия у беременных – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением процесса образования гемоглобина и эритроцитов в результате недостатка железа в организме. В среднем в организме взрослой женщины (не во время беременности) содержится около 35 мг/кг железа (всего 3 – 4 грамма). Железо является важным микроэлементом, участвующим во многих физиологических процессах, в том числе в процессе образования эритроцитов (входит в состав гемоглобина, в котором содержится около 2,6 граммов данного микроэлемента, то есть более половины всех запасов организма). Именно благодаря наличию железа эритроциты могут связывать и транспортировать кислород. Помимо гемоглобина железо также находится в мышцах и в других клетках организма (в небольших количествах).

Находящееся в эритроцитах железо не покидает организм, а после разрушения красных клеток крови (срок жизни которых составляет примерно 120 дней) захватывается специальным транспортным белком (трансферрином) и доставляется в красный костный мозг, где вновь используется для образования новых эритроцитов. При этом определенная часть железа все же теряется вместе с мочой, с калом, с менструальной кровью. Если количество всасывающегося в кишечнике железа не покрывает его ежедневные потери, со временем развивается железодефицитная анемия.

Почему возникает дефицит железа при беременности?

Физиологические потери железа у женщин составляют около 2 мг в сутки, что восполняется за счет всасывания железа в кишечнике . При беременности же данная цифра возрастает до 3 – 4 мг в сутки, что обусловлено переходом части железа в организм развивающегося плода. Поступающее с пищей железо не может восполнить данные «потери», в связи с чем концентрация железа в крови женщины снижается, что и приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов в красном костном мозге. Данный процесс максимально выражен в третьем триместре беременности, в связи с чем симптомы железодефицитной анемии появляются преимущественно в данном периоде.

Причины развития дефицита железа во время беременности

На начальном этапе развития анемии (когда только появляется дефицит железа в крови) происходит мобилизация железа из депо (то есть из мест его скопления в организме). В то же время, увеличивается скорость его всасывания в кишечнике, что на некоторое время компенсирует дефицит данного микроэлемента. Однако уже на этом этапе с помощью специальных лабораторных анализов можно выявить скрытый (латентный) дефицит железа в организме.

При дальнейшем прогрессировании заболевания концентрация железа в крови снижается еще больше, что приводит к нарушению процесса кроветворения в красном костном мозге и к развитию характерных проявлений анемии.

Что такое фолиеводефицитная анемия?

Фолиеводефицитная анемия – это патологическое состояние, которое также характеризуется нарушением процесса образования эритроцитов в красном костном мозге в результате недостатка фолиевой кислоты в организме. Фолиевая кислота является важным витамином , который принимает участие в синтезе ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), являющейся частью генетического аппарата клеток. Другими словами фолиевая кислота нужна для деления любой живой клетки в человеческом организме. При ее недостатке в первую очередь нарушается деление быстроразмножающихся клеток – клеток слизистых оболочек и клеток крови. Вот почему анемия обычно является первым проявлением дефицита фолиевой кислоты.

В организме взрослой женщины содержится около 10 – 15 миллиграмм фолиевой кислоты, в то время как ежедневные потребности в ней (вне беременности) составляют около 100 – 200 микрограмм в сутки (в 1 миллиграмме содержится 1000 микрограмм). В кишечнике всасывается около 500 микрограмм фолиевой кислоты в сутки, однако лишь половина ее может быть использована клетками. Таким образом, при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 – 3 месяца.

При беременности часть запасов фолиевой кислоты из организма матери переходит к развивающемуся плоду, которому необходимо большое количество фолатов для обеспечения нормального развития быстро делящихся клеток тканей. В связи с этим потребность в данном витамине значительно возрастает, однако его всасывание в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Вот почему через 4 – 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия.

Что такое апластическая анемия?

Апластическая анемия характеризуется поражением красного костного мозга, который является местом образования не только эритроцитов, но и всех остальных клеток крови (тромбоцитов , отвечающих за остановку кровотечений и лейкоцитов , ответственных за борьбу организма с инфекциями). Апластическая анемия – это достаточно редкое явление (в общей популяции регистрируется не более 2 – 5 случаев на 1 миллион населения в год), а апластическая анемия у беременных встречается еще реже. Тем не менее, при возникновении данного заболевания во время беременности прогноз для матери и плода крайне неблагоприятен. В некоторых случаях прерывание беременности (аборт) позволяет добиться восстановления процесса кроветворения и устранения симптомов анемии, однако более чем в половине случаев женщины с такой патологией погибают.

Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические (обменные) или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска (наследственной предрасположенностью, приемом некоторых медикаментов, неблагоприятными факторами окружающей среды) могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.

Лечение апластической анемии заключается в пересадке красного костного мозга от донора и пожизненном применении иммуносупрессивной терапии (то есть препаратов, которые будут угнетать активность иммунной системы женщины против «чужеродной» ткани донорского костного мозга). В период поиска донора и подготовки к операции могут проводиться повторные переливания крови.

Что такое гемолитическая анемия?

Гемолитическая анемия характеризуется снижением общего числа эритроцитов в результате усиленного их разрушения. При этом происходит активация процесса кроветворения в красном костном мозге, что частично компенсирует проявления заболевания. Однако если патологический процесс продолжает развиваться, компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии восполнить потери эритроцитов, что приводит к развитию выраженной клинической картины.

Гемолитическая анемия у беременных встречается крайне редко и обычно обусловлена врожденными аномалиями, которые обостряются во время беременности. Наиболее частым вариантом при этом является врожденная микросфероцитарная анемия (или болезнь Минковского-Шоффара). Суть данной патологии заключается в неправильном развитии мембран эритроцитов из-за дефекта одного из структурных белков. В результате этого проницаемость мембран повышается, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь клетки. Вслед за натрием в эритроцит просачивается большое количество воды, в результате чего он раздувается и приобретает шаровидную форму (вместо обычной формы двояковогнутого диска, присущей нормальным эритроцитам). Шаровидные эритроциты не обладают достаточной пластичностью и не способны проходить через тончайшие капилляры селезенки, в результате чего задерживаются в них и разрушаются макрофагами (разновидностью клеток иммунной системы).

Врожденная микросфероцитарная анемия может долгое время протекать бессимптомно и обостряться при воздействии различных провоцирующих факторов, одним из которых является беременность. Точные механизмы, по которым развитие плода влияет на процесс деформации и разрушения эритроцитов окончательно не установлен, однако удаление селезенки при развитии данного заболевания позволяет устранить признаки анемии.

Что такое постгеморрагическая анемия?

Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением концентрации общего числа эритроцитов и гемоглобина после кровотечения. Связанные с беременностью кровотечения обычно развиваются в третьем триместре беременности и обусловлены патологией плаценты (особого органа, который формируется у женщин только в период беременности и обеспечивает связь между женским организмом и развивающимся плодом).

Причиной кровотечения при беременности может быть:

• Предлежание плаценты. При данной патологии плацента располагается в области внутреннего маточного зева, то есть в месте прохождения плода по родовым путям. В результате этого при начале родовой деятельности возможен разрыв кровеносных сосудов плаценты и развитие кровотечения.
• Преждевременная отслойка плаценты. В нормальных условиях в течение 30 минут после рождения плода происходит отделение и выделение плаценты из матки через родовые пути. Поврежденные кровеносные сосуды при этом спазмируются (сужаются) и тромбируются (закупориваются кровяными сгустками), поэтом кровопотеря обычно незначительна. Преждевременная отслойка плаценты может произойти как до начала родовой деятельности, так и во время активных схваток. Развивающееся при этом кровотечение может быть весьма значительным, что может угрожать жизни матери и плода.

При постгеморрагической анемии происходит активация компенсаторных реакций, направленных на восстановление объема циркулирующей крови. В первую очередь происходит выделение крови из органов-депо (из печени и селезенки, где в норме содержится более 1 литра эритроцитарной массы). Также происходит увеличение количества жидкой части крови в сосудистом русле, что приводит к гемодилюции (разбавлению крови). При недостатке красных клеток крови активируется синтез эритропоэтина – особого вещества, образующегося в почках и влияющего на процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. Это позволяет в течение нескольких недель восстановить нормальный клеточный состав крови и устранить симптомы анемии.

