डायबिटीज इन्सिपिडस खतरनाक क्यों है: पैथोलॉजी के संभावित परिणाम। महिलाओं, पुरुषों और बच्चों में डायबिटीज इन्सिपिडस डायबिटीज इन्सिपिडस किसके परिणामस्वरूप विकसित होता है

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस एक अंग-विशिष्ट ऑटोम्यून्यून बीमारी है जो पूर्ण इंसुलिन की कमी से प्रकट अग्नाशयी आइलेट्स के इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं के विनाश की ओर जाता है। कुछ मामलों में, टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के रोगियों में बीटा कोशिकाओं को ऑटोइम्यून क्षति के मार्करों की कमी होती है। (अज्ञातहेतुक मधुमेह मेलिटस टाइप 1)।

एटियलजि

टाइप 1 मधुमेह एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ एक बीमारी है, लेकिन रोग के विकास में इसका योगदान छोटा है (इसके विकास को लगभग 1/3 निर्धारित करता है)।

बीमार मां वाले बच्चे में टाइप 1 मधुमेह होने की संभावना 1-2%, पिता - 3-6%, भाई या बहन - 6% है। ऑटोइम्यून बीटा सेल क्षति के एक या अधिक ह्यूमरल मार्कर, जिसमें अग्नाशयी आइलेट्स के प्रति एंटीबॉडी, ग्लूटामेट डिकारबॉक्साइलेज (जीएडी 65) के प्रति एंटीबॉडी, और टाइरोसिन फॉस्फेट (आईए -2 और आईए -2 बीटा) के एंटीबॉडी शामिल हैं, 85-90% में पाए जाते हैं। रोगी। फिर भी, बीटा कोशिकाओं के विनाश में सेलुलर प्रतिरक्षा के कारक प्राथमिक महत्व के हैं। टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस एचएलए हैप्लोटाइप्स जैसे डीक्यूए और डीक्यूबी से जुड़ा है। बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ, टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस को अन्य ऑटोइम्यून एंडोक्राइन (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, एडिसन रोग) और गैर-अंतःस्रावी रोगों, जैसे खालित्य, विटिलिगो, क्रोहन रोग, आमवाती रोगों के साथ जोड़ा जाता है।

रोगजनन

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस तब प्रकट होता है जब 80-90% बीटा कोशिकाएं ऑटोइम्यून प्रक्रिया द्वारा नष्ट हो जाती हैं। इस प्रक्रिया की गति और तीव्रता काफी भिन्न हो सकती है। अक्सर जब विशिष्ट पाठ्यक्रमबच्चों और युवाओं में रोग, यह प्रक्रिया काफी तेज़ी से आगे बढ़ती है, इसके बाद रोग की तीव्र अभिव्यक्ति होती है, जिसमें पहले नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति से केटोएसिडोसिस (कीटोएसिडोटिक कोमा तक) के विकास तक केवल कुछ सप्ताह बीत सकते हैं।

अन्य मामलों में, बहुत दुर्लभ मामलों में, आमतौर पर 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में, रोग अव्यक्त हो सकता है। (वयस्कों में अव्यक्त ऑटोइम्यून मधुमेह - LADA),साथ ही, बीमारी की शुरुआत में, ऐसे रोगियों को अक्सर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस का निदान किया जाता है, और कई सालों तक सल्फोनील्यूरिया दवाओं को निर्धारित करके मधुमेह मेलिटस का मुआवजा प्राप्त किया जा सकता है। लेकिन भविष्य में, आमतौर पर 3 साल बाद, एक पूर्ण इंसुलिन की कमी (वजन घटाने, केटोनुरिया, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया, हाइपोग्लाइसेमिक टैबलेट लेने के बावजूद) के संकेत हैं।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस का रोगजनन इंसुलिन की पूर्ण कमी पर आधारित है। इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों (वसा और मांसपेशियों) को ग्लूकोज की आपूर्ति करने में असमर्थता से ऊर्जा की कमी हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप लिपोलिसिस और प्रोटियोलिसिस तेज हो जाते हैं, जो वजन घटाने से जुड़े होते हैं। ग्लाइसेमिया के स्तर में वृद्धि हाइपरोस्मोलैरिटी का कारण बनती है, जो आसमाटिक ड्यूरिसिस और गंभीर निर्जलीकरण के साथ होती है। इंसुलिन की कमी और ऊर्जा की कमी की स्थितियों में, अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन) का उत्पादन बाधित होता है, जो ग्लाइसेमिया बढ़ने के बावजूद ग्लूकोनोजेनेसिस की उत्तेजना का कारण बनता है। वसा ऊतक में बढ़े हुए लिपोलिसिस से मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। इंसुलिन की कमी के साथ, यकृत की लिपोसिंथेटिक क्षमता दब जाती है, और मुक्त फैटी एसिड केटोजेनेसिस में शामिल होने लगते हैं। कीटोन बॉडीज के संचय से डायबिटिक किटोसिस का विकास होता है, और बाद में - कीटोएसिडोसिस। निर्जलीकरण और एसिडोसिस में प्रगतिशील वृद्धि के साथ, एक कोमा विकसित होता है, जो इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जलीकरण की अनुपस्थिति में अनिवार्य रूप से मृत्यु में समाप्त होता है।

महामारी विज्ञान

टाइप 1 मधुमेह मधुमेह के सभी मामलों का 1.5-2% है। एक सफेद जाति में टाइप 1 मधुमेह के विकास का आजीवन जोखिम लगभग 0.4% है। टाइप 1 मधुमेह की आयु चरम अभिव्यक्ति लगभग 10-13 वर्ष से मेल खाती है। अधिकांश मामलों में, टाइप 1 मधुमेह 40 वर्ष की आयु से पहले ही प्रकट हो जाता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

सामान्य मामलों में,विशेष रूप से बच्चों और युवा वयस्कों में, टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस एक ज्वलंत नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ शुरू होता है जो कई महीनों या हफ्तों में विकसित होता है। टाइप 1 मधुमेह की अभिव्यक्ति संक्रामक और अन्य सहवर्ती रोगों के कारण हो सकती है। विशेषता सभी प्रकार के मधुमेह के लिए सामान्य लक्षणहाइपरग्लेसेमिया से जुड़े: पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, प्रुरिटस, लेकिन साथ मधुमेहटाइप 1 वे बहुत स्पष्ट हैं। इसलिए, पूरे दिन में, रोगी 5-10 लीटर तक तरल पदार्थ पी और उत्सर्जित कर सकते हैं। विशिष्टटाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के लिए, एक लक्षण जो इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण होता है, वह है वजन कम होना, 1-2 महीने में 10-15 किलोग्राम तक पहुंचना। व्यक्त सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी, कार्य क्षमता में कमी, उनींदापन विशेषता है। रोग की शुरुआत में, कुछ रोगियों को भूख में वृद्धि का अनुभव हो सकता है, जो कीटोएसिडोसिस विकसित होने पर एनोरेक्सिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। उत्तरार्द्ध को मुंह से एसीटोन (या फल गंध) की गंध की उपस्थिति, मतली, उल्टी, अक्सर पेट दर्द (स्यूडोपेरिटोनिटिस), गंभीर निर्जलीकरण और कोमा के विकास के साथ समाप्त होने की विशेषता है। कुछ मामलों में, बच्चों में टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की पहली अभिव्यक्ति सहवर्ती रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोमा तक चेतना की एक प्रगतिशील हानि है, आमतौर पर संक्रामक या तीव्र सर्जिकल पैथोलॉजी।

दुर्लभ मामलों में, 35-40 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में टाइप 1 मधुमेह का विकास (वयस्कों में गुप्त ऑटोइम्यून मधुमेह)रोग इतनी स्पष्ट रूप से प्रकट नहीं हो सकता है (मध्यम पॉलीडिप्सिया और पॉलीयूरिया, वजन घटाने नहीं) और यहां तक ​​​​कि ग्लाइसेमिया के स्तर के नियमित निर्धारण के दौरान संयोग से पता लगाया जा सकता है। इन मामलों में, रोगी को अक्सर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस का निदान किया जाता है और निर्धारित टैबलेट एंटीडाइबेटिक दवाएं होती हैं, जो कुछ समय के लिए मधुमेह के लिए स्वीकार्य मुआवजा प्रदान करती हैं। हालांकि, कई वर्षों के दौरान (अक्सर एक वर्ष के भीतर), रोगी इंसुलिन की बढ़ती पूर्ण कमी के कारण लक्षण विकसित करता है: वजन घटाने, टैबलेट हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं, किटोसिस, केटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ सामान्य ग्लाइसेमिया बनाए रखने में असमर्थता।

निदान

यह देखते हुए कि टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की एक विशद नैदानिक ​​​​तस्वीर है और यह एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी भी है, टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के निदान के उद्देश्य से ग्लाइसेमिक निर्धारण की जांच का संकेत नहीं दिया गया है। रोगियों के निकटतम रिश्तेदारों में रोग विकसित होने की संभावना कम है, जो टाइप 1 मधुमेह की प्राथमिक रोकथाम के लिए प्रभावी तरीकों की कमी के साथ, उनमें रोग के इम्युनोजेनेटिक मार्करों का अध्ययन करने की अनुपयुक्तता को निर्धारित करता है। अधिकांश मामलों में टाइप 1 मधुमेह मेलिटस का निदान पूर्ण इंसुलिन की कमी के गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया का पता लगाने पर आधारित है। मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षणमधुमेह मेलिटस टाइप 1 के निदान के उद्देश्य से, इसे बहुत ही कम करना आवश्यक है।

क्रमानुसार रोग का निदान

संदिग्ध मामलों में (स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में मध्यम हाइपरग्लाइसेमिया का पता लगाना, अपेक्षाकृत मध्यम आयु में अभिव्यक्ति), साथ ही साथ अन्य प्रकार के मधुमेह मेलिटस के साथ विभेदक निदान के उद्देश्य के लिए, स्तर निर्धारण का उपयोग किया जाता है। सी पेप्टाइड(बेसल और भोजन के 2 घंटे बाद)। संदिग्ध मामलों में अप्रत्यक्ष नैदानिक ​​​​मूल्य की परिभाषा हो सकती है प्रतिरक्षाविज्ञानी मार्करटाइप 1 मधुमेह मेलिटस - अग्नाशयी आइलेट्स के एंटीबॉडी, ग्लूटामेट डिकारबॉक्साइलेज (जीएडी 65) और टायरोसिन फॉस्फेट (आईए -2 और आईए -2 पी) के लिए।

इलाजमधुमेह के किसी भी प्रकार के तीन मुख्य सिद्धांतों पर आधारित है: हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी (टाइप 1 मधुमेह मेलिटस - इंसुलिन थेरेपी के लिए), आहार और रोगी शिक्षा। टाइप 1 मधुमेह के लिए इंसुलिन थेरेपी है प्रतिस्थापनऔर इसका लक्ष्य स्वीकृत मुआवजे के मानदंडों को प्राप्त करने के लिए हार्मोन के शारीरिक उत्पादन की अधिकतम नकल करना है। गहन इंसुलिन थेरेपी इंसुलिन के शारीरिक स्राव के सबसे करीब है। इसके अनुरूप इंसुलिन की आवश्यकता बेसल स्राव,इंटरमीडिएट-एक्टिंग इंसुलिन (सुबह और शाम) के दो इंजेक्शन या लंबे समय से अभिनय करने वाले इंसुलिन (ग्लार्गिन) के एक इंजेक्शन के साथ प्रदान किया जाता है। बेसल इंसुलिन की कुल खुराक दवा के लिए कुल दैनिक आवश्यकता के आधे से अधिक नहीं होनी चाहिए।

भोजन या इंसुलिन का बोलस स्रावप्रत्येक भोजन से पहले शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के इंजेक्शन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जबकि इसकी खुराक की गणना आगामी भोजन के दौरान लिए जाने वाले कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर की जाती है, और ग्लाइसेमिया के मौजूदा स्तर द्वारा निर्धारित किया जाता है। रोगी इंसुलिन के प्रत्येक इंजेक्शन से पहले एक ग्लूकोमीटर का उपयोग कर रहा है।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के प्रकट होने और पर्याप्त लंबे समय तक इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के बाद, इंसुलिन की आवश्यकता कम हो सकती है और 0.3-0.4 यू / किग्रा से कम हो सकती है। इस अवधि को छूट चरण के रूप में जाना जाता है, या "हनीमून"।हाइपरग्लेसेमिया और कीटोएसिडोसिस की अवधि के बाद, जो शेष बीटा कोशिकाओं के 10-15% द्वारा इंसुलिन के स्राव को दबा देता है, इंसुलिन प्रशासन द्वारा हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा इन कोशिकाओं के कार्य को बहाल करता है, जो तब शरीर को इंसुलिन प्रदान करने का कार्यभार संभालते हैं। न्यूनतम स्तर पर। यह अवधि कुछ हफ्तों से लेकर कई वर्षों तक रह सकती है, लेकिन अंततः, शेष बीटा कोशिकाओं के ऑटोइम्यून विनाश के कारण, "हनीमून" समाप्त हो जाता है।

आहारप्रशिक्षित रोगियों में टाइप 1 मधुमेह मेलिटस में, जिनके पास आत्म-नियंत्रण और इंसुलिन की खुराक के चयन का कौशल है, को उदार बनाया जा सकता है, अर्थात। मुक्त आ रहा है। यदि रोगी अधिक वजन या कम वजन का नहीं है, तो आहार आइसोकैलोरिक होना चाहिए। टाइप 1 मधुमेह के लिए भोजन का मुख्य घटक कार्बोहाइड्रेट है, जो दैनिक कैलोरी का लगभग 65% होना चाहिए। जटिल, धीरे-धीरे अवशोषित कार्बोहाइड्रेट वाले खाद्य पदार्थों के साथ-साथ आहार फाइबर से भरपूर खाद्य पदार्थों को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (आटा, मीठा) वाले खाद्य पदार्थों से बचना चाहिए। प्रोटीन का अनुपात 10-35% तक कम किया जाना चाहिए, जो माइक्रोएंगियोपैथी के विकास के जोखिम को कम करने में मदद करता है, और वसा का अनुपात 25-35% तक होता है, जबकि वसा को सीमित करने से 7% तक कैलोरी होती है, जिससे कम हो जाती है एथेरोस्क्लेरोसिस का खतरा। इसके अलावा, आपको लेने से बचना चाहिए मादक पेयविशेष रूप से मजबूत।

पूर्वानुमान

इंसुलिन थेरेपी की अनुपस्थिति में, टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस वाले रोगी की कीटोएसिडोटिक कोमा से अनिवार्य रूप से मृत्यु हो जाती है। अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी के साथ, जिसके खिलाफ मधुमेह मेलिटस की क्षतिपूर्ति के मानदंड हासिल नहीं किए जाते हैं और रोगी पुरानी हाइपरग्लेसेमिया की स्थिति में है, देर से जटिलताओं का विकास और प्रगति शुरू होती है। टाइप 1 मधुमेह में, डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी (नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (डायबिटिक फुट सिंड्रोम) की अभिव्यक्तियों का इस संबंध में सबसे बड़ा नैदानिक ​​महत्व है।

इडियोपैथिक (सहज) मधुमेह मेलेटस हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया और कीटोएसिडोसिस के साथ सभी प्रकार के चयापचय का एक पुराना बहु-हार्मोनल विकार है।

किशोरों में इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (आईडीडीएम) सबसे आम अंतःस्रावी रोग है। यह आम तौर पर मधुमेह के सभी मामलों में 10 से 20% के लिए जिम्मेदार है और किशोर चिकित्सा में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। दुनिया में डायबिटीज के 6-8% मरीज 14 साल से कम उम्र के हैं। 14 साल के बाद, घटना घट जाती है। 1991 में, 15-17 आयु वर्ग के किशोरों में रूस में सभी मधुमेह रोगियों का 0.36% और आईडीडीएम के रोगियों में 2.2% थे।

एटियलजि और रोगजनन. प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एमएचसी) के जीन छोटा कंधाछठा गुणसूत्र, वायरस (कॉक्ससेकी बी एंटरोवायरस संक्रमण, रूबेला, कण्ठमाला, खसरा वायरस)। डायबेटोजेन्स आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों, विशेष रूप से किशोरों में ऑटोएलर्जिक आक्रामकता के साथ लैंगरहैंस के आइलेट्स के इंसुलिन-स्रावित बीटा कोशिकाओं के साइटोलिसिस को उत्तेजित करते हैं। धूम्रपान इसमें योगदान देता है। सेलुलर ऑटोइम्यूनिटी और ह्यूमर इम्युनिटी बीटा कोशिकाओं के विनाश में भूमिका निभाते हैं। स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति इंसुलिटिस से पहले होती है। सहज प्रकार I IDDM अचानक होता है, कभी-कभी 1 दिन के भीतर (तनाव, तीव्र बीमारी, इंसुलिन की मांग में वृद्धि के साथ एक घटना)। इंसुलिन अग्रदूत सी-पेप्टाइड अभी भी पहली बार में निर्मित होता है, लेकिन 2 साल के भीतर इसका उत्पादन गिर जाता है। हाइपरग्लेसेमिया बीटा कोशिकाओं के अंतिम भंडार को प्रेरित करता है, इंसुलिन आवश्यकताओं में कमी की एक संक्षिप्त अवधि होती है। आईडीडीएम में चयापचय संबंधी विकारों की चरम डिग्री कीटोनिमिक कोमा की ओर ले जाती है। ग्लूकोज का उपयोग गड़बड़ा जाता है, कॉन्ट्रा-आइलेट हार्मोन बढ़ जाते हैं, सभी प्रकार के चयापचय डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी और न्यूरोपैथी के कारण होने वाली जटिलताओं से परेशान होते हैं।

किशोरों में इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस टाइप II (एनआईडीडीएम) महत्वपूर्ण नहीं है। यह बहुक्रियात्मक वंशानुगत प्रवृत्ति, सापेक्ष इंसुलिन की कमी और इंसुलिन प्रतिरोध के साथ एटियलजि और रोगजनन में विषम रोगों का एक समूह है। एनआईडीडीएम की अलग-अलग किस्मों के लिए, सटीक प्रकार की विरासत स्थापित की गई है। इनमें किशोरावस्था के किशोरों के लिए अत्यंत विशिष्ट एनआईडीडीएम शामिल हैं - एमओडीएफ सिंड्रोम ("युवाओं की परिपक्वता शुरुआत मधुमेह" - "युवाओं में वयस्क मधुमेह")। इसके साथ, ग्लूकोकाइनेज में एक दोष का अत्यधिक प्रवेश करने वाला ऑटोसोमल प्रमुख वंशानुक्रम होता है, जिसका जीन 7 वें गुणसूत्र की छोटी भुजा पर स्थित होता है।

पूर्ण और सापेक्ष इंसुलिन की कमी के साथ, हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया होता है। वे पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया का कारण बनते हैं। यदि तत्काल इंसुलिन उपचार शुरू नहीं किया जाता है, तो Kussmaul का कीटोएसिडोटिक कोमा विकसित होता है। कीटोन बॉडीज (एसीटोन, हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड) का संचय उनके गठन के त्वरण और बिगड़ा हुआ उपयोग दोनों के साथ जुड़ा हुआ है। इससे अंतर्जात नशा होता है। बाह्य और अंतःकोशिकीय निर्जलीकरण, हेमोकॉन्सेंट्रेशन और परिधीय संचार विफलता को बढ़ाता है। विघटित अम्लरक्तता कुसुमौल श्वसन का कारण बनता है - दुर्लभ, शोर और गहरी सांस के साथ सांस की तकलीफ, एसिडोसिस बढ़ जाता है। एसिडोसिस बढ़ने पर मस्तिष्क में लैक्टेट की अधिकता जमा हो जाती है। अत्यधिक हाइपरग्लेसेमिया पानी-नमक चयापचय और हाइपरग्लेसेमिक (हाइपरोस्मोलर) कोमा की तीव्र गड़बड़ी का कारण बनता है। इसके रोगजनन में मुख्य कड़ी हाइपरोस्मोलैलिटी है। Hyperosmolality एक स्पष्ट इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण की ओर जाता है, मस्तिष्क की कोशिकाओं में ग्लूकोज की मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है, लेकिन रक्त प्लाज्मा में और अंतरकोशिकीय द्रव में इस आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ की एकाग्रता इंट्रासेल्युलर "डिब्बे" की तुलना में बहुत अधिक रहती है। इससे गंभीर न्यूरोलॉजिकल लक्षण होते हैं और मस्तिष्क के ऊतक हाइपोक्सिया चेतना के नुकसान के साथ होते हैं। रक्त गाढ़ा हो जाता है, गुर्दे के ग्लोमेरुली के रुकावट के साथ थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम बनता है। तीव्र गुर्दे की विफलता प्रगति करती है। ओलिगुरिया, औरिया विकसित करें, जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता से मृत्यु हो जाती है।