Симптомы анемии при беременности

Как говорилось ранее, анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови. Вследствие этого нарушается доставка кислорода к различным тканям и органам, что приводит к нарушению их функций.

Симптомы и признаки анемии во многом зависят от скорости ее возникновения. Так, например, при быстро развивающейся постгеморрагической анемии компенсаторные механизмы женского организма не успевают активироваться, в результате чего клинические проявления могут быть ярко выраженными. В то же время, при медленно развивающейся анемии происходит компенсаторное усиление кроветворения в красном костном мозге, что в некоторой степени уменьшает выраженность клинических проявлений заболевания.

Также проявления анемии во многом зависят от ее причины. При железодефицитной анемии, например, помимо нарушения кроветворения будут проявляться симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей. То же самое можно сказать и о фолиеводефицитной анемии.

Клинически любая анемия проявляется:

• Общей слабостью и повышенной утомляемостью. Данные симптомы обычно являются первыми неспецифическими проявлениями анемии. Их возникновение обусловлено недостаточной доставкой кислорода к мышцам и другим тканям и органам (для любого мышечного сокращения нужна энергия, которая образуется только при достаточном поступлении кислорода).
• Одышкой (чувством нехватки воздуха). Механизм ее возникновения обусловлен недостатком кислорода в крови (гипоксемией). Это приводит к активации дыхательного центра, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Таким образом, концентрация кислорода в легких повышается, что способствует насыщению им эритроцитов. Вначале одышка появляется только при физических нагрузках (когда возрастает потребность тканей в кислороде), однако по мере прогрессирования анемии может возникать и в покое. При беременности развитию одышки также способствует увеличение размеров плода, который сдавливает и приподнимает купол диафрагмы (основной дыхательной мышцы, сокращение которой обеспечивает расправление легких во время вдоха).
• Учащенным сердцебиением. Данный симптом также развивается в результате гипоксемии. Учащенное сердцебиение увеличивает скорость циркуляции крови в организме, в результате чего обогащенная кислородом кровь быстрее доставляется к периферическим тканям, в то время как углекислый газ быстрее выводится из организма через легкие .
• Бледностью кожных покровов. Находящийся в эритроцитах пигмент гемоглобин имеет красный цвет. Розоватый оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен наличием содержащих гемоглобин эритроцитов в мелких поверхностных кровеносных сосудах. При анемии количество эритроцитов и гемоглобина в них снижается, в результате чего кожа становится бледноватой. Также при выраженной анемии может отмечаться спазм (сужение) периферических кровеносных сосудов (компенсаторная реакция, направленная на поддержание адекватного кровообращения в жизненно-важных органах – в головном мозге , сердце , печени и других), в результате чего бледность кожи становится более выраженной.
• Частыми головокружениями. Нервная ткань головного мозга наиболее чувствительна к недостатку кислорода, поэтому одним из первых проявлений анемии может быть головокружение , возникающее при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При прогрессировании анемии головокружение может возникать и в покое, а также могут присоединяться другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга (потемнение в глазах, шум в ушах , головные боли , потеря сознания).

Симптомы железодефицитной анемии при беременности

Для железодефицитной анемии при беременности характерны все вышеописанные проявления, а также симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей.

Железодефицитная анемия проявляется:

• Более выраженной мышечной слабостью. Железо является важным элементом миоглобина – белкового комплекса, входящего в состав мышц. При недостатке железа в организме нарушаются процессы восстановления и обновления мышечной ткани, что наряду с нарушенной доставкой кислорода приводит к выраженной мышечной слабости и мышечной атрофии (уменьшению мышц в размерах).
• Повреждением кожи. При недостатке железа нарушается процесс обновления кожи и слизистых оболочек. Они становятся сухими и менее эластичными, на коже могут появляться трещины.
• Выпадением волос. При дефиците железа нарушается процесс роста волос. Они становятся более тонкими и ломкими, теряют свой привычный блеск.
• Повреждением ногтей. При железодефицитной анемии ногти также истончаются и становятся более хрупкими, теряют свой привычный блеск (приобретают матовый оттенок). При выраженном дефиците железа на ногтях могут появляться характерные поперечные полоски (поперечная исчерченность), края ногтей могут искривляться в обратную сторону (койлонихия). Способствовать повреждению кожи и ее придатков (ногтей и волос) также может растущий и развивающийся плод, который помимо железа «забирает» из организма матери множество других питательных веществ и микроэлементов.
• Частыми инфекционными заболеваниями. При дефиците железа в организме нарушается процесс образования лейкоцитов – клеток иммунной системы, ответственных за борьбу с инфекциями. Кроме того, беременность сама по себе характеризуется угнетением активности иммунной системы (что является защитной реакцией, направленной на предупреждение реактивности материнского организма в отношении развивающегося плода). Вот почему протекающая на фоне беременности железодефицитная анемия характеризуется частыми кожными инфекциями (стафилококковыми и стрептококковыми), а также повышенной предрасположенностью к другим вирусным и бактериальным заболеваниям.
• Нарушением пищеварения. При дефиците железа нарушается процесс обновления и восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению процесса переваривания пищи в желудке и в кишечнике, что может проявляться снижением аппетита , тошнотой , тяжестью в животе и изжогой (особенно после приема большого количества пищи), запорами , реже – диареей (поносом) . Поражение пищеварительной системы при беременности усугубляется еще и тем, что растущий плод сдавливает органы брюшной полости (желудок, кишечник), уменьшая их размеры и нарушая процесс переработки и продвижения пищи по пищеварительному каналу.
• Повреждением слизистой оболочки рта. При дефиците железа отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Клинически это проявляется нарушением восприятия вкуса или вкусовыми извращениями (больные женщины могут испытывать острую потребность в употреблении непищевых продуктов – мела, земли, а также кислой или острой пищи в больших количествах). Также отмечается нарушение процесса проглатывания пищи (пациентки при этом могут испытывать боль или першение в горле).

Симптомы фолиеводефицитной анемии при беременности

Фолиевая кислота принимает участие в процессе деления многих клеток по всему организму, поэтому ее недостаток также будет проявляться повреждением тканей, в которых процессы деления протекают максимально интенсивно.

Фолиеводефицитная анемия может проявляться:

• повышенной ломкостью ногтей;
• повышенной ломкостью волос;
• снижением аппетита;
• болями в животе (из-за повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);
• тошнотой;
• диареей;
• запорами;
• глосситом (воспалением языка);
• гингивитом (воспалением десен);
• стоматитом (воспалением слизистой оболочки полости рта).

Симптомы апластической анемии при беременности

Как говорилось ранее, при апластической анемии нарушается процесс образования всех клеток крови, что и обуславливает возникновение характерных клинических проявлений.

Апластическая анемия может проявляться:

• Анемическим синдромом. Развивается в результате нарушения образования эритроцитов и характеризуется общей слабостью, головными болями и головокружениями, бледностью кожных покровов и другими симптомами, перечисленными выше.
• Тромбоцитопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения образования тромбоцитов. Данные клетки в нормальных условиях отвечают за поддержание прочности сосудистых стенок, а также за образование тромбов (кровяных сгустков) при повреждении кровеносных сосудов. При их недостатке проницаемость сосудистых стенок повышается, в результате чего клетки крови могут выходить в окружающие ткани. Проявляется это самопроизвольным появлением гематом (синяков) в различных участках тела, кровоточивостью слизистой оболочки рта и частыми носовыми кровотечениями, которые медленно останавливаются.
• Лейкопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения процесса образования лейкоцитов, что в значительной степени отражается на иммунитете беременной женщины и проявляется частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, которые могут представлять опасность как для матери, так и для плода.

Симптомы гемолитической анемии при беременности

При гемолитической анемии происходит выраженное разрушение эритроцитов, при этом находящийся в них гемоглобин посредством нескольких реакций превращается в пигмент желтого цвета – билирубин (свободную, несвязанную фракцию). Свободный билирубин является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях он быстро транспортируется в печень, где обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой (образуется связанная фракция билирубина) и затем выводится из организма. Однако при выраженном гемолизе свободного билирубина образуется слишком много. Печень оказывается не в состоянии вовремя обезвредить его, в результате чего он начинает циркулировать в крови и скапливаться в различных тканях, обуславливая появление характерных клинических проявлений и развитие осложнений.