क्रोनिक एक्सपोजर के तहत, हाइपरग्लेसेमिया केशिका बेसमेंट झिल्ली की शिथिलता, संवहनी एंडोथेलियम के प्रसार और अतिवृद्धि का कारण बन सकता है जिसमें धमनी, शिराओं और केशिकाओं का रोड़ा होता है। ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन, लिपोप्रोटीन और अन्य प्रोटीन बनते हैं, जो वाहिकाओं में ऑटोइम्यून और इम्युनोकॉम्पलेक्स प्रक्रियाओं के विकास को गति देते हैं। सामान्यीकृत मधुमेह माइक्रोएगियोपैथी विकसित होती है (मधुमेह मेलिटस का एक हिस्टोलॉजिकल लक्षण परिसर, विशेष रूप से आईडीडीएम)। श्वान कोशिकाओं को नुकसान, माइलिन और अक्षतंतु का अध: पतन, और वासा नर्वोरम माइक्रोहाइगियोपैथी मधुमेह न्यूरोपैथी का कारण बनता है।

लक्षण. किशोरों में, मधुमेह मेलेटस का अक्सर देर से निदान किया जाता है, पहले से ही केटोएसिडोसिस के चरण में। यह पेट दर्द, मतली, उल्टी, दस्त से प्रकट होता है। प्यास, त्वचा का सूखापन और श्लेष्मा झिल्ली तेज हो जाती है, मुंह से एसीटोन की खट्टी गंध आती है। पॉल्यूरिया एन्यूरिसिस तक पहुंचता है। संक्रमण मधुमेह को भड़काता है जब किशोरों को मिठाई, जूस, यहां तक ​​\u200b\u200bकि ग्लूकोज ("टॉनिक") निर्धारित किया जाता है, जो कीटोएसिडोसिस और कोमा के विकास को तेज करता है। यह किशोरों की विशेषता वाले कॉन्ट्रा-इनसुलर हार्मोन के हाइपरप्रोडक्शन द्वारा सुगम होता है। एनोरेक्सिया है, कम बार - "भेड़िया" भूख, वजन कम होना, बुलिमिया के बावजूद। त्वचा की खुजली दिखाई देती है (लड़कियों में - पेरिनेम में)। अक्सर गाल, माथे, ऊपरी मेहराब, और ठुड्डी के मधुमेह संबंधी ब्लश का पता लगाया जाता है। जीभ आमतौर पर चिपचिपी या सूखी होती है, जिस पर सफेद परत चढ़ी होती है। रक्तस्राव मसूड़े दिखाई देते हैं, दौरे अक्सर होते हैं, मसूड़े की सूजन, स्टामाटाइटिस, पीरियडोंटल बीमारी, इकोस्मोसिस, क्षय। नाज़ुक नाखून।

जटिलताओं. केटोएसिडोसिस विघटित मधुमेह मेलिटस का एक प्रकटन है, जो किशोरों में अक्सर कुसमौल के केटोएसिडोटिक कोमा द्वारा जटिल होता है। यह उनके अव्यवस्था, आहार और इंसुलिन थेरेपी के नियमों का पालन न करने, आत्म-नियंत्रण से इनकार करने और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के दौरे, तनावपूर्ण स्थितियों और आईडीडीएम के प्रयोगशाला पाठ्यक्रम द्वारा सुगम है। किशोरों में, कीटोएसिडोटिक कोमा अधिक बार होता है। यह धीरे-धीरे विकसित होता है (12-24 घंटों से लेकर कई दिनों तक)। अक्सर दिमाग में सूजन आ जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ गैर-केटोजेनिक हाइपरग्लाइसेमिक (हाइपरस्मोलर) कोमा किशोरावस्था में तनाव, आघात, बीमारी, गंभीर निर्जलीकरण (उल्टी, दस्त, जलन, शीतदंश, रक्त की कमी, मूत्रवर्धक के बाद प्रचुर मात्रा में पेशाब) के कारण किशोरावस्था में शायद ही कभी होता है। हाइपरोस्मोलल कोमा मधुमेह मेलिटस की एक खतरनाक जटिलता है, जिसके कारण उचित उपचार के बिना 50% तक मृत्यु हो जाती है।
किशोरों में हाइपरलैक्टैसिडेमिक कोमा नहीं देखा जाता है, क्योंकि यह बिगुआनाइड्स के कारण होता है, जिनका उपयोग आईडीडीएम में नहीं किया जाता है।

आईडीडीएम के एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम के साथ, इंसुलिन की अधिक मात्रा के साथ या यदि इसकी खुराक आहार से मेल नहीं खाती है, तो हाइपोग्लाइसेमिक की स्थिति हाइपोग्लाइसेमिक कोमा तक होती है। रोग का निदान गंभीर और अप्रत्याशित है, विशेष रूप से किशोर की बुद्धि की भविष्य की स्थिति के संबंध में। अनुचित व्यवहार के साथ एन्सेफैलोपैथी विकसित होती है।

आईडीडीएम की एक गंभीर जटिलता प्रणालीगत मधुमेह माइक्रोएंगियोपैथी है। इसका विकास सीधे हाइपरग्लेसेमिया की अवधि और डिग्री पर निर्भर करता है। गहन इंसुलिन थेरेपी, ग्लाइसेमिया को सामान्य सीमा के भीतर रखते हुए, मधुमेह मेलेटस की सूक्ष्म संवहनी जटिलताओं के विकास और / या प्रगति को नाटकीय रूप से धीमा कर सकती है। वे IDDM वाले युवा रोगियों में विकलांगता और मृत्यु दर का मुख्य कारण हैं। प्रारंभिक गंभीर मधुमेह मेलेटस में, पहले से ही किशोरावस्था में, किमेलस्टील-विल्सन सिंड्रोम (प्रोटीनुरिया, न्यूरोरेटिनोपैथी, धमनी उच्च रक्तचाप) के पहले लक्षण दिखाई दे सकते हैं, जो 25-35 वर्ष की आयु तक यूरीमिया की ओर जाता है। यह 25 से अधिक वर्षों के लिए "अनुभव" आईडीडीएम वाले सभी व्यक्तियों में विकसित होता है। आईडीडीएम किशोर अक्सर क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस से जटिल होते हैं, जो मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के संयोजन में मधुमेह अपवृक्कता कहलाता है। डायबिटिक न्यूरोरेटिनोपैथी के साथ रक्तस्राव होता है, जो रेटिना डिटेचमेंट और अंधापन का कारण बन सकता है, खासकर अगर मैक्युला प्रभावित होता है।

डायबिटिक न्यूरोवेटोपैथिस से टैचीकार्डिया और डायरिया होता है। आईडीडीएम वाले किशोर अक्सर पोलीन्यूराइटिस विकसित करते हैं। निचले छोरों की धमनियों के त्वरित एथेरोस्क्लेरोसिस के संयोजन में परिधीय न्यूरोपैथी को एक अत्यंत प्रतिकूल "रोगजनक नक्षत्र" में जोड़ा जाता है, जिससे निचले छोरों के माइक्रोडैमेज का गैर-उपचार और संक्रमण होता है। एक न्यूरोपैथिक मधुमेह पैर एक फोड़ा, कफ, और यहां तक ​​​​कि गैंग्रीन के साथ विकसित हो सकता है। कभी-कभी, पैर की उंगलियों के टर्मिनल फालैंग्स के सड़न रोकनेवाला परिगलन विकसित होते हैं। त्वचा के छीलने और खरोंचने से पायोडर्मा और मायकोसेस के विकास में योगदान होता है।

किशोरों में मधुमेह मेलिटस की लगातार जटिलता जोड़ों को नुकसान पहुंचाती है, विशेष रूप से IV और V उंगलियों के इंटरफैंगल जोड़, और ग्रीवा रीढ़। एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया के हिस्से के रूप में हो सकता है, डुप्यूट्रेन का संकुचन।

आईडीडीएम का गंभीर कोर्स अक्सर लीवर (हेपेटोस्टेटोसिस) के फैटी डिजनरेशन के साथ होता है, बैक्टीरियल और जिआर्डिया कोलेसिस्टिटिस होता है, और कोलेलिथियसिस की प्रवृत्ति होती है। आईडीडीएम के लंबे कोर्स के साथ, 15-20% मामलों में मासिक धर्म के उल्लंघन के साथ एक तिहाई लड़कों और आधी लड़कियों में यौन विकास में स्पष्ट देरी होती है। लड़कों को बालनोपोस्टहाइटिस है, लड़कियों को वल्वाइटिस और वल्वोवागिनाइटिस है। युवा पुरुषों में यौन विकार (स्तंभन विकार) को माइक्रोवेसल्स में नाइट्रिक ऑक्साइड के उत्पादन में कमी और जननांगों में रक्त लाने वाली धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस द्वारा समझाया गया है। विकास की दर धीमी होने के साथ ही स्पष्ट ज्ञानवाद, उपनिवेशवाद और हाइपोजेनिटलिज़्म को देखा जा सकता है। यह विशेष रूप से आईडीडीएम में बचपन से ही 10 साल या उससे अधिक की अवधि के साथ स्पष्ट होता है। माध्यमिक यौन विशेषताओं के विकास का क्रम एक साथ सामान्य थकावट (नोबेकुर सिंड्रोम) से परेशान है। गंभीर आईडीडीएम वाले किशोरों में मौरियाक सिंड्रोम विकसित हो सकता है (अवरुद्ध वृद्धि और यौन विकास, हेपेटोमेगाली, छाती, पेट और VII ग्रीवा कशेरुका के क्षेत्र में वसा के जमाव के साथ मैट्रोनिज़्म, कभी-कभी गुलाबी पट्टी के साथ, ऑस्टियोपोरोसिस के साथ अस्थि आयु में देरी, प्रयोगशाला मधुमेह के साथ हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति)।

वर्गीकरण. "टाइप I" शब्द का प्रयोग अक्सर आईडीडीएम के पर्याय के रूप में किया जाता है, जबकि "टाइप II" शब्द किसी भी एनआईडीडीएम को संदर्भित करता है। लेकिन शब्द "आईडीडीएम" और "एनआईडीडीएम" केवल एक विशेष मामले के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम (कीटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति और इसके प्रतिरोध) का वर्णन करते हैं, जबकि "टाइप I" और "टाइप II" शब्द रोग के रोगजनक तंत्र को संदर्भित करते हैं। (ऑटोइम्यून प्रक्रिया के प्रभुत्व का परिणाम, या रोगजनन के अन्य तंत्रों के कार्यान्वयन का परिणाम)।

मधुमेह मेलिटस के अधिकांश मामले कुपोषण से जुड़े सहज मधुमेह हैं)। इसके अन्य प्रकार मधुमेह के रोगियों की कुल संख्या का केवल 6-8% हैं। रूस में, पारंपरिक रूप से मधुमेह मेलेटस (हल्के, मध्यम, गंभीर) की गंभीरता के 3 डिग्री हैं, चयापचय संबंधी विकारों के लिए 3 प्रकार के मुआवजे (मुआवजा - मानदंड और एग्लुकोसुरिया के साथ; उप-मुआवजा - हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया, लेकिन केटोएसिडोसिस के बिना; अपघटन - हाइपरग्लाइसेमिया के साथ कीटोएसिडोसिस)। मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताएँ हैं - कोमा (कुसमौल की केटोएसिडोटिक कोमा, हाइपरोस्मोलल, हाइपोग्लाइसेमिक, हाइपरलैक्टैसिडेमिक), मधुमेह की देर से जटिलताएँ (माइक्रोएंगियोपैथी, मैक्रोएंगियोपैथी - विभिन्न स्थानीयकरण के एथेरोस्क्लेरोसिस, न्यूरोपैथी), साथ ही अन्य अंगों और प्रणालियों के घाव (एंटरोपैथी) ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी, डायबिटिक फुट, हेपेटोपैथी, मोतियाबिंद, लिपोइड नेक्रोसिस)।

निदान. मधुमेह मेलिटस का मुख्य प्रयोगशाला संकेत हाइपरग्लेसेमिया उपवास कर रहा है। यदि बार-बार अध्ययन के दौरान यह 6.7 mmol / l से अधिक है, और खाने के बाद - 10.0 mmol / l, तो अधिकांश लोगों में ग्लूकोसुरिया विकसित होता है। मधुमेह मेलेटस के विघटन के साथ, रक्त और मूत्र में उच्च ग्लूकोसुरिया और कीटोन बॉडी (एसीटोन) दिखाई देते हैं। डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के अंतिम चरण में, ग्लाइसेमिया के स्तर में एक सहज कमी और इसके पूर्ण रद्दीकरण (ज़ुब्रोडा-डैन सिंड्रोम) तक बहिर्जात इंसुलिन की आवश्यकता में कमी के कारण, एग्लुकोसुरिया होता है, मूत्र में एसीटोन नहीं होता है।

आईडीडीएम के लिए, सी-पेप्टाइड की सामग्री आम तौर पर 300 pmol / l से कम होती है और रोग के 2-3 वर्षों के दौरान इसकी प्रगतिशील गिरावट शून्य हो जाती है, 3-4 वर्षों के बाद IDDM सी-पेप्टाइड उत्पादन की अनुपस्थिति के साथ टर्मिनल बन जाता है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी का गठन, जिसका रोगजनन भी ऑटोइम्यून है। आईडीडीएम वाले किशोरों में अक्सर हल्का एनीमिया होता है। मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस में, यह गुर्दे एरिथ्रोपोइटिन की कमी के कारण स्पष्ट किया जा सकता है। बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह के कारण मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के एक व्यापक क्लिनिक के साथ, कुल प्लाज्मा प्रोटीन का स्तर गिर जाता है, ग्लोब्युलिन तेजी से बढ़ता है (जैसा कि एमाइलॉयडोसिस में)।

रक्त में - मध्यम हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया, मुक्त फैटी एसिड का स्तर बढ़ जाता है, खासकर जब मधुमेह मेलिटस को मोटापे और वंशानुगत मधुमेह मेलिटस के साथ जोड़ा जाता है। मूत्र अक्सर पुरानी पाइलोनफ्राइटिस के लक्षण प्रकट करता है। मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस में, मूत्र तलछट में अक्सर उच्च प्रोटीनमेह (30-40 ग्राम / लीटर तक) होता है, तलछट कम होती है। गुर्दे की विफलता का विकास शुरू में गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में प्रतिपूरक वृद्धि के साथ होता है, जो बाद में उत्तरोत्तर कम हो जाता है, और यूरीमिया सेट हो जाता है।

ईसीजी पर - ताल गड़बड़ी, टैचीकार्डिया के साथ मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के लक्षण। टैकोसिलोग्राफी अक्सर औसत रक्तचाप में वृद्धि का खुलासा करती है, खासकर साइकिल एर्गोमेट्री के साथ या ठंडे परीक्षण के साथ। मस्तिष्क माइक्रोएंगियोपैथी की प्रगति के साथ ईईजी परिवर्तन बढ़ता है।

माइक्रोएंजियोपैथियों का पता उंगलियों के नाखून के बिस्तर की कैपिलरोस्कोपी, कंजाक्तिवा, ऑप्थाल्मोस्कोपी (रेटिनल वाहिकाओं के माइक्रोएन्यूरिज्म) द्वारा, निचले छोरों के थर्मल इमेजिंग द्वारा डिस्टल सेक्शन में इंफ्रारेड ल्यूमिनेसिसेंस के सममित ब्रेक के रूप में लगाया जाता है। माइक्रोएंगियोपैथी के शुरुआती निदान के लिए परीक्षण माइक्रोएल्ब्यूमियूरिया (30 माइक्रोग्राम / मिनट से ऊपर) है, जो रेडियोइम्यूनोसे द्वारा निर्धारित किया जाता है। यह रक्तचाप, एचबीएएलसी सामग्री और एंटी-इंसुलिन ऑटोएंटिबॉडी, डायबिटिक रेटिनो- और नेफ्रोपैथी, आईडीडीएम अवधि से संबंधित है।

अव्यक्त मधुमेह मेलेटस के साथ, खाली पेट पर ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य होता है, खाने के बाद - 10 मिमीोल / एल से अधिक नहीं। मधुमेह का पता लगाने के लिए ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट (जीटीटी) किया जाता है। उपवास ग्लाइसेमिया की जांच की जाती है, फिर विषय 250 मिलीलीटर ग्लूकोज समाधान (स्वाद में सुधार के लिए नींबू के रस के साथ) पीता है। ग्लूकोज शरीर की सतह के 50 ग्राम प्रति एम 2 की दर से दिया जाता है (नामांकन द्वारा निर्धारित)। प्रीयुबर्टी में ग्लूकोज 1.75 ग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन की दर से दिया जाता है। 2.5 घंटे के लिए हर आधे घंटे में ग्लूकोज लेने के बाद, उंगली के केशिका रक्त में ग्लाइसेमिया के स्तर की जांच की जाती है, और परीक्षण के अंत में, चीनी और एसीटोन के लिए मूत्र। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता के साथ, ग्लाइसेमिया 2 घंटे के बाद होता है, और व्यायाम के बाद यह 7.8 से 11.1 mmol / l (140-200 mg / dl) तक होना चाहिए; स्पष्ट मधुमेह के साथ, यह खाली पेट 6.7 mmol / l से अधिक है, 2 घंटे के बाद - 11.1 mmol / l से अधिक, मूत्र में लगभग हमेशा ग्लूकोसुरिया होता है। एक संदिग्ध नमूने के साथ जीटीटी की संवेदनशीलता को कॉन टेस्ट (जीटीटी से 15 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन देने से 8 और 2 घंटे पहले) द्वारा बढ़ाया जा सकता है। जीटीटी केवल मधुमेह मेलिटस के लक्षणों की अनुपस्थिति में किया जाता है, अन्यथा केटोएसिडोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस का विघटन विकसित हो सकता है। एंटी-इंसुलिन एंटीबॉडी का अध्ययन, लैंगरहैंस के आइलेट्स के प्रति एंटीबॉडी, साथ ही एचबीएएलसी निदान को सत्यापित करने में मदद करता है (मधुमेह में यह 12% या उससे अधिक तक बढ़ जाता है)।

निदान उदाहरण। एक ऑटोइम्यून प्रकृति का इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस, गंभीर पाठ्यक्रम, विघटित। केटोएसिडोटिक कोमा। रेटिना की डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी। दाएं तरफा निचला लोब ब्रोन्कोपमोनिया। हेपेटोस्टेटोसिस। पेरिओडाँटल रोग। पॉलीहाइपोविटामिनोसिस।

क्रमानुसार रोग का निदान. हाइपरग्लेसेमिया हमेशा मधुमेह नहीं होता है। यह पौष्टिक हो सकता है (शरीर में अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट के त्वरित सेवन के साथ, उदाहरण के लिए, एक बार में 150-200 ग्राम से अधिक मिठाई खाई जाती है, जबकि यह 200 मिलीग्राम / डीएल से अधिक नहीं होती है), तनाव (तनाव की कार्रवाई को दर्शाता है) , अक्सर मनो-भावनात्मक), ऐंठन (मिरगी के दौरे, टेटनस के साथ), अंतःस्रावी (गर्भनिरोधक हार्मोन के हाइपरसेरेटेशन के साथ)।

प्यास और बहुमूत्रता मधुमेह इन्सिपिडस के संदेह को बढ़ाते हैं, लेकिन इसके साथ रक्त शर्करा का स्तर सामान्य होता है, और मूत्र में लगातार कम घनत्व होता है (1005 से अधिक नहीं)। कभी-कभी ग्लूकोसुरिया सामान्य आहार के साथ भी देखा जाता है, लेकिन ग्लूकोज लोड (ग्लूकोज के लिए कम गुर्दे की पारगम्यता सीमा) - गुर्दे की मधुमेह के बाद भी ग्लाइसेमिया का स्तर नहीं बढ़ता है। ऐसे व्यक्ति अक्सर सिरदर्द से पीड़ित रहते हैं, आसानी से थक जाते हैं। गुर्दे का मधुमेह IDDM का अग्रदूत हो सकता है। हाइपरपैराथायरायडिज्म में, प्यास और बहुमूत्रता भी होती है, लेकिन नॉर्मोग्लाइसीमिया और हाइपरलकसीमिया और पैराथाइरॉइड हार्मोन के हाइपरसेरेटेशन के साथ।

रोग के परिणाम और रोग का निदान. मृत्यु के कारण के रूप में मधुमेह मेलेटस हृदय और ऑन्कोपैथोलॉजी के बाद तीसरे स्थान पर है। समय पर पता लगाने और उपचार के साथ, रोग का निदान अपेक्षाकृत अनुकूल है। एक किशोरी की व्यवहारिक विशेषताएं मधुमेह के विघटन का कारण बन सकती हैं, जो माइक्रोएंगियोपैथी की प्रगति, दृष्टि की हानि, पुरानी गुर्दे की विफलता, पोलिनेरिटिस के विकास में योगदान करती है। यौवन के बाद आईडीडीएम शांत और अधिक स्थिर होता है। मधुमेह वाले किशोरों को तपेदिक होने का खतरा होता है।

मधुमेह के 80% रोगी बचपन, 20-30 वर्षों में मर जाते हैं। मधुमेह वाले किशोरों के लिए, मृत्यु का मुख्य कारण (0.5 से 15.4% तक) कीटोएसिडोटिक कोमा है। यदि चेतना का नुकसान 6 घंटे से अधिक नहीं रहता है तो इसका परिणाम अनुकूल होता है। कोमा के समय में वृद्धि के साथ, मौतें अधिक बार हो जाती हैं।

हाइपरोस्मोलल कोमा में मृत्यु दर अभी भी 40-60% है। पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी के साथ, आईडीडीएम वाले 60% तक रोगी कई वर्षों तक संतोषजनक गुर्दे की क्रिया को बनाए रख सकते हैं, मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के न्यूनतम हिस्टोलॉजिकल संकेतों के साथ। प्रभावी एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी जीवन को 30-35 साल तक बढ़ा सकती है। मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस में, हेमोडायलिसिस और गुर्दा प्रत्यारोपण जीवन को लम्बा खींचते हैं।

इलाज. आईडीडीएम के उपचार में, सख्त आहार चिकित्सा के सिद्धांत का पालन किया जाता है, जिसमें 15-20% प्रोटीन, 25-30% वसा और 50-60% कार्बोहाइड्रेट युक्त आहार का उपयोग किया जाता है। आहार को सामान्य शारीरिक और यौन विकास सुनिश्चित करना चाहिए।

आईडीडीएम के लिए स्थिर मुआवजे के साथ, प्रति दिन 20 ग्राम से अधिक चीनी की अनुमति नहीं है, जो हाइपोग्लाइसीमिया के खिलाफ बीमा करता है। कार्बोहाइड्रेट के तीव्र प्रतिबंध से लिपोलिसिस के कारण कीटोएसिडोसिस होता है। मिठाइयों की आवश्यकता की पूर्ति उनके स्थानापन्नों द्वारा की जाती है। वे विशेष रूप से मोटापे से ग्रस्त मधुमेह मेलिटस में संकेतित हैं।

सोर्बिटोल और जाइलिटोल लेते समय, ग्लूकोज के बराबर उनकी कैलोरी सामग्री को ध्यान में रखा जाता है। गर्भावस्था और दुद्ध निकालना के दौरान जिगर, गुर्दे के रोगों में सैकरीन और इसके एनालॉग अवांछनीय हैं; सोर्बिटोल और जाइलिटोल माइक्रोएंगियोपैथी में योगदान करते हैं; फ्रुक्टोज गैस्ट्रिक स्राव को रोकता है और लिपिडेमिया का कारण बनता है; aspartame - सिरदर्द, मतली, जठरांत्र, अवसाद। मिठास के साथ च्युइंगम चबाना मिठाई के लिए तरसने में मदद करता है। आईडीडीएम के लिए क्षतिपूर्ति करते समय, शहद की अनुमति है (प्रति दिन 3 चम्मच से अधिक नहीं)। क्या आप अपने आहार में चावल शामिल कर सकते हैं? पास्ता. उचित सीमा के भीतर आइसक्रीम स्वीकार्य है। कोलेस्ट्रॉल युक्त खाद्य पदार्थ और वसा प्रति दिन 30-40 ग्राम तक सीमित हैं।

नव निदान आईडीडीएम वाले एक किशोर को तुरंत एंडोक्रिनोलॉजिकल अस्पताल में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। कैटोएसिडोसिस के साथ, गहन देखभाल इकाई में उपचार शुरू होता है। मधुमेह के विघटन के साथ (विशेषकर कोमा में), एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।

आईडीडीएम के रोगियों के लिए, यहां तक ​​कि उनका स्वयं का इंसुलिन भी अक्सर इम्युनोजेनिक होता है, न कि एक विदेशी - एक जानवर का उल्लेख करने के लिए। आनुवंशिक रूप से इंजीनियर (पुनः संयोजक) इंसुलिन के आगमन के साथ, पशु इंसुलिन का उपयोग पुरातन है। किशोरियों के नियंत्रण के लिए अंतर्राष्ट्रीय सोसायटी IDDM पशु विषाणुओं से मुक्त पुनः संयोजक इंसुलिन के उपयोग की अनुशंसा करती है। लघु-अभिनय और दीर्घ-अभिनय इंसुलिन प्राप्त किए गए थे। उनके संयोजन से प्रभाव प्राप्त होता है। लंबे समय तक इंसुलिन को एक सुचारू क्रिया के साथ चुना जाता है, और उनकी पृष्ठभूमि के खिलाफ, अगले भोजन से 30-60 मिनट पहले, इंसुलिन के प्राकृतिक स्राव की नकल करते हुए, लघु-अभिनय इंसुलिन को प्रशासित किया जाता है। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के इंजेक्शन नोवोपेन टाइप सिरिंज पेन का उपयोग करके बार-बार किए जा सकते हैं, जिसमें एक एट्रूमैटिक सुई होती है और पेनफिल टाइप इंसुलिन कार्ट्रिज से भरी होती है। सिरिंज पेन की टोपी पर एक विशेष बटन दबाकर इंसुलिन एकत्र किया जाता है (1 प्रेस के साथ, इंसुलिन का 2 आईयू एकत्र किया जाता है)। इस तरह के इंजेक्शन इंसुलिन के शारीरिक स्राव से मिलते जुलते हैं।

प्रशासित अंतिम खुराक और इंजेक्शन के बाद के समय (डेनिश कंपनी नोवो नॉर्डिक्स द्वारा इनोवो) को नियंत्रित करने के लिए टाइमर से लैस सिस्टम विकसित किए गए हैं। प्रभाव के तेज शिखर और प्रभाव की कम अवधि (नोवो रैपिड) के साथ लघु-अभिनय इंसुलिन एनालॉग्स को पोस्टप्रैन्डियल ग्लाइसेमिया के बेहतर नियंत्रण और रात में हाइपोग्लाइसीमिया की घटनाओं को कम करने के लिए विकसित किया गया है। अधिकतम प्रभाव प्राप्त करने के लिए, इंसुलिन की न्यूनतम खुराक का चयन किया जाता है। रात और सुबह के समय में ग्लाइसेमिया के स्तर को ध्यान में रखा जाता है, क्योंकि आईडीडीएम के अधिकांश रोगियों में सबसे कम ग्लाइसेमिया सुबह 3-4 बजे होता है, और उच्चतम सुबह 5-8 बजे होता है (कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन के उच्च उत्पादन के कारण) ) इसलिए, सुबह 6 बजे शरारत करना या बाद में सोने से पहले लंबे समय तक इंसुलिन देना अधिक प्रभावी होता है। सबसे अच्छा प्रभावलंबे समय तक इंसुलिन के प्रति दिन 1-2 इंजेक्शन और शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के 3-4 इंजेक्शन की मदद से प्राप्त करें।

रोगी द्वारा ग्लाइसेमिया के तेजी से निर्धारण के लिए उपकरण वर्तमान में बेचे जा रहे हैं, जिससे उपचार के नियंत्रण की सुविधा मिलती है। लिपोसोमल रूप में गहन रूप से विकसित एरोसोल और इंसुलिन की मौखिक तैयारी। बायोस्टेटर-प्रकार के इंसुलिन डिस्पेंसर प्रभावी हैं, लेकिन उपयोग करने में असुविधाजनक हैं। अग्न्याशय प्रत्यारोपण ऊतक असंगति के कारण समस्याग्रस्त है। आनुवंशिक रूप से संशोधित बीटा कोशिकाओं या स्टेम कोशिकाओं के आरोपण के साथ सेल थेरेपी पर उम्मीदें टिकी हुई हैं जो बीटा कोशिकाओं में अंतर करती हैं। ब्याज की संभावनाएं इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ एक ऑटोएलर्जिक बीमारी के रूप में आईडीडीएम के इलाज की संभावनाएं हैं। मधुमेह मेलेटस के इलाज के गैर-पारंपरिक तरीकों में से, ऑक्सीजन, हेमोसर्प्शन, प्लास्मफेरेसिस, एंटरोसॉरशन, इलेक्ट्रोएक्यूपंक्चर, यूवी विकिरण और एक लेजर के साथ रक्त विकिरण और विभिन्न हर्बल तैयारियों का उपयोग किया जाता है। हालांकि, यह किसी भी तरह से इंसुलिन थेरेपी का विकल्प नहीं है। इस तरह के तरीकों का प्रभाव केवल गुप्त मधुमेह मेलेटस या एनआईडीडीएम के दुर्लभ मामलों में होता है।

माइक्रोएंगियोपैथी के उपचार में, ट्रेंटल, कॉमप्लामिन, एगपुरिन, टेओनिकोल का उपयोग किया जाता है; एनाबॉलिक जैसे रेटाबोलिल; एंटीप्लेटलेट एजेंट, कार्डियोट्रोफिक, कार्डियोएनर्जाइज़र, सभी समूहों के विटामिन। लेकिन अधिकतर प्रभावी तरीकामधुमेह मेलिटस का पूर्ण मुआवजा है। नॉर्मोग्लाइसीमिया और एग्लुकोसुरिया के साथ, माइक्रोएंगियोपैथी बहुत बाद में विकसित होती है। धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स एरिफ़ोन (इंडैप) द्वारा प्रभाव दिया जाता है। डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के उपचार में, कैप्टोप्रिल और इसके एनालॉग्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

किशोरों को जननांगों और पैरों की स्वच्छता का विशेष ध्यान रखना चाहिए, आरामदायक, विशाल जूते पहनना चाहिए, खरोंच, फफोले से बचना चाहिए, अपने पैरों का प्रतिदिन निरीक्षण करना चाहिए और उन्हें धोना चाहिए, और ठंड लगने पर बहुत गर्म हीटिंग पैड का उपयोग नहीं करना चाहिए।

व्यायाम चिकित्सा मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम को अनुकूल रूप से प्रभावित करती है। मधुमेह मेलेटस वाले किशोरों का सेनेटोरियम उपचार केवल कीटोएसिडोसिस और गंभीर संवहनी जटिलताओं की अनुपस्थिति में किया जाता है।

निवारण. रणनीतिक उद्देश्य आईडीडीएम का शीघ्र पता लगाना, और रोगनिरोधी चिकित्सा है। मधुमेह मेलिटस एक चिकित्सा और सामाजिक समस्या है। मधुमेह के लिए जोखिम समूह (बड़े शरीर के वजन के साथ पैदा हुए, मधुमेह, मोटापे और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रिश्तेदार, संदिग्ध जीटीटी वाले व्यक्ति) द्वारा ध्यान देने की आवश्यकता है। आनुवंशिकता की भूमिका मधुमेह की रोकथाम के मुद्दों को अभी भी समस्याग्रस्त बनाती है, उत्तेजक कारकों को रोकना महत्वपूर्ण है: तर्कसंगत पोषण, मिठाई की उचित खपत, शारीरिक शिक्षा, काम और आराम का संगठन, तनाव की रोकथाम। मधुमेह मेलिटस वाले परिवारों के बच्चों के लिए औषधालय अवलोकन आवश्यक है, जिनके लिए एंटरोवायरस संक्रमण और कण्ठमाला है, उन माताओं के बच्चों के लिए जिन्हें गर्भावस्था के दूसरे भाग में रूबेला था, एमएचसी डी 3 और डी 4 हैप्लोटाइप के सभी वाहकों के लिए। भोजन और दवा मधुमेह से बचा जाना चाहिए।
मधुमेह मेलिटस वाले किशोरों के लिए जो शादी करना चाहते हैं, चिकित्सा आनुवंशिक परामर्श महत्वपूर्ण है, जो विशेष रूप से ऑटोसोमल प्रमुख वंशानुक्रम वाले किशोरों के तथाकथित निम्न-प्रगतिशील एनआईडीडीएम के लिए संकेत दिया गया है (इंसुलिन स्राव में जन्मजात दोष ग्लाइसेमिया के स्तर के लिए अपर्याप्त है) .

नैदानिक ​​परीक्षण. औषधालय समूह - डी-3। आईडीडीएम वाले किशोरों को डिस्पेंसरी रिकॉर्ड से नहीं हटाया जाता है। चिकित्सा जांच प्रणाली मधुमेह मेलिटस की प्रतिरक्षाविकृति संबंधी प्रकृति के आंकड़ों पर आधारित होनी चाहिए। आईडीडीएम के साथ किशोरों को इम्यूनोपैथोलॉजिकल व्यक्तियों के रूप में पंजीकृत करना आवश्यक है। संवेदीकरण हस्तक्षेप contraindicated हैं। यह एंटीजेनिक तैयारी की शुरूआत को सीमित करने के लिए, टीकाकरण से चिकित्सा वापसी का आधार है। इंसुलिन के साथ लगातार इलाज एक मुश्किल काम है और इसके लिए एक किशोर और डॉक्टर के धैर्य की आवश्यकता होती है। मधुमेह मेलेटस बड़े पैमाने पर प्रतिबंधों से डरता है, एक किशोरी के जीवन के तरीके को बदल देता है। टीनएजर को इंसुलिन के डर को दूर करना सिखाना जरूरी है। आईडीडीएम से पीड़ित लगभग 95% किशोरों को आहार के बारे में सही जानकारी नहीं होती है, वे नहीं जानते कि पोषण बदलते समय इंसुलिन की खुराक कैसे बदलें, शारीरिक गतिविधि के दौरान जो ग्लाइसेमिया को कम करता है। सबसे इष्टतम - "मधुमेह के रोगियों के स्कूल" या "मधुमेह के रोगियों के लिए स्वास्थ्य विश्वविद्यालय" में कक्षाएं। वर्ष में कम से कम एक बार, इंसुलिन खुराक में सुधार के साथ एक रोगी परीक्षा आवश्यक है। पॉलीक्लिनिक के एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा अवलोकन - प्रति माह कम से कम 1 बार। स्थायी सलाहकार एक नेत्र रोग विशेषज्ञ, इंटर्निस्ट, न्यूरोपैथोलॉजिस्ट और, यदि आवश्यक हो, एक मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ, नेफ्रोलॉजिस्ट होना चाहिए। एंथ्रोपोमेट्री की जाती है, रक्तचाप को मापा जाता है। नियमित रूप से ग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया और एसीटोनुरिया के स्तर की जांच करें, समय-समय पर - रक्त लिपिड और गुर्दा समारोह। मधुमेह से पीड़ित सभी किशोरों को टीबी जांच की आवश्यकता होती है। कम ग्लूकोज सहिष्णुता के साथ - 3 महीने में 1 बार, गतिशील अवलोकन, 3 महीने में 1 बार नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा परीक्षा, ईसीजी - छह महीने में 1 बार, और 3 साल के लिए सामान्य ग्लाइसेमिया के साथ - डीरजिस्ट्रेशन।

विशेषज्ञता के मुद्दे. स्वास्थ्य समूह - 5. आईडीडीएम में शारीरिक गतिविधि सख्ती से की जाती है। व्यायाम चिकित्सा रोग के पहले महीनों से शुरू होती है, जटिलताओं के विकास से पहले। सभी प्रकार के एथलेटिक्स, खेल खेल, टेनिस की अनुमति है, लेकिन पावर स्पोर्ट्स, भारोत्तोलन, पर्वतारोहण और मैराथन दौड़ना प्रतिबंधित है। अत्यधिक भार रेटिना में रक्तस्राव से भरा होता है, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा। शारीरिक शिक्षा से पहले, आपको कार्बोहाइड्रेट (एक सेब, एक गिलास जूस या दूध, एक सैंडविच) लेने की जरूरत है। 15 mmol / l से ऊपर ग्लाइसेमिया और कीटोएसिडोसिस के साथ, शारीरिक शिक्षा निषिद्ध है। बढ़े हुए कार्यभार के साथ प्रशिक्षण नहीं दिखाया गया है। मधुमेह वाले किशोरों को परीक्षा से छूट दी गई है। व्यावसायिक यात्राओं के बिना, काम को न्यूनतम मनोदैहिक अधिभार के साथ दिखाया गया है। रात की पाली में, गर्म दुकानों में, ऊंचाई पर, चलती तंत्र के साथ, कार चलाते हुए काम करना मना है। जटिलताओं के साथ आईडीडीएम के साथ, विकलांगता में स्थानांतरण का संकेत दिया गया है।

प्रति दिन 60 आईयू तक की इंसुलिन खुराक और मध्यम कार्यात्मक हानि के साथ मामूली मुआवजे वाले आईडीडीएम के साथ, किशोर सैन्य सेवा के लिए सीमित रूप से फिट हैं, गंभीर मधुमेह मेलिटस के साथ वे सैन्य सेवा के लिए उपयुक्त नहीं हैं। फ़ौज में शैक्षणिक संस्थानोंस्वीकार नहीं किया गया। अनुबंध के तहत सैन्य सेवा का मुद्दा व्यक्तिगत रूप से तय किया जाता है।

प्रमुख लक्षणों में से एक जिसके लिए मधुमेह का संदेह किया जा सकता है वह है लगातार प्यास लगना और अत्यधिक पेशाब आना, जो प्रति दिन 5 और 10 लीटर तक पहुंच सकता है।

डायबिटीज इन्सिपिडस या डायबिटीज इन्सिपिडस में भी यही लक्षण देखे जाते हैं। यह दुर्लभ बीमारी एंटीडाययूरेटिक हार्मोन वैसोप्रेसिन की कमी से जुड़ी है।

वैसोप्रेसिन को कम मात्रा में संश्लेषित किया जा सकता है, या गुर्दे में रिसेप्टर्स इसका जवाब देना बंद कर देते हैं। इसके अलावा, मधुमेह इन्सिपिडस एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, गर्भावस्था के दूसरे या अंतिम तिमाही में दवा लेने के दौरान विकसित हो सकता है। बाद के रूपों, केंद्रीय और गुर्दे के विपरीत, एक अनुकूल रोग का निदान और एक हल्का पाठ्यक्रम है।