Основными отличительными признаками гемолитической анемии являются:

• Желтуха. Желтушный оттенок коже и слизистым оболочкам придает билирубин, который скапливается в них в больших количествах.
• Увеличение селезенки. В результате скапливания и разрушения эритроцитов в селезенке закупориваются ее мелкие кровеносные сосуды, что способствует переполнению органа кровью и увеличению его размеров.
• Увеличение печени. Печень также содержит мелкие кровеносные сосуды, в которых могут скапливаться и разрушаться эритроциты. Хотя в печени данный процесс выражен гораздо менее интенсивно, чем в селезенке, при тяжелой гемолитической анемии может наблюдаться и гепатомегалия (увеличение размеров печени, которая может выступать из-под правого подреберья).

Симптомы постгеморрагической анемии при беременности

Основным признаком кровотечения при отслойке плаценты является выделение кровянистой жидкости из влагалища (однако данный симптом вначале может отсутствовать, так как кровь может скапливаться между плацентой и стенкой матки). Перед началом кровотечения или одновременно с ним женщина будет жаловаться на сильнейшую острую боль в области живота, которая часто отдает в поясницу.

При выраженной кровопотере будет отмечаться бледность кожных покровов, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение , выраженная слабость, головокружение или нарушение сознания. Если таким пациенткам не оказать срочную медицинскую помощь, возможна потеря сознания и смерть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, сердца и других жизненно-важных органов.

Чем грозит анемия во время беременности?

Риски для здоровья матери и плода во время беременности определенно присутствуют, поскольку недостаток красных кровяных телец отрицательно сказывается на темпах обмена веществ в обоих организмах. У плода данные нарушения могут быть более выраженными, поскольку его ткани растут гораздо быстрее, чем ткани взрослого организма и нуждаются в большем притоке питательных веществ и кислорода. Иными словами, если анемия легкой или средней степени тяжести может никак не влиять на организм матери, на уровне плода она может вызвать серьезные нарушения и аномалии развития. Вот почему крайне важно выявить анемию как можно раньше и назначить соответствующее лечение.

Также важно отметить, что выраженность отрицательного влияния на плод и организм матери зависит от вида анемии, степени ее выраженности и срока беременности. Как уже было сказано, наиболее частыми видами малокровия у беременных являются железодефицитные и фолиеводефицитные анемии. Протекают они обычно доброкачественно, поскольку развиваются в течение длительного времени (в течение которого успевают активироваться компенсаторные реакции материнского организма). Кроме того, данные анемии очень хорошо реагируют на лечение путем добавления в рацион веществ, в которых нуждается организм.

Однако не следует забывать о более редких видах анемий, которые могут развиваться во время беременности. Так, например, при апластической анемии происходит обеднение всех трех ростков костного мозга с прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в периферической крови) и лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в периферической крови). Такая анемия не является острой, однако ее прогноз крайне неблагоприятен. Если развитие апластической анемии выпадает на второй или третий триместр беременности, по достижении семимесячного срока выполняется родоразрешение по состоянию здоровья матери. В случае более раннего появления симптомов апластической анемии поднимается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.

При наличии постгеморрагической анемии (в результате отслойки плаценты) решение о целесообразности продления беременности принимается отдельно в каждом конкретном случае. Если участок отслойки плаценты велик и присутствуют признаки страдания плода из-за острого недостатка кровоснабжения, прибегают к преждевременному родоразрешению. В случае небольшой площади отслойки и при отсутствии активного кровотечения беременную госпитализируют в стационар на сохранение вплоть до родов.

Чем опасна анемия при беременности для матери?

Развитие выраженной анемии может стать причиной повреждения различных органов и тканей в материнском организме.

При анемии у беременной женщины могут развиться:

• нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы;
• послеродовые инфекции.

Нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы
Беременность является состоянием, при котором нагрузки на сердце значительно увеличиваются. Первой причиной этого является увеличение объема циркулирующей крови на 20 – 30%. Второй причиной является увеличение массы тела (вплоть до удвоения и утроения изначальной массы, что не является нормой). Вышеуказанные причины приводят к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что необходимо для обеспечения циркуляции крови в организме. Присутствие анемии в данных условиях заставляет сердце сокращаться еще чаще, чтобы снабдить кислородом жизненно важные органы и ткани. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу, сочетающееся с нарушением доставки кислорода к ней может в конечном итоге стать причиной развития сердечной недостаточности .

Плацентарная недостаточность
В условиях гипоксемии плацента не развивается должным образом, вследствие чего не достигает необходимых размеров и не может в полной мере обеспечить потребности развивающегося плода в питательных веществах и кислороде.

Преждевременные роды
Риск преждевременных родов при анемии связан с недоразвитием плаценты. Кроме того, преждевременные роды могут быть не самопроизвольными, а вызванными искусственно по медицинским показаниям (для сохранения жизни матери). Необходимость в этом может возникнуть при выраженной сердечной недостаточности или при повреждении других органов и систем, которые невозможно устранить во время беременности.

Послеродовые инфекции
Процесс родов часто сопровождается травмами промежности. Для восстановления целостности поврежденных тканей необходимо их адекватное кровоснабжение, а также присутствии в крови достаточного количества кислорода и питательных веществ. В условиях анемии скорость заживления ран значительно снижается, а также увеличивается риск их инфицирования, что крайне тяжело поддается лечению в условиях ослабленного родами организма.

Последствия для ребенка при анемии во время беременности

Как было сказано ранее, недостаток кислорода в крови матери может стать причиной повреждения плода.

Анемия матери может стать причиной:

• задержки в закладке органов плода;
• замедления развития плода;
• нарушения развития нервной системы плода;
• незаращения костномозгового канала.

Задержка в закладке органов плода
В первом триместре беременности происходит дифференциация плюрипотентных клеток (из которых может произойти любая другая клетка организма) и их размножение. Данные скопления клеток организуются в определенном порядке, что и называется процессом закладки органов и систем организма. Если на данном этапе отсутствуют некоторые компоненты или условия (например, к развивающемуся эмбриону не поступает достаточное количество кислорода), описанный процесс значительно задерживается, из-за чего некоторые органы и ткани формируются неправильно или вовсе не развиваются, что в дальнейшем проявляется врожденными аномалиями развития.

Замедление развития плода
Большинство процессов в организме человека зависит от наличия кислорода. Снижение его концентрации в периферической крови (из-за недостатка клеток, ответственных за его транспортировку) приводит к замедлению обмена веществ в развивающихся тканях. В некоторых тканях это может практически не ощущаться (например, в жировой или в костной ткани), в то время как в других (в сердечной или в нервной ткани) может стать причиной серьезных патологий. Дефицит кислорода особенно сильно сказывается на тканях плода, так как скорость и выраженность обменных процессов у него гораздо выше, чем у взрослого человека. Таким образом, даже незначительный (для матери) дефицит кислорода может оказаться весьма ощутимым для плода и повлечь за собой отставание в умственном и физическом развитии, а также стать причиной врожденных аномалий развития.

Нарушение развития нервной системы плода
Нервная ткань является наиболее зависимой от концентрации кислорода, поскольку только в присутствии достаточного его количества происходит полное расщепление глюкозы и высвобождение энергии, необходимой для работы мозга. При анемии и связанном с ней дефиците кислорода развитие нервной ткани головного мозга плода замедляется, что может стать причиной органических дефектов (гидроцефалии) или функциональных заболеваний (олигофрении).

Нарушение развития костной системы
Дефекты в развитии костной системы особенно часто наблюдаются при фолиеводефицитной анемии, что обусловлено недостаточным поступлением фолиевой кислоты к плоду. Чаще всего у беременных с данным типом анемии дети рождаются гипотрофами (с малой массой тела), однако в более тяжелых случаях у них может наблюдаться незаращение костномозгового канала, проявляющееся на уровне различных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной, плечевой и других).

Фолиевая кислота (витамин B9) – описание, инструкция по применению, как и сколько принимать при планировании беременности и после зачатия, симптомы дефицита и избытка фолиевой кислоты, содержание в продуктах питания, отзывы