मधुमेह इन्सिपिडस का विकास: कारण और तंत्र

प्राथमिक मूत्र से तरल पदार्थ वापस रक्त में वापस आने के लिए, वैसोप्रेसिन की आवश्यकता होती है। यह मानव शरीर में एकमात्र हार्मोन है जो इस कार्य को करने में सक्षम है। यदि यह काम नहीं करता है, तो एक गंभीर चयापचय विकार विकसित होगा - मधुमेह इन्सिपिडस।

वासोप्रेसिन का उत्पादन हाइपोथैलेमस के न्यूरॉन्स में होता है - सुप्राओप्टिक न्यूक्लियस में। फिर यह न्यूरॉन्स की प्रक्रियाओं के माध्यम से पिट्यूटरी ग्रंथि में प्रवेश करता है, जहां यह जमा होता है और रक्त में छोड़ा जाता है। इसकी रिहाई के लिए संकेत प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी (एकाग्रता) में वृद्धि और रक्त की मात्रा को प्रसारित करने में कमी है।

ऑस्मोलैरिटी सभी घुले हुए लवणों की सांद्रता को दर्शाती है। आम तौर पर, यह 280 से 300 mOsm / l तक होता है। इस मामले में, शरीर शारीरिक स्थितियों में काम करता है। यदि यह उगता है, तो हाइपोथैलेमस, यकृत और मस्तिष्क के तीसरे वेंट्रिकल की दीवार में रिसेप्टर्स तरल पदार्थ को बनाए रखने की आवश्यकता के बारे में संकेत देते हैं, इसे मूत्र से लेते हैं।

यदि परिसंचारी रक्त की मात्रा सामान्य से कम है, तो पिट्यूटरी ग्रंथि को अटरिया और छाती के अंदर स्थित नसों में वोलोमोसेप्टर्स से समान संकेत प्राप्त होते हैं। सामान्य आयतन बनाए रखने से आप ऊतकों को पोषक तत्वों और ऑक्सीजन की आपूर्ति कर सकते हैं। रक्त की मात्रा में कमी के साथ, वाहिकाओं में दबाव कम हो जाता है और माइक्रोकिरकुलेशन बाधित हो जाता है।

द्रव की कमी और अतिरिक्त नमक के प्रभाव को खत्म करने के लिए वैसोप्रेसिन जारी किया जाता है। एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के स्तर में वृद्धि निम्नलिखित कारणों से होती है: आघात के दौरान दर्द का झटका, खून की कमी, निर्जलीकरण, मनोविकृति।

वैसोप्रेसिन की क्रिया निम्नलिखित क्षेत्रों में होती है:

1. पेशाब कम होना।
2. मूत्र से पानी रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जिससे इसकी मात्रा बढ़ जाती है।
3. प्लाज्मा में ऑस्मोलैरिटी गिरती है, जिसमें सोडियम और क्लोरीन की मात्रा भी शामिल है।
4. चिकनी मांसपेशियों की टोन बढ़ जाती है, विशेष रूप से पाचन तंत्र, जहाजों।
5. धमनियों में दबाव बढ़ जाता है, वे एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाते हैं।
6. खून बहना बंद कर देता है।

इसके अलावा, वैसोप्रेसिन का मानव व्यवहार पर प्रभाव पड़ता है, आंशिक रूप से सामाजिक व्यवहार को निर्धारित करता है, आक्रामक प्रतिक्रिया करता है और पिता में बच्चों के लिए प्यार पैदा करता है।

यदि हार्मोन रक्तप्रवाह में प्रवेश करना बंद कर देता है या इसके प्रति संवेदनशीलता खो जाती है, तो मधुमेह इन्सिपिडस विकसित होता है।

मधुमेह इन्सिपिडस के रूप

शुगर लेवल

सेंट्रल टाइप डायबिटीज इन्सिपिडस चोटों और ट्यूमर के साथ विकसित होता है। दिमागहाइपोथैलेमस या पिट्यूटरी ग्रंथि में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन में भी। अक्सर रोग की घटना न्यूरोइन्फेक्शन से जुड़ी होती है।

उपचार के दौरान पिट्यूटरी एडेनोमा या विकिरण के लिए सर्जरी से डायबिटीज इन्सिपिडस के लक्षण विकसित हो सकते हैं। जेनेटिक वोल्फ्राम सिंड्रोम वैसोप्रेसिन के अपर्याप्त उत्पादन के साथ होता है, जो इस विकृति की घटना को उत्तेजित करता है।

कारण स्थापित करने की कठिनाइयों के साथ, जो मधुमेह इन्सिपिडस के केंद्रीय रूप वाले सभी रोगियों के एक महत्वपूर्ण हिस्से में मनाया जाता है, रोग के इस प्रकार को इडियोपैथिक कहा जाता है।

गुर्दे के रूप में, वैसोप्रेसिन रिसेप्टर्स रक्त में इसकी उपस्थिति का जवाब नहीं देते हैं। यह ऐसे कारणों से हो सकता है:

• रिसेप्टर्स की संरचना के जन्मजात विकार।
• वृक्कीय विफलता।
• प्लाज्मा की आयनिक संरचना का उल्लंघन।
• लिथियम दवा।
• उन्नत चरणों में मधुमेह अपवृक्कता।

गर्भवती महिलाओं में डायबिटीज इन्सिपिडस को क्षणिक (गुजरने वाला) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है, यह इस तथ्य से जुड़ा है कि प्लेसेंटा द्वारा उत्पादित एंजाइम वैसोप्रेसिन को नष्ट कर देते हैं। जेस्टेशनल डायबिटीज इन्सिपिडस बच्चे के जन्म के बाद ठीक हो जाता है।

इसके अलावा, क्षणिक मधुमेह इन्सिपिडस जीवन के पहले वर्ष के बच्चों को प्रभावित करता है, जो पिट्यूटरी ग्रंथि और हाइपोथैलेमस के गठन से जुड़ा होता है।

रोग की गंभीरता और पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय की गड़बड़ी का स्तर शरीर के निर्जलीकरण की डिग्री पर निर्भर करता है। डायबिटीज इन्सिपिडस के ऐसे रूप हैं:

1. गंभीर - प्रति दिन 14 लीटर से पेशाब।
2. औसत - ड्यूरिसिस 8 से 14 लीटर प्रति दिन।
3. हल्के - रोगी प्रति दिन 8 लीटर तक उत्सर्जित करते हैं।
4. प्रतिदिन 4 लीटर से कम की हानि के साथ - आंशिक (आंशिक) मधुमेह इन्सिपिडस।

बच्चों और गर्भवती महिलाओं में क्षणिक मधुमेह अक्सर हल्के रूप में होता है। दवा लेते समय (iatrogenic) - मध्यम। केंद्रीय और वृक्क रूपों के साथ, डायबिटीज इन्सिपिडस का सबसे गंभीर कोर्स नोट किया जाता है।

डायबिटीज इन्सिपिडस को काफी दुर्लभ विकृति माना जाता है। लेकिन हाल ही में, क्रानियोसेरेब्रल चोटों में वृद्धि के कारण केंद्रीय रूपों की स्थिर वृद्धि दर्ज की गई है और सर्जिकल हस्तक्षेपमस्तिष्क के रोगों में।

सबसे अधिक बार, मधुमेह इन्सिपिडस और इसके लक्षण 10 से 30 वर्ष की आयु के पुरुषों में पाए जाते हैं।

मधुमेह इन्सिपिडस का निदान

डायबिटीज इन्सिपिडस के लक्षण बड़ी मात्रा में मूत्र के उत्पादन और निर्जलीकरण के विकास से जुड़े होते हैं। इसके अलावा, रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स का असंतुलन विकसित होता है और गिरावट आती है रक्त चाप.

गंभीरता की डिग्री रोग की गंभीरता और इसकी घटना के कारण से निर्धारित होती है। मधुमेह के रोगियों की मुख्य शिकायत, तीव्र प्यास, लगातार शुष्क मुँह, शुष्क, निर्जलित त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, साथ ही बार-बार और विपुल पेशाब है।

रोगी प्रति दिन 6 लीटर से अधिक तरल पदार्थ पी सकते हैं और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 10-20 लीटर तक बढ़ जाती है। उल्लेखनीय रूप से रात के दस्त में वृद्धि हुई है।

डायबिटीज इन्सिपिडस के विशिष्ट लक्षण हैं:

• गंभीर थकान, नपुंसकता।
• अनिद्रा या बढ़ी हुई नींद।
• लार का स्राव कम होना।
• लगातार कब्ज।
• खाने के बाद पेट में भारीपन, डकार आना।
• समुद्री बीमारी और उल्टी।
• शरीर के तापमान में वृद्धि।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की ओर से, बिगड़ा हुआ संवहनी विनियमन का एक लक्षण परिसर विकसित होता है - रक्तचाप में गिरावट, तेज नाड़ी, हृदय के काम में रुकावट। शरीर का वजन कम होता है, 4 साल बाद बच्चों में मूत्र असंयम विकसित होता है, रोगी त्वचा की लगातार खुजली से परेशान रहते हैं।

मूत्र में इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान के परिणामस्वरूप न्यूरोलॉजिकल लक्षण विकसित होते हैं - सिरदर्द, ऐंठन या मांसपेशियों की मरोड़, और शरीर के अन्य हिस्सों में। पुरुष मधुमेह इन्सिपिडस में यौन इच्छा में कमी और स्तंभन दोष के विकास के रूप में इस तरह की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति है।

डायबिटीज इन्सिपिडस के निदान की पुष्टि करने के लिए, डायबिटीज इन्सिपिडस की उत्पत्ति को स्पष्ट करने के लिए प्रयोगशाला निदान और विशेष परीक्षण किए जाते हैं। रोग के गुर्दे और केंद्रीय रूपों का विभेदक निदान किया जाता है, और मधुमेह मेलेटस को बाहर रखा जाता है।

पहले चरण में, मूत्र की मात्रा, उसके घनत्व और परासरण की जांच की जाती है। मधुमेह इन्सिपिडस निम्नलिखित मूल्यों की विशेषता है:

1. प्रति किलो शरीर के वजन के लिए, प्रति दिन 40 मिलीलीटर से अधिक मूत्र उत्सर्जित होता है।
2. 1005 g/l . से कम मूत्र के सापेक्ष घनत्व में कमी
3. मूत्र परासरणता 300 mOsm/kg . से कम

डायबिटीज इन्सिपिडस के गुर्दे के रूप में, निम्नलिखित लक्षण दिखाई देते हैं: हाइपरलकसीमिया, हाइपरकेलेमिया, रक्त क्रिएटिनिन में वृद्धि, गुर्दे की विफलता के संकेत या मूत्र पथ में एक संक्रामक प्रक्रिया। मधुमेह अपवृक्कता में, एक नैदानिक ​​संकेतक रक्त शर्करा में वृद्धि है।

ड्राई ईटिंग टेस्ट के दौरान, रोगी तेजी से निर्जलीकरण और वजन घटाने के लक्षण विकसित करते हैं। डायबिटीज इन्सिपिडस के केंद्रीय रूप को डेस्मोप्रेसिन परीक्षण से तेजी से राहत मिलती है।

अनिवार्य रूप से, निदान की अस्पष्टता के साथ, मस्तिष्क की टोमोग्राफी, साथ ही एक आनुवंशिक अध्ययन।

डायबिटीज इन्सिपिडस का इलाज

डायबिटीज इन्सिपिडस के उपचार में रणनीति का चुनाव रोग के रूप पर निर्भर करता है। हाइपोथैलेमस या पिट्यूटरी ग्रंथि को नुकसान के कारण केंद्रीय रूप के उपचार के लिए, सिंथेटिक वैसोप्रेसिन एनालॉग का उपयोग किया जाता है।

डेस्मोप्रेसिन टैबलेट या नाक स्प्रे के रूप में उपलब्ध है। व्यापार के नाम: वाज़ोमिरिन, मिनिरिन, प्रेसिग्नेक्स और नाटिवा। यह गुर्दे में पानी के पुन:अवशोषण को बढ़ावा देता है। इसलिए इसका उपयोग करते समय आपको प्यास लगने पर ही पीने की जरूरत है, ताकि पानी का नशा न हो।

इसके उपयोग के दौरान डेस्मोप्रेसिन की अधिक मात्रा या बड़ी मात्रा में तरल के उपयोग के साथ, निम्नलिखित हो सकते हैं:

• रक्तचाप में वृद्धि।
• ऊतक शोफ का विकास।
• रक्त में सोडियम की मात्रा कम होना।
• चेतना का उल्लंघन।

खुराक को व्यक्तिगत रूप से प्रति दिन 10 से 40 एमसीजी से चुना जाता है। इसे एक बार लिया जा सकता है या दो खुराक में विभाजित किया जा सकता है। आमतौर पर दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है, लेकिन सिरदर्द और चक्कर आना, आंतों में दर्द, मतली और रक्तचाप में मामूली वृद्धि के रूप में दुष्प्रभाव संभव हैं।

डेस्मोप्रेसिन स्प्रे या बूंदों का उपयोग करते समय, आपको यह याद रखना होगा कि श्लेष्म झिल्ली की सूजन के कारण नाक बहने के साथ, दवा का अवशोषण धीमा हो जाता है, इसलिए ऐसे मामलों में इसे जीभ के नीचे टपकाया जा सकता है।

डायबिटीज इन्सिपिडस के केंद्रीय रूप में, कार्बामाज़ेपिन (फिनलेप्सिन, ज़ेप्टोल) और क्लोरोप्रोपामाइड पर आधारित दवाओं का उपयोग वैसोप्रेसिन के उत्पादन को प्रोत्साहित करने के लिए भी किया जाता है।

नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस वैसोप्रेसिन के प्रति प्रतिक्रिया करने के लिए गुर्दे की अक्षमता से जुड़ा है, जो रक्त में पर्याप्त हो सकता है। उसी समय, डेस्मोप्रेसिन के साथ परीक्षण करते समय, इस पर कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है।

इस रूप के उपचार के लिए, थियाजाइड मूत्रवर्धक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग किया जाता है - इंडोमेथेसिन, निमेसुलाइड, वोल्टेरेन। खाने में नमक की मात्रा सीमित करें।

जेस्टेशनल डायबिटीज इन्सिपिडस का इलाज डेस्मोप्रेसिन की तैयारी के साथ किया जाता है, उपचार केवल गर्भावस्था के दौरान किया जाता है, बच्चे के जन्म के बाद ऐसी चिकित्सा की आवश्यकता नहीं होती है।

हल्के या आंशिक डायबिटीज इन्सिपिडस के लिए, निर्जलीकरण को रोकने के लिए पर्याप्त पीने के आहार के रूप में गैर-दवा चिकित्सा का उपयोग किया जा सकता है।

आहार पोषण गुर्दे पर भार को कम करने के लिए निर्धारित है। इसके मुख्य सिद्धांत:

1. प्रोटीन का प्रतिबंध, विशेष रूप से मांस।
2. पर्याप्त मात्रा में वसा और कार्बोहाइड्रेट।
3. बार-बार छोटा भोजन।
4. ताजी सब्जियों और फलों को शामिल करना।
5. अपनी प्यास बुझाने के लिए फ्रूट ड्रिंक्स, जूस या कॉम्पोट का इस्तेमाल करें।

उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन रोगियों की भलाई और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी द्वारा किया जाता है।

7.1 मधुमेह मेलिटस का वर्गीकरण

मधुमेह(डीएम) - बिगड़ा हुआ स्राव और / या इंसुलिन क्रिया की प्रभावशीलता के कारण हाइपरग्लेसेमिया द्वारा विशेषता चयापचय रोगों का एक समूह। मधुमेह में विकसित होने वाला क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया कई अंगों और प्रणालियों से जटिलताओं के विकास के साथ होता है, मुख्य रूप से हृदय, रक्त वाहिकाओं, आंखों, गुर्दे और तंत्रिकाओं से। डीएम कुल मिलाकर 5-6% आबादी को प्रभावित करता है। दुनिया के आर्थिक रूप से विकसित देशों में हर 10-15 साल में मधुमेह के रोगियों की संख्या 2 गुना बढ़ जाती है। डीएम में जीवन प्रत्याशा 10-15% कम हो जाती है।

डीएम के कारण व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। अधिकांश मामलों में, मधुमेह या तो इंसुलिन की पूर्ण कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। (टाइप 1 मधुमेह)सीडी -1), या अग्नाशयी β-कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता के साथ संयोजन में परिधीय ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में कमी के कारण (मधुमेह मेलिटस टाइप 2 -एसडी-2)। कुछ मामलों में, रोगी को डीएम-1 या डीएम-2 को सौंपना मुश्किल होता है, हालांकि, व्यवहार में, डीएम के लिए मुआवजा इसके प्रकार के सटीक निर्धारण के बजाय अधिक महत्वपूर्ण है। एटियलॉजिकल वर्गीकरण मधुमेह के चार मुख्य नैदानिक ​​वर्गों को अलग करता है (तालिका 7.1)।

सबसे आम DM-1 (खंड 7.5), DM-2 (खंड 7.6) और गर्भावधि DM (खंड 7.9) पर अलग-अलग अध्यायों में चर्चा की गई है। पर अन्य विशिष्ट प्रकारडीएम के मामलों में से केवल 1% मामलों के लिए जिम्मेदार है। डीएम -1 और विशेष रूप से डीएम -2 की तुलना में इस प्रकार के डीएम के एटियलजि और रोगजनन का अधिक अध्ययन किया जाता है। डीएम के कई प्रकार मोनोजेनिक रूप से विरासत में मिलने के कारण हैं समारोह में आनुवंशिक दोषβ -कोशिकाएं।इसमें ऑटोसोमल प्रमुख रूप से विरासत में मिले MODY सिंड्रोम (Eng। युवाओं की शुरुआत मधुमेह- युवा में वयस्क प्रकार का मधुमेह), जो उल्लंघन की विशेषता है, लेकिन परिधीय ऊतकों की सामान्य संवेदनशीलता के साथ इंसुलिन स्राव की अनुपस्थिति नहीं है।

टैब। 7.1मधुमेह का वर्गीकरण

संयोग से दुर्लभ इंसुलिन क्रिया में आनुवंशिक दोष,इंसुलिन रिसेप्टर (कुष्ठ रोग, रैबसन-मैंडेहॉल सिंड्रोम) के उत्परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है। डीएम स्वाभाविक रूप से विकसित होता है एक्सोक्राइन अग्न्याशय के रोग,β-कोशिकाओं (अग्नाशयशोथ, अग्नाशयशोथ, सिस्टिक फाइब्रोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस) के विनाश के साथ-साथ कई अंतःस्रावी रोगों में जिसमें गर्भनिरोधक हार्मोन (एक्रोमेगाली, कुशिंग सिंड्रोम) का अत्यधिक उत्पादन होता है। दवाएं और रसायन(Vacor, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide, आदि) शायद ही कभी DM का कारण बनते हैं, लेकिन इंसुलिन प्रतिरोध वाले लोगों में रोग की अभिव्यक्ति और विघटन में योगदान कर सकते हैं। पंक्ति संक्रामक रोग(रूबेला, साइटोमेगाली, कॉक्ससेकी- और एडेनोवायरस संक्रमण) β-कोशिकाओं के विनाश के साथ हो सकते हैं, जबकि अधिकांश रोगियों में सीडी -1 के इम्युनोजेनेटिक मार्कर निर्धारित किए जाते हैं। प्रति प्रतिरक्षा-मध्यस्थ मधुमेह के दुर्लभ रूपइसमें मधुमेह शामिल है जो "स्टिफ-रनन" सिंड्रोम (एक ऑटोइम्यून न्यूरोलॉजिकल बीमारी) के रोगियों में विकसित होता है, साथ ही साथ मधुमेह इंसुलिन रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटीबॉडी के संपर्क में आने के कारण होता है। विभिन्न विकल्पडीएम एक बढ़ी हुई आवृत्ति पर होता है

कई आनुवंशिक सिंड्रोम, विशेष रूप से डाउन सिंड्रोम, क्लाइनफेल्टर, टर्नर, वोल्फ्राम, प्रेडर-विली और कई अन्य के साथ।

7.2. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के शरीर क्रिया विज्ञान के नैदानिक ​​पहलू

इंसुलिनअग्न्याशय (PZhZh) के लैंगरहैंस के आइलेट्स के β-कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित और स्रावित। इसके अलावा, लैंगरहैंस के आइलेट्स ग्लूकागन (α-cells), somatostatin (δ-cells), और अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड (PP-cells) का स्राव करते हैं। आइलेट सेल हार्मोन एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं: ग्लूकागन सामान्य रूप से इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करता है, और सोमैटोस्टैटिन इंसुलिन और ग्लूकागन स्राव को दबा देता है। इंसुलिन अणु में दो पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं होती हैं (ए-चेन - 21 एमिनो एसिड; बी-चेन - 30 एमिनो एसिड) (चित्र। 7.1)। इंसुलिन संश्लेषण प्रीप्रोइन्सुलिन के निर्माण के साथ शुरू होता है, जिसे प्रोटीज द्वारा क्लीव करके बनाया जाता है प्रोइन्सुलिनगोल्गी तंत्र के स्रावी कणिकाओं में, प्रोइन्सुलिन इंसुलिन में टूट जाता है और सी-पेप्टाइड,जो एक्सोसाइटोसिस के दौरान रक्त में छोड़े जाते हैं (चित्र 7.2)।

इंसुलिन स्राव का मुख्य उत्तेजक ग्लूकोज है। रक्त शर्करा में वृद्धि के जवाब में इंसुलिन जारी किया जाता है दो चरण(चित्र। 7.3)। पहला, या तीव्र, चरण कुछ मिनटों तक रहता है, और यह संचित . की रिहाई से जुड़ा होता है

चावल। 7.1इंसुलिन अणु की प्राथमिक संरचना की योजना

चावल। 7.2.इंसुलिन जैवसंश्लेषण की योजना

भोजन के बीच की अवधि में β-सेल इंसुलिन। दूसरा चरण तब तक जारी रहता है जब तक ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य उपवास (3.3-5.5 mmol / l) तक नहीं पहुंच जाता। β-सेल इसी तरह सल्फोनील्यूरिया दवाओं से प्रभावित होता है।

पोर्टल प्रणाली के माध्यम से, इंसुलिन पहुंचता है यकृत- इसका मुख्य लक्ष्य अंग। हेपेटिक रिसेप्टर्स स्रावित हार्मोन के आधे हिस्से को बांधते हैं। दूसरा आधा, प्रणालीगत परिसंचरण में हो रहा है, मांसपेशियों और वसा ऊतक तक पहुंचता है। अधिकांश इंसुलिन (80%) यकृत में प्रोटियोलिटिक टूटने से गुजरता है, बाकी - गुर्दे में, और केवल थोड़ी मात्रा में मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं द्वारा सीधे चयापचय किया जाता है। सामान्य PZhZh

चावल। 7.3.ग्लूकोज के प्रभाव में इंसुलिन का बाइफैसिक रिलीज

एक वयस्क प्रति दिन 35-50 यूनिट इंसुलिन का स्राव करता है, जो शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 0.6-1.2 यूनिट है। यह स्राव भोजन और बेसल में विभाजित है। खाद्य स्रावइंसुलिन ग्लूकोज के स्तर में पोस्टप्रैन्डियल वृद्धि से मेल खाती है, यानी। इसके कारण, भोजन के हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव को बेअसर करना सुनिश्चित किया जाता है। आहार इंसुलिन की मात्रा लगभग लिए गए कार्बोहाइड्रेट की मात्रा से मेल खाती है - लगभग 1-2.5 यूनिट

प्रति 10-12 ग्राम कार्बोहाइड्रेट (1 ब्रेड यूनिट - XE)। बेसल इंसुलिन स्रावभोजन के बीच और नींद के दौरान अंतराल में ग्लाइसेमिया और उपचय का एक इष्टतम स्तर प्रदान करता है। बेसल इंसुलिन लगभग 1 यू / एच की दर से स्रावित होता है, लंबे समय तक शारीरिक परिश्रम या लंबे समय तक उपवास के साथ, यह काफी कम हो जाता है। खाद्य इंसुलिन दैनिक इंसुलिन उत्पादन का कम से कम 50-70% हिस्सा होता है (चित्र। 7.4)।

इंसुलिन स्राव न केवल आहार के अधीन है, बल्कि यह भी है रोज-

चावल। 7 .4. दैनिक इंसुलिन उत्पादन का आरेख सामान्य है

उतार-चढ़ाव:इंसुलिन की आवश्यकता सुबह के समय बढ़ जाती है, और फिर धीरे-धीरे दिन के दौरान गिर जाती है। तो, नाश्ते के लिए, 1 XE के लिए 2.0-2.5 U इंसुलिन स्रावित होता है, दोपहर के भोजन के लिए - 1.0-1.5 U, और रात के खाने के लिए - 1.0 U। इंसुलिन संवेदनशीलता में इस बदलाव के कारणों में से एक है सुबह के समय कई कॉन्ट्रेन्सुलर हार्मोन (मुख्य रूप से कोर्टिसोल) का उच्च स्तर, जो रात की शुरुआत में धीरे-धीरे कम से कम हो जाता है।

मुख्य इंसुलिन के शारीरिक प्रभावइंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की कोशिका झिल्ली के माध्यम से ग्लूकोज हस्तांतरण की उत्तेजना है। इंसुलिन के मुख्य लक्ष्य अंग यकृत, वसा ऊतक और मांसपेशियां हैं। इंसुलिन-स्वतंत्र ऊतक, जिसमें ग्लूकोज की आपूर्ति इंसुलिन के प्रभाव पर निर्भर नहीं करती है, मुख्य रूप से केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, संवहनी एंडोथेलियम, रक्त कोशिकाएं आदि शामिल हैं। इंसुलिन यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, यकृत और वसा ऊतक में वसा का संश्लेषण, यकृत, मांसपेशियों और अन्य अंगों में प्रोटीन का संश्लेषण। ये सभी परिवर्तन ग्लूकोज के उपयोग के उद्देश्य से हैं, जिससे रक्त में इसके स्तर में कमी आती है। इंसुलिन का शारीरिक विरोधी है ग्लूकागन,जो डिपो से ग्लाइकोजन और वसा के एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है; आम तौर पर, इंसुलिन उत्पादन के साथ ग्लूकागन का स्तर पारस्परिक रूप से बदलता है।

इंसुलिन के जैविक प्रभावों की मध्यस्थता इसके द्वारा की जाती है रिसेप्टर्सलक्ष्य कोशिकाओं पर स्थित है। इंसुलिन रिसेप्टर एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो चार सबयूनिट से बना होता है। रक्त में इंसुलिन के उच्च स्तर के साथ, इसके रिसेप्टर्स की संख्या डाउन रेगुलेशन के सिद्धांत के अनुसार घट जाती है, जो सेल की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में कमी के साथ होती है। इंसुलिन सेलुलर रिसेप्टर से बांधने के बाद, परिणामी कॉम्प्लेक्स सेल में प्रवेश करता है। इसके अलावा मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं के अंदर, इंसुलिन इंट्रासेल्युलर पुटिकाओं की गतिशीलता का कारण बनता है जिसमें शामिल हैं ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरग्लूट-4. नतीजतन, पुटिका कोशिका की सतह पर चली जाती है, जहां GLUT-4 ग्लूकोज के लिए एक इनलेट के रूप में कार्य करता है। शारीरिक गतिविधि का GLUT-4 पर समान प्रभाव पड़ता है।

7.3. मधुमेह मेलिटस के लिए प्रयोगशाला निदान और मुआवजा मानदंड

मधुमेह का प्रयोगशाला निदान रक्त शर्करा के स्तर के निर्धारण पर आधारित होता है, जबकि नैदानिक ​​मानदंड सभी के लिए समान होते हैं

एसडी के प्रकार और प्रकार (तालिका 7.2)। मधुमेह के निदान को सत्यापित करने के लिए अन्य प्रयोगशाला अध्ययनों (ग्लूकोसुरिया स्तर, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन के स्तर का निर्धारण) के डेटा का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। डीएम का निदान इनमें से किसी एक के दो निदानों के आधार पर स्थापित किया जा सकता है तीन मानदंड:

1. मधुमेह के स्पष्ट लक्षणों के साथ (पॉलीयूरिया, पॉलीडिप्सिया) और पूरे केशिका रक्त में ग्लूकोज का स्तर 11.1 mmol / l से अधिक है, दिन के समय और पिछले भोजन की परवाह किए बिना।

2. जब खाली पेट पूरे केशिका रक्त में ग्लूकोज का स्तर 6.1 mmol / l से अधिक हो।

3. जब 75 ग्राम ग्लूकोज (मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण) के अंतर्ग्रहण के 2 घंटे बाद केशिका के पूरे रक्त में ग्लूकोज का स्तर 11.1 mmol / l से अधिक हो।

टैब। 7.2.मधुमेह के निदान के लिए मानदंड

मधुमेह के निदान में सबसे महत्वपूर्ण और महत्वपूर्ण परीक्षण उपवास ग्लाइसेमिया (न्यूनतम 8 घंटे के उपवास) के स्तर का निर्धारण है। रूसी संघ में, ग्लाइसेमिया का स्तर, एक नियम के रूप में, पूरे रक्त में अनुमानित है। कई देशों में ग्लूकोज परीक्षण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है

रक्त प्लाज्मा में। मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण(ओजीटीटी; पानी में घुले 75 ग्राम ग्लूकोज के अंतर्ग्रहण के 2 घंटे बाद ग्लूकोज स्तर का निर्धारण) इस संबंध में कम महत्व दिया जाता है। हालांकि, ओजीटीटी के आधार पर इसका निदान किया जाता है क्षीण ग्लूकोज सहनशीलता(एनटीजी)। एनटीजी का निदान तब किया जाता है जब उपवास केशिका पूरे रक्त ग्लाइसेमिया का स्तर 6.1 mmol/l से अधिक नहीं होता है, और ग्लूकोज लोड 7.8 mmol/l से ऊपर, लेकिन 11.1 mmol/l से नीचे होने के 2 घंटे बाद होता है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार का एक अन्य प्रकार है परेशान उपवास ग्लाइसेमिया(एनजीएनटी)। उत्तरार्द्ध सेट किया जाता है यदि खाली पेट पर पूरे केशिका रक्त के ग्लाइसेमिया का स्तर 5.6-6.0 mmol/l की सीमा में होता है, और ग्लूकोज लोड के 2 घंटे बाद 7.8 mmol/l से कम होता है)। एनटीजी और एनजीएनटी वर्तमान में शब्द द्वारा संयुक्त हैं प्रीडायबिटीज,चूंकि दोनों श्रेणियों के रोगियों में मधुमेह के प्रकट होने और मधुमेह संबंधी मैक्रोएंगियोपैथी के विकास का उच्च जोखिम होता है।

मधुमेह के निदान के लिए, ग्लाइसेमिया का स्तर मानक प्रयोगशाला विधियों द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। ग्लाइसेमिक मूल्यों की व्याख्या करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एक खाली पेट पर, पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर पूरे केशिका रक्त में इसके स्तर से मेल खाता है। भोजन या OGTT के बाद, शिरापरक रक्त में इसका स्तर केशिका रक्त की तुलना में लगभग 1.1 mmol/l कम होता है। प्लाज्मा ग्लूकोज पूरे रक्त की तुलना में लगभग 0.84 mmol/l अधिक होता है। मुआवजे और मधुमेह चिकित्सा की पर्याप्तता का आकलन करने के लिए, पोर्टेबल का उपयोग करके केशिका रक्त में ग्लाइसेमिया के स्तर का आकलन किया जाता है। ग्लूकोमीटररोगी स्वयं, उनके रिश्तेदार या चिकित्सा कर्मी।

किसी भी प्रकार के डीएम के साथ-साथ ग्लूकोज के एक महत्वपूर्ण भार के साथ, ग्लूकोसुरिया,जो प्राथमिक मूत्र से ग्लूकोज के पुनःअवशोषण की दहलीज को पार करने का परिणाम है। ग्लूकोज के पुनर्अवशोषण की सीमा व्यक्तिगत रूप से काफी भिन्न होती है (≈ 9-10 mmol/l)। एक संकेतक के रूप में, डीएम का निदान करने के लिए ग्लाइकोसुरिया का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। आम तौर पर, परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट के एक महत्वपूर्ण आहार भार के मामलों के अपवाद के साथ, ग्लूकोसुरिया नहीं होता है।

उत्पादों कीटोन निकाय(एसीटोन, एसीटोएसेटेट, β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट) पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ काफी तेज हो जाता है। एसडी -1 के विघटन के साथ, एक स्पष्ट ketonuria(मूत्र में गिरने वाली टेस्ट स्ट्रिप्स का उपयोग करके जांच की जाती है)। हल्के (ट्रेस) केटोनुरिया को स्वस्थ लोगों में भुखमरी और कार्बोहाइड्रेट मुक्त आहार के दौरान निर्धारित किया जा सकता है।

का स्तर सी-पेप्टाइड।रक्त में सी-पेप्टाइड का स्तर अप्रत्यक्ष रूप से अग्न्याशय β-कोशिकाओं की इंसुलिन-स्रावित क्षमता का न्याय कर सकता है। उत्तरार्द्ध प्रोइन्सुलिन का उत्पादन करता है, जिससे सी-पेप्टाइड स्राव से पहले साफ हो जाता है, जो इंसुलिन के साथ समान मात्रा में रक्त में प्रवेश करता है। इंसुलिन यकृत में 50% बाध्य है और परिधीय रक्त में लगभग 4 मिनट का आधा जीवन है। सी-पेप्टाइड यकृत द्वारा रक्तप्रवाह से नहीं निकाला जाता है और इसका रक्त आधा जीवन लगभग 30 मिनट का होता है। इसके अलावा, यह परिधि में सेलुलर रिसेप्टर्स से बंधता नहीं है। इसलिए, सी-पेप्टाइड स्तर का निर्धारण द्वीपीय तंत्र के कार्य का आकलन करने के लिए एक अधिक विश्वसनीय परीक्षण है। उत्तेजना परीक्षणों (भोजन के बाद या ग्लूकागन के प्रशासन के बाद) की पृष्ठभूमि के खिलाफ जांच करने के लिए सी-पेप्टाइड का स्तर सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है। यदि यह मधुमेह के गंभीर विघटन की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है, तो परीक्षण जानकारीपूर्ण नहीं है, क्योंकि गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया का β-कोशिकाओं (ग्लूकोज विषाक्तता) पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। पिछले कुछ दिनों के दौरान इंसुलिन थेरेपी किसी भी तरह से परीक्षण के परिणामों को प्रभावित नहीं करेगी।

बुनियादी उपचार का लक्ष्यमधुमेह के किसी भी प्रकार के लिए इसकी देर से होने वाली जटिलताओं की रोकथाम है, जिसे कई मापदंडों (तालिका 7.3) के लिए इसके स्थिर मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्राप्त किया जा सकता है। डीएम में कार्बोहाइड्रेट चयापचय मुआवजे की गुणवत्ता के लिए मुख्य मानदंड स्तर है ग्लाइकेटेड (ग्लाइकोसिलेटेड) हीमोग्लोबिन (HbA1c)।बाद वाला हीमोग्लोबिन गैर-सहसंयोजक रूप से ग्लूकोज से बंधा होता है। ग्लूकोज इंसुलिन से स्वतंत्र रूप से एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करता है, और हीमोग्लोबिन ग्लाइकोसिलेशन एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है, और इसकी डिग्री ग्लूकोज की एकाग्रता के सीधे आनुपातिक है जिसके साथ यह अपने अस्तित्व के 120 दिनों तक संपर्क में रहा है। हीमोग्लोबिन का एक छोटा सा हिस्सा ग्लाइकोसिलेटेड होता है और सामान्य होता है; डीएम के साथ, इसे काफी बढ़ाया जा सकता है। HbA1c का स्तर, ग्लूकोज के स्तर के विपरीत, जो लगातार बदल रहा है, पिछले 3-4 महीनों में समग्र रूप से ग्लाइसेमिया को दर्शाता है। यह इस अंतराल के साथ है कि मधुमेह के मुआवजे का आकलन करने के लिए एचबीए 1 सी के स्तर को निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

डीएम की देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति के लिए क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया एकमात्र जोखिम कारक से दूर है। जिसके परिणामस्वरूप डीएम मुआवजे का मूल्यांकनपरिसर के आधार पर

प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियां (तालिका 7.3)। कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति को दर्शाने वाले संकेतकों के अलावा, सबसे महत्वपूर्ण रक्तचाप का स्तर और रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम हैं।

टैब। 7.3.मधुमेह मेलिटस के लिए मुआवजा मानदंड

उपरोक्त मुआवजे के मानदंडों के अलावा, मधुमेह के उपचार के लक्ष्यों की योजना बनाते समय, एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। रोग की अवधि के साथ डीएम (विशेष रूप से माइक्रोएंगियोपैथी) की देर से जटिलताओं के विकास और प्रगति की संभावना बढ़ जाती है। इस प्रकार, यदि बच्चों और युवा रोगियों में, जिनके मधुमेह का अनुभव भविष्य में कई दशकों तक पहुंच सकता है, इष्टतम ग्लाइसेमिक सूचकांक प्राप्त करना आवश्यक है, तो उन रोगियों में जिनमें डीएम बुजुर्ग और वृद्धावस्था में प्रकट हुए, कठोर यूग्लाइसेमिक मुआवजा, जो काफी बढ़ जाता है हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा, हमेशा उचित नहीं।

7.4. इंसुलिन और इंसुलिन थेरेपी

टाइप 1 मधुमेह के रोगियों के लिए इंसुलिन की तैयारी महत्वपूर्ण है; इसके अलावा, टाइप 2 मधुमेह वाले 40% तक रोगी उन्हें प्राप्त करते हैं। सामान्य करने के लिए मधुमेह में इंसुलिन थेरेपी की नियुक्ति के लिए संकेत,जिनमें से कई वास्तव में एक दूसरे के साथ ओवरलैप करते हैं, उनमें शामिल हैं:

1. टाइप 1 मधुमेह

2. अग्न्याशय

3. केटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर कोमा

4. टाइप 2 मधुमेह के लिए:

प्रगतिशील वजन घटाने और किटोसिस, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया जैसे इंसुलिन की कमी के स्पष्ट संकेत;

प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप;

तीव्र मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं (स्ट्रोक, रोधगलन, गैंग्रीन, आदि) और गंभीर संक्रामक रोग कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विघटन के साथ;

खाली पेट ग्लाइसेमिया का स्तर 15-18 mmol / l से अधिक होता है;

विभिन्न टैबलेट हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की अधिकतम दैनिक खुराक की नियुक्ति के बावजूद, स्थिर मुआवजे की कमी;

मधुमेह की देर से जटिलताओं के बाद के चरण (गंभीर पोलीन्यूरोपैथी और रेटिनोपैथी, पुरानी गुर्दे की विफलता)।

5. आहार चिकित्सा की सहायता से गर्भावधि मधुमेह के लिए क्षतिपूर्ति प्राप्त करने में असमर्थता।

मूलइंसुलिन की तैयारी को तीन समूहों में वर्गीकृत किया जा सकता है:

पशु इंसुलिन (सूअर का मांस);

मानव इंसुलिन (अर्ध-सिंथेटिक, आनुवंशिक रूप से इंजीनियर);

इंसुलिन एनालॉग्स (लिसप्रो, एस्पार्ट, ग्लार्गिन, डिटेमिर)।

मानव इंसुलिन के उत्पादन के लिए प्रौद्योगिकी में प्रगति ने इस तथ्य को जन्म दिया है कि का उपयोग सुअर का इंसुलिन(मानव से एक अमीनो एसिड से भिन्न) हाल ही में काफी कम हो गया है। मानव इंसुलिन बनाने के लिए पोर्क इंसुलिन का उपयोग किया जा सकता है अर्ध-सिंथेटिक विधि,जिसमें इसके अणु में एक अलग अमीनो एसिड का प्रतिस्थापन शामिल है। उच्चतम गुणवत्ता हैं जनन विज्ञानं अभियांत्रिकीमानव इंसुलिन। उन्हें प्राप्त करने के लिए, इंसुलिन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार मानव जीनोम का क्षेत्र जीनोम के साथ जुड़ा हुआ है ई कोलाईया खमीर संस्कृति, जिसके परिणामस्वरूप उत्तरार्द्ध मानव इंसुलिन का उत्पादन करना शुरू कर देता है। निर्माण इंसुलिन अनुरूपविभिन्न अमीनो एसिड के क्रमपरिवर्तन की मदद से, लक्ष्य दिए गए और सबसे अनुकूल फार्माकोकाइनेटिक्स के साथ दवाएं प्राप्त करना था। तो, इंसुलिन लिस्प्रो (हमलोग) एक एनालॉग है

अल्ट्राशॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन, जबकि इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव इंजेक्शन के 15 मिनट बाद ही विकसित हो जाता है। इसके विपरीत, इंसुलिन एनालॉग ग्लार्गिन (लैंटस) को एक दीर्घकालिक प्रभाव की विशेषता है जो पूरे दिन रहता है, जबकि दवा के कैनेटीक्स को प्लाज्मा एकाग्रता में स्पष्ट चोटियों की अनुपस्थिति की विशेषता है। वर्तमान में उपयोग की जाने वाली अधिकांश इंसुलिन की तैयारी और इसके एनालॉग्स का उत्पादन किया जाता है एकाग्रता 100 यू / एमएल। द्वारा कार्रवाई की अवधिइंसुलिन को 4 मुख्य समूहों में बांटा गया है (तालिका 7.4):

टैब। 7.4.दवाओं और इंसुलिन एनालॉग्स के फार्माकोकाइनेटिक्स

1. अल्ट्राशॉर्ट-एक्टिंग (लिसप्रो, एस्पार्ट)।

2. लघु-अभिनय (सरल मानव इंसुलिन)।

3. कार्रवाई की औसत अवधि (तटस्थ प्रोटामाइन हैडोर्न पर इंसुलिन)।

4. लंबे समय से अभिनय (ग्लार्गिन, डिटैमर)।

5. कार्रवाई की विभिन्न अवधि के इंसुलिन का मिश्रण (नोवोमिक्स -30, हमुलिन-एमजेड, हमलोग-मिक्स -25)।

तैयारी अल्ट्रा शॉर्ट एक्शन[लिसप्रो (हमलोग), एस्पार्ट (नोवोरैपिड)] इंसुलिन एनालॉग हैं। उनके फायदे हैं तेजी से विकासइंजेक्शन के बाद हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव (15 मिनट के बाद), जो भोजन से तुरंत पहले या भोजन के तुरंत बाद भी इंजेक्शन की अनुमति देता है, साथ ही कार्रवाई की एक छोटी अवधि (3 घंटे से कम), जो हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम को कम करता है। तैयारी छोटी कार्रवाई(साधारण इंसुलिन, नियमित इंसुलिन) 100 यू / एमएल की एकाग्रता में इंसुलिन युक्त एक समाधान है। भोजन से 30 मिनट पहले एक साधारण इंसुलिन इंजेक्शन दिया जाता है; कार्रवाई की अवधि लगभग 4-6 घंटे है। अल्ट्राशॉर्ट और लघु अभिनय की तैयारी को चमड़े के नीचे, इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जा सकता है।

दवाओं के बीच कार्रवाई की औसत अवधिन्यूट्रल प्रोटामाइन हेगेडोर्न (एनपीएच) पर सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली तैयारी। एनपीएच एक प्रोटीन है जो गैर-सहसंयोजक रूप से इंसुलिन को सोखता है, चमड़े के नीचे के डिपो से इसके अवशोषण को धीमा कर देता है। एनपीएच इंसुलिन की कार्रवाई की प्रभावी अवधि आमतौर पर लगभग 12 घंटे होती है; उन्हें केवल चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। एनपीएच इंसुलिन एक निलंबन है, और इसलिए, नियमित इंसुलिन के विपरीत, शीशी में बादल छाए रहते हैं, और लंबे समय तक खड़े रहने के दौरान एक निलंबन बनता है, जिसे इंजेक्शन से पहले अच्छी तरह मिलाया जाना चाहिए। एनपीएच इंसुलिन, अन्य लंबे समय तक काम करने वाली दवाओं के विपरीत, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन (सरल इंसुलिन) के साथ किसी भी अनुपात में मिलाया जा सकता है, जबकि मिश्रण के घटकों के फार्माकोकाइनेटिक्स नहीं बदलेंगे, क्योंकि एनपीएच सरल इंसुलिन की अतिरिक्त मात्रा को बांध नहीं पाएगा ( अंजीर। 7.5)। इसके अलावा, प्रोटामाइन का उपयोग इंसुलिन एनालॉग्स (नोवोमिक्स -30, हमलोग-मिक्स -25) के मानक मिश्रण तैयार करने के लिए किया जाता है।

लंबे समय से अभिनय करने वाली दवाओं में, वर्तमान में इंसुलिन एनालॉग्स का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है। ग्लेरगीन(लैंटस) और Detemir(लेविमीर)। इन दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स की एक अनुकूल विशेषता यह है कि, एनपीएच इंसुलिन के विपरीत, वे चमड़े के नीचे के डिपो से दवा का अधिक समान और लंबे समय तक सेवन प्रदान करते हैं। इस संबंध में, ग्लार्गिन को दिन में केवल एक बार प्रशासित किया जा सकता है, और लगभग दिन के समय की परवाह किए बिना।

चावल। 7.5.विभिन्न इंसुलिन तैयारियों के फार्माकोकाइनेटिक्स:

ए) मोनोकंपोनेंट; बी) इंसुलिन के मानक मिश्रण

मोनोकंपोनेंट इंसुलिन की तैयारी के अलावा, नैदानिक ​​​​अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है मानक मिश्रण।आमतौर पर, हम बात कर रहे हैंइंटरमीडिएट-एक्टिंग इंसुलिन के साथ शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के मिश्रण के बारे में। उदाहरण के लिए, दवा "हमुलिन-एमजेड" में एक शीशी में 30% साधारण इंसुलिन और 70% एनपीएच इंसुलिन होता है; नोवोमिक्स -30 में 30% इंसुलिन एस्पार्टर और 70% क्रिस्टलीय प्रोटामाइन इंसुलिन एस्पार्ट का निलंबन होता है; हमलोग-मिक्स -25 में 25% इंसुलिन लिसप्रो और 75% इंसुलिन लिसप्रो प्रोटामाइन सस्पेंशन होता है। फायदा

इंसुलिन का मानक मिश्रण एक के साथ दो इंजेक्शन का प्रतिस्थापन है और मिश्रण के घटकों की खुराक की कुछ हद तक अधिक सटीकता है; नुकसान मिश्रण के अलग-अलग घटकों की व्यक्तिगत खुराक की असंभवता है। यह डीएम -2 के उपचार के लिए या तथाकथित के साथ मानक इंसुलिन मिश्रण का उपयोग करने की प्राथमिकता निर्धारित करता है पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी(इंसुलिन की निश्चित खुराक निर्धारित करते हुए), जबकि के लिए गहन इंसुलिन थेरेपी(ग्लाइसेमिक संकेतकों और भोजन में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के आधार पर लचीली खुराक का चयन), मोनोकंपोनेंट तैयारी का उपयोग बेहतर है।

सफल इंसुलिन थेरेपी की कुंजी का सख्त पालन है इंजेक्शन तकनीक।इंसुलिन को प्रशासित करने के कई तरीके हैं। सबसे सरल और एक ही समय में विश्वसनीय तरीका इंसुलिन का उपयोग करके इंजेक्शन है सिरिंज।इंसुलिन को प्रशासित करने का एक अधिक सुविधाजनक तरीका इंजेक्शन के माध्यम से है। सिरिंज पेन,जो एक संयुक्त उपकरण है जिसमें एक इंसुलिन जलाशय (कारतूस), एक खुराक प्रणाली और एक इंजेक्टर के साथ एक सुई होती है।

रखरखाव चिकित्सा के लिए (जब हम मधुमेह या गंभीर स्थितियों के गंभीर विघटन के बारे में बात नहीं कर रहे हैं), इंसुलिन को चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन को पेट के चमड़े के नीचे के वसा ऊतक, लंबे समय से अभिनय करने वाले इंसुलिन - जांघ या कंधे के ऊतक में इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है (चित्र। 7.6 ए)। 45 ° (चित्र। 7.6 b) के कोण पर व्यापक रूप से संकुचित त्वचा के माध्यम से चमड़े के नीचे के ऊतकों में इंजेक्शन लगाए जाते हैं। लिपोडिस्ट्रॉफी के विकास को रोकने के लिए रोगी को उसी क्षेत्र के भीतर दैनिक इंसुलिन इंजेक्शन साइटों को बदलने की सलाह दी जानी चाहिए।

प्रति इंसुलिन अवशोषण की दर को प्रभावित करने वाले कारकचमड़े के नीचे के डिपो से, इंसुलिन की खुराक को जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए (खुराक में वृद्धि से अवशोषण की अवधि बढ़ जाती है), इंजेक्शन साइट (पेट के ऊतकों से अवशोषण तेज होता है), तापमान वातावरण(इंजेक्शन साइट को गर्म करने और मालिश करने से अवशोषण में तेजी आती है)।

प्रशासन की एक अधिक जटिल विधि, जो, हालांकि, कई रोगियों में उपचार के अच्छे परिणाम प्राप्त करने की अनुमति देती है, का उपयोग है इंसुलिन डिस्पेंसर,या इंसुलिन के निरंतर चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए सिस्टम। डिस्पेंसर एक पोर्टेबल डिवाइस है जिसमें एक कंप्यूटर होता है जो इंसुलिन डिलीवरी मोड सेट करता है, साथ ही एक कैथेटर और एक लघु हाइपोडर्मिक सुई के माध्यम से इंसुलिन डिलीवरी सिस्टम भी सेट करता है।

चावल। 7.6.इंसुलिन इंजेक्शन: ए) ठेठ इंजेक्शन साइट; बी) इंजेक्शन के दौरान इंसुलिन सिरिंज की सुई की स्थिति

मोटा टिश्यू। एक डिस्पेंसर की मदद से, शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का निरंतर बेसल प्रशासन (0.5-1 यू / घंटा के क्रम की गति), और खाने से पहले, इसमें कार्बोहाइड्रेट की सामग्री के आधार पर किया जाता है। और ग्लाइसेमिया का स्तर, रोगी उसी शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की आवश्यक बोलस खुराक को इंजेक्ट करता है। डिस्पेंसर के साथ इंसुलिन थेरेपी का लाभ केवल शॉर्ट-एक्टिंग (या अल्ट्रा-शॉर्ट) इंसुलिन की शुरूआत है, जो अपने आप में कुछ अधिक शारीरिक है, क्योंकि लंबे समय तक इंसुलिन की तैयारी का अवशोषण बड़े उतार-चढ़ाव के अधीन है; इस संबंध में, लघु-अभिनय इंसुलिन का निरंतर प्रशासन अधिक प्रबंधनीय है। डिस्पेंसर का उपयोग करके इंसुलिन थेरेपी का नुकसान डिवाइस को लगातार पहनने की आवश्यकता है, साथ ही चमड़े के नीचे के ऊतक में इंजेक्शन सुई का लंबे समय तक रहना, जिसके लिए इंसुलिन आपूर्ति प्रक्रिया की आवधिक निगरानी की आवश्यकता होती है। डिस्पेंसर का उपयोग करके इंसुलिन थेरेपी मुख्य रूप से टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों के लिए संकेतित है जो इसके प्रशासन की तकनीक में महारत हासिल करने के लिए तैयार हैं। विशेष रूप से इस संबंध में, एक स्पष्ट "सुबह" घटना वाले रोगियों पर ध्यान दिया जाना चाहिए, साथ ही गर्भवती और डीएम -1 और रोगियों के साथ गर्भावस्था की योजना बनाने वाले रोगियों पर भी ध्यान दिया जाना चाहिए।

एक अव्यवस्थित जीवन शैली (अधिक लचीले आहार की संभावना) के साथ एंट्स।

7.5. टाइप 1 मधुमेह

सीडी-1 - अंग-विशिष्ट स्व-प्रतिरक्षितएक बीमारी जो अग्न्याशय के आइलेट्स के इंसुलिन-उत्पादक β-कोशिकाओं के विनाश की ओर ले जाती है, जो इंसुलिन की पूर्ण कमी से प्रकट होती है। कुछ मामलों में, डीएम -1 के साथ रोगियों में β-कोशिकाओं को ऑटोइम्यून क्षति के मार्कर नहीं होते हैं। (अज्ञातहेतुक सीडी -1)।

एटियलजि

सीडी -1 एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ एक बीमारी है, लेकिन रोग के विकास में इसका योगदान छोटा है (इसके विकास को लगभग 1/3 निर्धारित करता है)। सीडी-1 के लिए समरूप जुड़वाँ में समरूपता केवल 36% है। बीमार माँ वाले बच्चे में DM-1 विकसित होने की संभावना 1-2%, पिता - 3-6%, भाई या बहन - 6% है। ऑटोइम्यून β-सेल क्षति के एक या एक से अधिक ह्यूमरल मार्कर, जिसमें अग्नाशयी आइलेट्स के प्रति एंटीबॉडी, ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज (GAD65) के एंटीबॉडी, और टाइरोसिन फॉस्फेट (IA-2 और ΙΑ-2β) के एंटीबॉडी शामिल हैं, 85-90% में पाए जाते हैं। रोगी। फिर भी, β-कोशिकाओं के विनाश में सेलुलर प्रतिरक्षा के कारक प्राथमिक महत्व के हैं। सीडी -1 ऐसे एचएलए हैप्लोटाइप्स से जुड़ा हुआ है जैसे डीक्यूएऔर डीक्यूबी,जबकि कुछ एलील एचएलए-डीआर/डीक्यूरोग के विकास के लिए पूर्वसूचक हो सकता है, जबकि अन्य सुरक्षात्मक हैं। बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ, सीडी -1 को अन्य ऑटोइम्यून एंडोक्राइन (ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, एडिसन रोग) और गैर-अंतःस्रावी रोगों, जैसे एलोपेसिया, विटिलिगो, क्रोहन रोग, आमवाती रोगों (तालिका 7.5) के साथ जोड़ा जाता है।

रोगजनन

सीडी -1 तब प्रकट होता है जब ऑटोइम्यून प्रक्रिया द्वारा 80-90% β-कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं। इस प्रक्रिया की गति और तीव्रता काफी भिन्न हो सकती है। अक्सर जब विशिष्ट पाठ्यक्रमबच्चों और युवाओं में रोग, यह प्रक्रिया काफी तेज़ी से आगे बढ़ती है, इसके बाद रोग की तीव्र अभिव्यक्ति होती है, जिसमें पहले नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति से केटोएसिडोसिस (कीटोएसिडोटिक कोमा तक) के विकास तक केवल कुछ सप्ताह बीत सकते हैं।

टैब। 7.5.टाइप 1 मधुमेह

तालिका की निरंतरता। 7.5

अन्य मामलों में, बहुत दुर्लभ मामलों में, आमतौर पर 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में, रोग अव्यक्त हो सकता है। (वयस्कों में अव्यक्त ऑटोइम्यून मधुमेह - LADA),उसी समय, रोग की शुरुआत में, ऐसे रोगियों को अक्सर डीएम -2 का निदान किया जाता है, और कई वर्षों तक, सल्फोनील्यूरिया दवाओं को निर्धारित करके डीएम के लिए मुआवजा प्राप्त किया जा सकता है। लेकिन भविष्य में, आमतौर पर 3 साल बाद, एक पूर्ण इंसुलिन की कमी (वजन घटाने, केटोनुरिया, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया, हाइपोग्लाइसेमिक टैबलेट लेने के बावजूद) के संकेत हैं।

डीएम -1 के रोगजनन के केंद्र में, जैसा कि उल्लेख किया गया है, इंसुलिन की पूर्ण कमी है। इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों (वसा और मांसपेशियों) को ग्लूकोज की आपूर्ति करने में असमर्थता से ऊर्जा की कमी हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप लिपोलिसिस और प्रोटियोलिसिस तेज हो जाते हैं, जो वजन घटाने से जुड़े होते हैं। ग्लाइसेमिया के स्तर में वृद्धि हाइपरोस्मोलैरिटी का कारण बनती है, जो आसमाटिक ड्यूरिसिस और गंभीर निर्जलीकरण के साथ होती है। इंसुलिन की कमी और ऊर्जा की कमी की स्थितियों में, अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन) का उत्पादन बाधित होता है, जो ग्लाइसेमिया बढ़ने के बावजूद ग्लूकोनोजेनेसिस की उत्तेजना का कारण बनता है। वसा ऊतक में बढ़े हुए लिपोलिसिस से मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। इंसुलिन की कमी के साथ, लीवर की लिपोसिंथेटिक क्षमता दब जाती है, और मुक्त हो जाती है

केटोजेनेसिस में एनई फैटी एसिड शामिल होने लगते हैं। कीटोन बॉडीज के संचय से डायबिटिक किटोसिस का विकास होता है, और बाद में - कीटोएसिडोसिस। निर्जलीकरण और एसिडोसिस में प्रगतिशील वृद्धि के साथ, एक कोमा विकसित होता है (पैराग्राफ 7.7.1 देखें), जो इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जलीकरण की अनुपस्थिति में अनिवार्य रूप से मृत्यु में समाप्त होता है।

महामारी विज्ञान

डीएम-1 मधुमेह के सभी मामलों का लगभग 1.5-2% है, और डीएम-2 की घटनाओं में तेजी से वृद्धि के कारण यह सापेक्ष आंकड़ा और कम हो जाएगा। सफेद नस्ल में सीडी-1 विकसित होने का आजीवन जोखिम लगभग 0.4% है। डीएम -1 की घटना प्रति वर्ष 3% बढ़ रही है: नए मामलों के कारण 1.5% और रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के कारण 1.5% की वृद्धि। सीडी-1 की व्यापकता जनसंख्या की जातीय संरचना के आधार पर भिन्न होती है। 2000 तक, यह अफ्रीका में 0.02%, दक्षिण एशिया और दक्षिण और मध्य अमेरिका में 0.1% और यूरोप और उत्तरी अमेरिका में 0.2% था। फ़िनलैंड और स्वीडन में DM-1 की उच्चतम घटना (प्रति 100 हजार जनसंख्या प्रति वर्ष 30-35 मामले), और जापान, चीन और कोरिया में सबसे कम (क्रमशः 0.5-2.0 मामले)। सीडी-1 के प्रकट होने का आयु शिखर लगभग 10-13 वर्ष से मेल खाती है। अधिकांश मामलों में, सीडी-1 40 वर्ष की आयु से पहले ही प्रकट हो जाता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

में विशिष्ट मामलेविशेष रूप से बच्चों और युवा वयस्कों में, सीडी -1 एक ज्वलंत नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ शुरू होता है जो कई महीनों या हफ्तों में विकसित होता है। सीडी -1 की अभिव्यक्ति संक्रामक और अन्य सहवर्ती रोगों द्वारा भड़काई जा सकती है। विशेषता सभी प्रकार के मधुमेह के लिए सामान्य लक्षण,हाइपरग्लेसेमिया से जुड़े: पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, प्रुरिटस, लेकिन एसडी -1 के साथ वे बहुत स्पष्ट हैं। इसलिए, पूरे दिन में, रोगी 5-10 लीटर तक तरल पदार्थ पी और उत्सर्जित कर सकते हैं। विशिष्ट DM-1 के लिए, एक लक्षण जो इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण होता है, वह है वजन कम होना, 1-2 महीने में 10-15 किलोग्राम तक पहुंचना। व्यक्त सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी, कार्य क्षमता में कमी, उनींदापन विशेषता है। रोग की शुरुआत में, कुछ रोगियों को भूख में वृद्धि का अनुभव हो सकता है, जिसे कीटोएसिडोसिस विकसित होने पर एनोरेक्सिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। उत्तरार्द्ध को मुंह से एसीटोन (या फल गंध) की गंध की उपस्थिति की विशेषता है,

ध्यान दें, उल्टी, अक्सर पेट में दर्द (स्यूडोपेरिटोनिटिस), गंभीर निर्जलीकरण और कोमा के विकास के साथ समाप्त होता है (पैराग्राफ 7.7.1 देखें)। कुछ मामलों में, बच्चों में सीडी -1 की पहली अभिव्यक्ति सहवर्ती रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोमा तक चेतना की प्रगतिशील हानि है, आमतौर पर संक्रामक या तीव्र शल्य विकृति।

35-40 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्तियों में सीडी -1 के विकास के अपेक्षाकृत दुर्लभ मामलों में (वयस्कों में गुप्त ऑटोइम्यून मधुमेह)रोग इतनी स्पष्ट रूप से प्रकट नहीं हो सकता है (मध्यम पॉलीडिप्सिया और पॉलीयूरिया, वजन घटाने नहीं) और यहां तक ​​​​कि ग्लाइसेमिया के स्तर के नियमित निर्धारण के दौरान संयोग से पता लगाया जा सकता है। इन मामलों में, रोगी को अक्सर शुरुआत में डीएम -2 का निदान किया जाता है और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं (टीएसपी) को निर्धारित करता है, जो कुछ समय के लिए डीएम के लिए स्वीकार्य मुआवजा प्रदान करता है। हालांकि, कई वर्षों के दौरान (अक्सर एक वर्ष के भीतर), रोगी इंसुलिन की बढ़ती पूर्ण कमी के कारण लक्षण विकसित करता है: वजन घटाने, टीएसपी, किटोसिस, केटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ सामान्य ग्लाइसेमिया बनाए रखने में असमर्थता।

निदान

यह देखते हुए कि डीएम -1 की एक विशद नैदानिक ​​तस्वीर है और यह एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी भी है, डीएम -1 के निदान के उद्देश्य से ग्लाइसेमिया के स्तर की जांच का संकेत नहीं दिया गया है। रोगियों के निकटतम परिजन में रोग विकसित होने की संभावना कम है, जो डीएम-1 की प्राथमिक रोकथाम के प्रभावी तरीकों की कमी के साथ, उनमें रोग के इम्युनोजेनेटिक मार्करों का अध्ययन करने की अनुपयुक्तता को निर्धारित करता है। अधिकांश मामलों में डीएम -1 का निदान पूर्ण इंसुलिन की कमी के गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया का पता लगाने पर आधारित है। DM-1 के निदान के उद्देश्य से OGTT बहुत कम ही किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

संदिग्ध मामलों में (स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में मध्यम हाइपरग्लाइसेमिया का पता लगाना, अपेक्षाकृत मध्यम आयु में अभिव्यक्ति), साथ ही अन्य प्रकार के डीएम के साथ विभेदक निदान के उद्देश्य से, स्तर का निर्धारण सी पेप्टाइड(बेसल और भोजन के 2 घंटे बाद)। संदिग्ध मामलों में अप्रत्यक्ष नैदानिक ​​​​मूल्य की परिभाषा हो सकती है प्रतिरक्षाविज्ञानी मार्करसीडी-1 - आइलेट्स के प्रति एंटीबॉडी

PZhZh, ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज (GAD65) और टायरोसिन फॉस्फेट (IA-2 और IA-2β) के लिए। सीडी-1 और सीडी-2 का विभेदक निदान तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 7.6.

टैब। 7.6.सीडी -1 और सीडी -2 के बीच विभेदक निदान और अंतर

इलाज

किसी भी प्रकार के डीएम का उपचार तीन मुख्य सिद्धांतों पर आधारित होता है: हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी (डीएम-1 में - इंसुलिन थेरेपी), आहार और रोगी शिक्षा। इंसुलिन थेरेपीएसडी -1 के साथ पहनता है प्रतिस्थापनऔर इसका लक्ष्य स्वीकृत मुआवजे के मानदंड (तालिका 7.3) को प्राप्त करने के लिए हार्मोन के शारीरिक उत्पादन की अधिकतम नकल करना है। शारीरिक इंसुलिन स्राव के सबसे करीब गहन इंसुलिन थेरेपी।इसके अनुरूप इंसुलिन की आवश्यकता बेसल स्राव,इंटरमीडिएट-एक्टिंग इंसुलिन (सुबह और शाम) के दो इंजेक्शन या लंबे समय से अभिनय करने वाले इंसुलिन (ग्लार्गिन) के एक इंजेक्शन के साथ प्रदान किया जाता है। बेसल इंसुलिन की कुल खुराक

लाइन दवा के लिए कुल दैनिक आवश्यकता के आधे से अधिक नहीं होनी चाहिए। भोजन या इंसुलिन का बोलस स्रावप्रत्येक भोजन से पहले शॉर्ट या अल्ट्रा-रैपिड इंसुलिन के इंजेक्शन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जबकि इसकी खुराक की गणना आगामी भोजन के दौरान लिए जाने वाले कार्बोहाइड्रेट की मात्रा और ग्लूकोमीटर का उपयोग करके रोगी द्वारा निर्धारित ग्लाइसेमिया के मौजूदा स्तर के आधार पर की जाती है। इंसुलिन के प्रत्येक इंजेक्शन से पहले (चित्र। 7.7)।

अनुमानित गहन इंसुलिन आहार,जो लगभग हर दिन बदलेगा, इस प्रकार दर्शाया जा सकता है। यह माना जाता है कि शरीर के वजन के प्रति 1 किलो इंसुलिन की दैनिक आवश्यकता लगभग 0.5-0.7 यू है (70 किलो वजन वाले रोगी के लिए, लगभग 35-50 यू)। इस खुराक का लगभग 1/से-1/2 दीर्घ-अभिनय इंसुलिन (20-25 यू), 1/2-2/सेक शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन होगा। एनपीएच इंसुलिन की खुराक को 2 इंजेक्शन में विभाजित किया गया है: सुबह इसकी खुराक (12 यू) के 2 / एस, शाम को - 1 / एस (8-10 यू)।

लक्ष्य पहला चरणइंसुलिन थेरेपी का चयन उपवास ग्लूकोज के स्तर का सामान्यीकरण है। एनपीएच इंसुलिन की शाम की खुराक आमतौर पर 10-11 बजे दी जाती है, इसके बाद नाश्ते से पहले शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की सुबह की खुराक दी जाती है। एनपीएच इंसुलिन की शाम की खुराक चुनते समय, कई प्रकार के विकसित होने की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है

चावल। 7.7.गहन इंसुलिन थेरेपी की योजना

काफी विशिष्ट घटना। सुबह के हाइपरग्लेसेमिया का कारण लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक हो सकता है, क्योंकि सुबह तक इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है। ("सुबह" घटना)।खुराक की कमी के अलावा, इसकी अधिकता से मॉर्निंग हाइपरग्लेसेमिया हो सकता है - सोमोजी घटना(सोमोगी), पोस्टहाइपोग्लाइसेमिक हाइपरग्लाइसेमिया। इस घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि इंसुलिन के लिए ऊतकों की अधिकतम संवेदनशीलता 2 से 4 बजे के बीच होती है। यह इस समय है कि मुख्य गर्भनिरोधक हार्मोन (कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन, आदि) का स्तर सामान्य रूप से सबसे कम होता है। यदि लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की शाम की खुराक अत्यधिक है, तो इस समय विकसित होता है हाइपोग्लाइसीमिया।चिकित्सकीय रूप से, यह बुरे सपने के साथ खराब नींद, बेहोशी की नींद की गतिविधियों, सुबह के सिरदर्द और थकान के रूप में प्रकट हो सकता है। इस समय हाइपोग्लाइसीमिया के विकास से ग्लूकागन और अन्य अंतर्गर्भाशयी हार्मोन का एक महत्वपूर्ण प्रतिपूरक रिलीज होता है, जिसके बाद सुबह में हाइपरग्लेसेमिया।यदि इस स्थिति में शाम को प्रशासित लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की खुराक कम नहीं की जाती है, लेकिन बढ़ जाती है, तो रात का हाइपोग्लाइसीमिया और सुबह का हाइपरग्लाइसेमिया खराब हो जाएगा, जो अंततः क्रोनिक इंसुलिन ओवरडोज सिंड्रोम (सोमोगी सिंड्रोम) का कारण बन सकता है, जो मोटापे का एक संयोजन है। मधुमेह के पुराने विघटन, लगातार हाइपोग्लाइसीमिया और प्रगतिशील देर से जटिलताओं के साथ। सोमोगी घटना का निदान करने के लिए, लगभग 3 बजे ग्लाइसेमिया के स्तर का अध्ययन करना आवश्यक है, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन का एक अभिन्न अंग है। यदि एनपीएच की शाम की खुराक में एक सुरक्षित रात में हाइपोग्लाइसीमिया की कमी सुबह हाइपरग्लाइसेमिया के साथ होती है (सुबह की घटना), तो रोगी को पहले (6-7 बजे) जागने की सलाह दी जानी चाहिए, जबकि रात में प्रशासित इंसुलिन अभी भी जारी है। सामान्य ग्लाइसेमिक स्तर बनाए रखें।

एनपीएच इंसुलिन का दूसरा इंजेक्शन आमतौर पर नाश्ते से पहले दिया जाता है, साथ ही सुबह में शॉर्ट-एक्टिंग (अल्ट्रा-शॉर्ट) -एक्टिंग इंसुलिन इंजेक्शन दिया जाता है। में इस मामले मेंमुख्य दैनिक भोजन (दोपहर का भोजन, रात का खाना) से पहले ग्लाइसेमिया के स्तर के संकेतकों के आधार पर खुराक का चयन किया जाता है; इसके अलावा, यह भोजन के बीच हाइपोग्लाइसीमिया के विकास से सीमित हो सकता है, उदाहरण के लिए दोपहर में, नाश्ते और दोपहर के भोजन के बीच।

इंसुलिन की पूरी खुराक लंबी कार्रवाई(ग्लार्गिन) दिन में एक बार प्रशासित किया जाता है, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि किस समय। कैनेटीक्स

हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के जोखिम के संदर्भ में इंसुलिन ग्लार्गिन और डिटेमिर अधिक अनुकूल हैं, जिनमें रात भी शामिल है।

रोगी के लिए इंसुलिन प्रशासन के पहले दिन भी शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की खुराक, खपत किए गए कार्बोहाइड्रेट (ब्रेड यूनिट) की मात्रा और इंजेक्शन से पहले ग्लाइसेमिया के स्तर पर निर्भर करेगी। परंपरागत रूप से, सामान्य रूप से इंसुलिन स्राव की दैनिक लय के आधार पर, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की लगभग 1/4 खुराक (6-8 आईयू) रात के खाने के लिए ली जाती है, शेष खुराक लगभग समान रूप से नाश्ते और दोपहर के भोजन में विभाजित होती है (10-12) आईयू)। ग्लाइसेमिया का प्रारंभिक स्तर जितना अधिक होगा, प्रशासित इंसुलिन की प्रति यूनिट उतनी ही कम होगी। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन भोजन से 30 मिनट पहले दिया जाता है, अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन भोजन से ठीक पहले या भोजन के तुरंत बाद भी दिया जाता है। भोजन के 2 घंटे बाद और अगले भोजन से पहले ग्लाइसेमिया संकेतकों द्वारा शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की खुराक की पर्याप्तता का आकलन किया जाता है।

गहन इंसुलिन थेरेपी के दौरान इंसुलिन की खुराक की गणना करने के लिए, केवल कार्बोहाइड्रेट घटक के आधार पर एक्सई की संख्या की गणना करना पर्याप्त है। इसी समय, सभी कार्बोहाइड्रेट युक्त उत्पादों को ध्यान में नहीं रखा जाता है, लेकिन केवल तथाकथित गणनीय वाले। उत्तरार्द्ध में आलू, अनाज उत्पाद, फल, तरल डेयरी और शर्करा युक्त खाद्य पदार्थ शामिल हैं। गैर-पचाने योग्य कार्बोहाइड्रेट (अधिकांश सब्जियां) वाले उत्पादों को ध्यान में नहीं रखा जाता है। विशेष विनिमय सारणियां विकसित की गई हैं, जिनकी सहायता से एक्सई में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को व्यक्त करके इंसुलिन की आवश्यक खुराक की गणना करना संभव है। एक एक्सई 10-12 ग्राम कार्बोहाइड्रेट से मेल खाता है (सारणी 10.7)।

1 XE युक्त भोजन के बाद, ग्लाइसेमिया का स्तर 1.6-2.2 mmol / l तक बढ़ जाता है, अर्थात। इंसुलिन की 1 यूनिट की शुरूआत के साथ ग्लूकोज का स्तर लगभग उतना ही कम हो जाता है। दूसरे शब्दों में, खाने की योजना बनाई गई भोजन में निहित प्रत्येक एक्सयू के लिए, लगभग 1 यूनिट इंसुलिन का पूर्व-प्रशासन (दिन के समय के आधार पर) करना आवश्यक है। इसके अलावा, ग्लाइसेमिया के स्तर की स्व-निगरानी के परिणामों को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो प्रत्येक इंजेक्शन से पहले किया जाता है, और दिन का समय (सुबह और दोपहर के भोजन में प्रति 1 XE में लगभग 2 IU इंसुलिन) रात के खाने के लिए 1 आईयू प्रति 1 एक्सई)। इसलिए, यदि हाइपरग्लेसेमिया का पता चला है, तो आगामी भोजन (एक्सई की संख्या के अनुसार) के अनुसार गणना की गई इंसुलिन की खुराक को बढ़ाया जाना चाहिए, और इसके विपरीत, यदि हाइपोग्लाइसीमिया का पता चला है, तो कम इंसुलिन प्रशासित किया जाता है।

टैब। 7.7. 1 XE बनाने वाले उत्पादों का समतुल्य प्रतिस्थापन

उदाहरण के लिए, यदि किसी मरीज का ग्लाइसेमिक स्तर 7 mmol/l है, जो कि 5 XE युक्त डिनर से 30 मिनट पहले होता है, तो उसे ग्लाइसेमिया को सामान्य स्तर तक कम करने के लिए 1 यूनिट इंसुलिन इंजेक्ट करने की आवश्यकता होती है: 7 mmol/l से। लगभग 5 मिमीोल/ली. एल. इसके अलावा, 5 XE को कवर करने के लिए इंसुलिन की 5 यूनिट दी जानी चाहिए। इस प्रकार, इस मामले में रोगी शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-रैपिड इंसुलिन की 6 इकाइयों को इंजेक्ट करेगा।

सीडी -1 के प्रकट होने और पर्याप्त लंबे समय तक इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के बाद, इंसुलिन की आवश्यकता कम हो सकती है और 0.3-0.4 यू / किग्रा से कम हो सकती है। इस अवधि को छूट चरण के रूप में जाना जाता है, या "हनीमून"।हाइपरग्लेसेमिया और कीटोएसिडोसिस की अवधि के बाद, जो शेष β-कोशिकाओं के 10-15% द्वारा इंसुलिन के स्राव को दबा देता है, इंसुलिन के प्रशासन द्वारा हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा इन कोशिकाओं के कार्य को पुनर्स्थापित करता है, जो तब प्रदान करने का कार्यभार संभालते हैं न्यूनतम स्तर पर इंसुलिन के साथ शरीर। यह अवधि कई हफ्तों से लेकर कई वर्षों तक रह सकती है, लेकिन अंततः, शेष β-कोशिकाओं के ऑटोइम्यून विनाश के कारण, "हनीमून" समाप्त हो जाता है।

आहारप्रशिक्षित रोगियों में DM-1 के साथ, जिनके पास आत्म-नियंत्रण और इंसुलिन की खुराक के चयन का कौशल है, इसे उदार बनाया जा सकता है, अर्थात। मुक्त आ रहा है। यदि रोगी अधिक वजन या कम वजन का नहीं है, तो आहार होना चाहिए

समसामयिक। DM-1 में भोजन का मुख्य घटक कार्बोहाइड्रेट है, जो दैनिक कैलोरी का लगभग 65% होना चाहिए। जटिल, धीरे-धीरे अवशोषित कार्बोहाइड्रेट वाले खाद्य पदार्थों के साथ-साथ आहार फाइबर से भरपूर खाद्य पदार्थों को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (आटा, मीठा) वाले खाद्य पदार्थों से बचना चाहिए। प्रोटीन का अनुपात 10-35% तक कम किया जाना चाहिए, जो माइक्रोएंगियोपैथी के विकास के जोखिम को कम करने में मदद करता है, और वसा का अनुपात 25-35% तक होता है, जबकि वसा को सीमित करने से 7% तक कैलोरी होती है, जिससे कम हो जाती है एथेरोस्क्लेरोसिस का खतरा। इसके अलावा, मादक पेय, विशेष रूप से मजबूत पेय लेने से बचना आवश्यक है।

DM-1 वाले रोगी के साथ काम करने का एक अभिन्न अंग और इसके प्रभावी मुआवजे की कुंजी है रोगी शिक्षा।कई कारकों के आधार पर, पूरे जीवन में, रोगी को स्वतंत्र रूप से इंसुलिन की खुराक को दैनिक रूप से बदलना चाहिए। जाहिर है, इसके लिए कुछ ऐसे कौशलों की आवश्यकता होती है जिन्हें रोगी को सिखाने की आवश्यकता होती है। "एसडी -1 के साथ रोगी का स्कूल" एंडोक्रिनोलॉजिकल अस्पतालों में या एक आउट पेशेंट के आधार पर आयोजित किया जाता है और इसमें 5-7 संरचित सत्र होते हैं, जिसमें एक डॉक्टर या एक विशेष रूप से प्रशिक्षित नर्स विभिन्न दृश्य एड्स का उपयोग करके इंटरैक्टिव मोड में सिखाती है। रोगियों के सिद्धांत आत्म - संयम।

पूर्वानुमान

इंसुलिन थेरेपी के अभाव में, डीएम -1 वाले रोगी की कीटोएसिडोटिक कोमा से अनिवार्य रूप से मृत्यु हो जाती है। अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी के साथ, जिसके खिलाफ मधुमेह की क्षतिपूर्ति के मानदंड हासिल नहीं किए जाते हैं और रोगी क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया (तालिका 7.3) की स्थिति में है, देर से जटिलताएं विकसित होने लगती हैं और प्रगति होती है (धारा 7.8)। डीएम-1 में, डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी (नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (डायबिटिक फुट सिंड्रोम) की अभिव्यक्तियों का इस संबंध में सबसे बड़ा नैदानिक ​​महत्व है। DM-1 में मैक्रोएंगियोपैथी अपेक्षाकृत कम ही सामने आती है।

7.6. मधुमेह मेलिटस प्रकार 2

मधुमेह प्रकार 2- इंसुलिन प्रतिरोध और β-कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता के कारण हाइपरग्लाइसेमिया के विकास के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन से प्रकट एक पुरानी बीमारी,

साथ ही एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ लिपिड चयापचय। चूंकि रोगियों की मृत्यु और अक्षमता का मुख्य कारण प्रणालीगत एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताएं हैं, सीडी-2 को कभी-कभी हृदय रोग कहा जाता है।

टैब। 7.8.मधुमेह प्रकार 2

एटियलजि

सीडी -2 एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ एक बहुक्रियात्मक बीमारी है। एक जैसे जुड़वा बच्चों में सीडी -2 के लिए समरूपता 80% या उससे अधिक तक पहुँच जाती है। सीडी -2 वाले अधिकांश रोगी निकटतम परिजन में सीडी -2 की उपस्थिति का संकेत देते हैं; माता-पिता में से एक में सीडी -2 की उपस्थिति में, जीवन भर संतान में इसके विकास की संभावना 40% है। कोई एक जीन नहीं पाया गया है, जिसकी बहुरूपता सीडी -2 की प्रवृत्ति को निर्धारित करती है। सीडी -2 के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति के कार्यान्वयन में बहुत महत्व पर्यावरणीय कारकों द्वारा खेला जाता है, मुख्य रूप से जीवन शैली की विशेषताएं। सीडी-2 के विकास के जोखिम कारक हैं:

मोटापा, विशेष रूप से आंत (खंड 11.2 देखें);

जातीयता (विशेषकर जब पश्चिमी जीवन के पारंपरिक तरीके को बदलते हुए);

आसीन जीवन शैली;

आहार की विशेषताएं (परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट की उच्च खपत और कम फाइबर सामग्री);

धमनी का उच्च रक्तचाप।

रोगजनन

रोगजनक रूप से, सीडी -2 चयापचय संबंधी विकारों का एक विषम समूह है, और यही इसकी महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​विविधता को निर्धारित करता है। इसका रोगजनन इंसुलिन प्रतिरोध (ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के इंसुलिन-मध्यस्थता उपयोग में कमी) पर आधारित है, जिसे β-कोशिकाओं के स्रावी शिथिलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ महसूस किया जाता है। इस प्रकार, इंसुलिन संवेदनशीलता और इंसुलिन स्राव के बीच असंतुलन होता है। स्रावी शिथिलताβ -कोशिकाएंइसमें रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के जवाब में इंसुलिन की "शुरुआती" स्रावी रिहाई को धीमा करना शामिल है। उसी समय, स्राव का पहला (तेज़) चरण, जिसमें संचित इंसुलिन के साथ पुटिकाओं को खाली करना शामिल है, वस्तुतः अनुपस्थित है; स्राव का दूसरा (धीमा) चरण हाइपरग्लाइसेमिया को लगातार एक टॉनिक मोड में स्थिर करने के जवाब में किया जाता है, और इंसुलिन के अत्यधिक स्राव के बावजूद, इंसुलिन प्रतिरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य नहीं होता है (चित्र। 7.8)।

हाइपरिन्सुलिनमिया का परिणाम संवेदनशीलता और इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी के साथ-साथ दमन है

पोस्ट-रिसेप्टर तंत्र इंसुलिन के प्रभाव की मध्यस्थता (इंसुलिन प्रतिरोध)।मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं (GLUT-4) में मुख्य ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर की सामग्री आंत के मोटापे वाले व्यक्तियों में 40% और DM-2 वाले व्यक्तियों में 80% तक कम हो जाती है। हेपेटोसाइट्स और पोर्टल हाइपरिन्सुलिनमिया के इंसुलिन प्रतिरोध के कारण, जिगर द्वारा ग्लूकोज का अतिउत्पादन,और फास्टिंग हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है, जो डीएम -2 के अधिकांश रोगियों में पाया जाता है, जिसमें रोग के शुरुआती चरणों में भी शामिल है।

अपने आप में, हाइपरग्लेसेमिया बीटा-कोशिकाओं (ग्लूकोज विषाक्तता) की स्रावी गतिविधि की प्रकृति और स्तर पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है। लंबे समय तक, कई वर्षों और दशकों में, मौजूदा हाइपरग्लेसेमिया अंततः बीटा-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन में कमी की ओर जाता है और रोगी कुछ लक्षण विकसित कर सकता है। इंसुलिन की कमी- वजन में कमी, सहवर्ती संक्रामक रोगों के साथ कीटोसिस। हालांकि, अवशिष्ट इंसुलिन उत्पादन, जो कीटोएसिडोसिस को रोकने के लिए पर्याप्त है, लगभग हमेशा डीएम -2 में संरक्षित होता है।

महामारी विज्ञान

सीडी -2 सामान्य रूप से मधुमेह की महामारी विज्ञान को निर्धारित करता है, क्योंकि यह इस बीमारी के लगभग 98% मामलों का कारण है। सीडी -2 की व्यापकता विभिन्न देशों और जातीय समूहों में भिन्न होती है। यूरोपीय में

चावल। 7.8.टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस में β-कोशिकाओं का स्रावी शिथिलता (इंसुलिन स्राव के पहले तेज चरण का नुकसान)

देशों, संयुक्त राज्य अमेरिका और रूसी संघ में, यह आबादी का लगभग 5-6% है। उम्र के साथ, डीएम -2 की घटना बढ़ जाती है: वयस्कों में डीएम -2 की व्यापकता 10% है, 65 से अधिक लोगों में यह 20% तक पहुंच जाती है। सीडी-2 की घटना अमेरिका और हवाई द्वीप के मूल निवासियों में 2.5 गुना अधिक है; पिमा जनजाति (एरिज़ोना) के भारतीयों में, यह 50% तक पहुँच जाता है। भारत, चीन, चिली और अफ्रीकी देशों की ग्रामीण आबादी में, जो पारंपरिक जीवन शैली का नेतृत्व करते हैं, सीडी -2 की व्यापकता बहुत कम (1% से कम) है। दूसरी ओर, पश्चिमी औद्योगिक देशों के प्रवासियों के बीच, यह एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुँच जाता है। इसलिए, संयुक्त राज्य अमेरिका और ग्रेट ब्रिटेन में रहने वाले भारत और चीन के अप्रवासियों के बीच, सीडी -2 की व्यापकता 12-15% तक पहुंच जाती है।

डब्ल्यूएचओ ने अगले 20 वर्षों में (135 से 300 मिलियन से) दुनिया में मधुमेह वाले लोगों की संख्या में 122% की वृद्धि की भविष्यवाणी की है। यह आबादी की प्रगतिशील उम्र बढ़ने और शहरीकृत जीवन शैली के प्रसार और वृद्धि दोनों के कारण है। में पिछले सालसीडी -2 का एक महत्वपूर्ण "कायाकल्प" है और बच्चों में इसकी घटनाओं में वृद्धि हुई है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

ज्यादातर मामलों में, कोई स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं,और निदान नियमित ग्लाइसेमिक परीक्षण द्वारा स्थापित किया जाता है। रोग आमतौर पर 40 वर्ष की आयु में प्रकट होता है, जबकि अधिकांश रोगियों में मोटापा और चयापचय सिंड्रोम के अन्य घटक होते हैं (देखें खंड 11.2)। यदि इसके कोई अन्य कारण नहीं हैं, तो मरीज प्रदर्शन में कमी की शिकायत नहीं करते हैं। प्यास और बहुमूत्रता की शिकायतें शायद ही कभी गंभीर गंभीरता तक पहुँचती हैं। अक्सर, रोगी त्वचा और योनि की खुजली के बारे में चिंतित रहते हैं, और इसलिए वे त्वचा विशेषज्ञ और स्त्री रोग विशेषज्ञों की ओर रुख करते हैं। चूंकि कई साल अक्सर सीडी -2 की वास्तविक अभिव्यक्ति से निदान (औसतन, लगभग 7 वर्ष) तक गुजरते हैं, कई रोगियों में रोग का पता लगाने के समय, नैदानिक ​​​​तस्वीर का प्रभुत्व होता है मधुमेह की देर से जटिलताओं के लक्षण और अभिव्यक्तियाँ।इसके अलावा, चिकित्सा देखभाल के लिए सीडी -2 वाले रोगी की पहली यात्रा अक्सर देर से जटिलताओं के कारण होती है। तो, रोगियों को पैर के अल्सर वाले सर्जिकल अस्पतालों में अस्पताल में भर्ती कराया जा सकता है। (मधुमेह पैर सिंड्रोम)दृष्टि में प्रगतिशील कमी के संबंध में एक नेत्र रोग विशेषज्ञ से संपर्क करें (मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी),दिल के दौरे, स्ट्रोक के साथ अस्पताल में भर्ती होना

उन संस्थानों में पैरों के जहाजों के तिरछे घाव के साथ जहां पहली बार हाइपरग्लेसेमिया का पता चला है।

निदान

डायग्नोस्टिक मानदंड, सभी प्रकार के मधुमेह के लिए सामान्य, पैराग्राफ 7.3 में प्रस्तुत किए गए हैं। अधिकांश मामलों में डीएम -2 का निदान डीएम -2 के विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षणों वाले व्यक्तियों में हाइपरग्लेसेमिया का पता लगाने पर आधारित है (मोटापा, 40-45 वर्ष से अधिक आयु, डीएम -2 का सकारात्मक पारिवारिक इतिहास, के अन्य घटक। चयापचय सिंड्रोम), नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति में इंसुलिन की पूर्ण कमी (उच्चारण वजन घटाने, किटोसिस)। डीएम -2 के उच्च प्रसार का संयोजन, इसका अंतर्निहित लंबा स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम, और प्रारंभिक निदान की स्थिति में इसकी गंभीर जटिलताओं को रोकने की संभावना आवश्यकता को पूर्व निर्धारित करती है। स्क्रीनिंग,वे। बिना रोग के लक्षणों वाले लोगों में सीडी-2 को बाहर करने के लिए एक सर्वेक्षण करना। मुख्य परीक्षा, जैसा कि बताया गया है, दृढ़ संकल्प है उपवास ग्लाइसेमिक स्तर।यह निम्नलिखित स्थितियों में दिखाया गया है:

1. 45 वर्ष से अधिक आयु के सभी लोगों में, विशेष रूप से शरीर के अतिरिक्त वजन (25 किग्रा / मी 2 से अधिक बीएमआई) के साथ हर 3 साल में एक बार अंतराल के साथ।

2. कम उम्र में, शरीर के अतिरिक्त वजन (25 किग्रा / मी 2 से अधिक बीएमआई) और अतिरिक्त जोखिम कारकों की उपस्थिति में, जिनमें शामिल हैं:

आसीन जीवन शैली;

सीडी -2 परिजनों के अगले में;

सीडी -2 (अफ्रीकी अमेरिकी, हिस्पैनिक्स, मूल अमेरिकी, आदि) के विकास के उच्च जोखिम वाले राष्ट्रीयताओं से संबंधित;

जिन महिलाओं ने 4 किलो से अधिक वजन वाले बच्चे को जन्म दिया है और / या गर्भकालीन मधुमेह के इतिहास के साथ;

धमनी उच्च रक्तचाप (≥ 140/90 मिमी एचजी);

एचडीएल > 0.9 एमएमओएल/ली और/या ट्राइग्लिसराइड्स > 2.8 एमएमओएल/ली;

बहुगंठिय अंडाशय लक्षण;

एनटीजी और एनजीएनटी;

हृदय रोग।

बच्चों में डीएम -2 की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि ग्लाइसेमिया के स्तर के स्क्रीनिंग निर्धारण की आवश्यकता को निर्धारित करती है बच्चों और किशोरों के बीच(10 वर्ष की आयु से 2 वर्ष के अंतराल के साथ या शुरुआत के साथ)

यौवन, यदि यह पहले की उम्र में हुआ हो), उच्च जोखिम वाले समूहों से संबंधित है, जिसमें बच्चे भी शामिल हैं अधिक वजन(बीएमआई और/या वजन> उम्र के लिए 85 प्रतिशत, या आदर्श वजन के 120% से अधिक वजन) उपरोक्त में से किन्हीं दो के संयोजन में अतिरिक्त कारकजोखिम:

सीडी -2 रिश्तेदारी की पहली या दूसरी पंक्ति के रिश्तेदारों के बीच;

उच्च जोखिम वाली राष्ट्रीयताओं से संबंधित;

इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़ी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (अकन्थोसिस निगरिकन्स,धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया);

मधुमेह, गर्भकालीन सहित, माँ में।

क्रमानुसार रोग का निदान

सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व सीडी -2 और सीडी -1 का विभेदक निदान है, जिसके सिद्धांत पैराग्राफ 7.5 (तालिका 7.6) में वर्णित हैं। जैसा कि उल्लेख किया गया है, ज्यादातर मामलों में यह नैदानिक ​​​​तस्वीर के डेटा पर आधारित है। ऐसे मामलों में जहां डीएम के प्रकार की स्थापना मुश्किल है, या डीएम के कुछ दुर्लभ प्रकार का संदेह है, जिसमें वंशानुगत सिंड्रोम के ढांचे के भीतर, सबसे महत्वपूर्ण है व्यावहारिक प्रश्नइस सवाल का जवाब देना होगा कि क्या मरीज को इंसुलिन थेरेपी की जरूरत है।

इलाज

डीएम -2 के उपचार के मुख्य घटक हैं: आहार चिकित्सा, शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी, डीएम की देर से जटिलताओं की रोकथाम और उपचार। चूंकि डीएम -2 के अधिकांश रोगी मोटे हैं, इसलिए आहार का उद्देश्य वजन कम करना (हाइपोकैलोरिक) और देर से होने वाली जटिलताओं की रोकथाम, मुख्य रूप से मैक्रोएंगियोपैथी (एथेरोस्क्लेरोसिस) होना चाहिए। अल्प कैलोरी आहारशरीर के अतिरिक्त वजन (बीएमआई 25-29 किग्रा / मी 2) या मोटापे (बीएमआई> 30 किग्रा / मी 2) वाले सभी रोगियों के लिए आवश्यक है। ज्यादातर मामलों में, महिलाओं के लिए भोजन के दैनिक कैलोरी सेवन को 1000-1200 किलो कैलोरी और पुरुषों के लिए 1200-1600 किलो कैलोरी तक कम करने की सिफारिश की जानी चाहिए। DM-2 में मुख्य खाद्य घटकों का अनुशंसित अनुपात DM-1 (कार्बोहाइड्रेट - 65%, प्रोटीन 10-35%, वसा 25-35% तक) के समान है। उपयोग शराबइस तथ्य के कारण सीमित होना चाहिए कि यह अतिरिक्त कैलोरी का एक महत्वपूर्ण स्रोत है, इसके अलावा, चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ शराब का सेवन

सल्फोनील्यूरिया दवाओं और इंसुलिन के साथ पीआईआई हाइपोग्लाइसीमिया के विकास को भड़का सकता है (देखें खंड 7.7.3)।

के लिए सिफारिशें विस्तार शारीरिक गतिविधि व्यक्तिगत होना चाहिए। शुरुआत में, मध्यम तीव्रता के एरोबिक व्यायाम (चलना, तैरना) की सिफारिश दिन में 3-5 बार (सप्ताह में लगभग 150 मिनट) 30-45 मिनट के लिए की जाती है। भविष्य में, धीरे-धीरे वृद्धि शारीरिक गतिविधि, जो शरीर के वजन को कम करने और सामान्य करने में महत्वपूर्ण योगदान देता है। इसके अलावा, शारीरिक गतिविधि इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में मदद करती है और इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। आहार चिकित्सा का संयोजन और हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की नियुक्ति के बिना शारीरिक गतिविधि का विस्तार आपको टाइप 2 मधुमेह वाले लगभग 5% रोगियों में स्थापित लक्ष्यों (तालिका 7.3) के अनुसार मधुमेह के लिए मुआवजे को बनाए रखने की अनुमति देता है।

के लिए तैयारी हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपीसीडी-2 के साथ चार मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

I. दवाएं जो इंसुलिन प्रतिरोध (सेंसिटाइज़र) को कम करने में मदद करती हैं।इस समूह में मेटफॉर्मिन और थियाजोलिडाइनायड्स शामिल हैं। मेटफोर्मिनसमूह से वर्तमान में उपयोग की जाने वाली एकमात्र दवा है बिगुआनाइड्सइसकी क्रिया के तंत्र के मुख्य घटक हैं:

1. हेपेटिक ग्लूकोनोजेनेसिस (यकृत ग्लूकोज उत्पादन में कमी) का दमन, जिससे उपवास ग्लाइसेमिया में कमी आती है।

2. इंसुलिन प्रतिरोध में कमी (परिधीय ऊतकों, मुख्य रूप से मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज का बढ़ा हुआ उपयोग)।

3. अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस का सक्रियण और छोटी आंत में ग्लूकोज अवशोषण में कमी।

मेटफोर्मिनटाइप 2 मधुमेह, मोटापा और उपवास हाइपरग्लेसेमिया के रोगियों में हाइपोग्लाइसेमिक चिकित्सा के लिए पहली पसंद की दवा है। प्रारंभिक खुराक रात में या रात के खाने के दौरान 500 मिलीग्राम है। भविष्य में, खुराक धीरे-धीरे 2-3 खुराक के लिए 2-3 ग्राम तक बढ़ जाती है। साइड इफेक्ट्स में, अपच संबंधी लक्षण (दस्त) अपेक्षाकृत सामान्य हैं, जो आमतौर पर क्षणिक होते हैं और दवा लेने के 1-2 सप्ताह बाद अपने आप ही गायब हो जाते हैं। चूंकि मेटफॉर्मिन का इंसुलिन उत्पादन पर उत्तेजक प्रभाव नहीं पड़ता है, इसलिए इस दवा के साथ मोनोथेरेपी के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया नहीं होता है।

विकसित करें (इसकी क्रिया को एंटीहाइपरग्लाइसेमिक के रूप में नामित किया जाएगा, न कि हाइपोग्लाइसेमिक के रूप में)। मेटफॉर्मिन की नियुक्ति के लिए मतभेद गर्भावस्था, गंभीर हृदय, यकृत, गुर्दे और अन्य अंग विफलता, साथ ही साथ एक अन्य मूल की हाइपोक्सिक स्थितियां हैं। एक अत्यंत दुर्लभ जटिलता जो उपरोक्त मतभेदों को ध्यान में रखे बिना मेटफॉर्मिन को निर्धारित करते समय होती है, लैक्टिक एसिडोसिस है, जो एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के अतिसक्रियता का परिणाम है।

थियाज़ोलिडाइनायड्स(पियोग्लिटाज़ोन, रोसिग्लिटाज़ोन) पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़ेरेटर-सक्रिय रिसेप्टर एगोनिस्ट (PPAR-γ) हैं। थियाज़ोलिडाइनायड्स मांसपेशियों और वसा ऊतकों में ग्लूकोज और लिपिड के चयापचय को सक्रिय करते हैं, जिससे अंतर्जात इंसुलिन की गतिविधि में वृद्धि होती है, अर्थात। इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन सेंसिटाइज़र) को खत्म करने के लिए। पियोग्लिटाज़ोन की दैनिक खुराक 15-30 मिलीग्राम / दिन है, रोसिग्लिटाज़ोन - 4-8 मिलीग्राम (1-2 खुराक के लिए)। मेटफॉर्मिन के साथ थियाजोलिडाइनायड्स का संयोजन बहुत प्रभावी है। थियाज़ोलिडाइनायड्स की नियुक्ति के लिए एक contraindication यकृत ट्रांसएमिनेस के स्तर में वृद्धि (2.5 गुना या अधिक) है। हेपेटोटॉक्सिसिटी के अलावा, थियाजोलिडाइनायड्स के साइड इफेक्ट्स में द्रव प्रतिधारण और एडिमा शामिल हैं, जो इंसुलिन के साथ संयुक्त होने पर अधिक आम हैं।

द्वितीय. ड्रग्स जो कार्य करते हैंβ सेल और इंसुलिन स्राव को बढ़ाता है।इस समूह में सल्फोनील्यूरिया दवाएं और ग्लिनाइड्स (प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) शामिल हैं, जिनका उपयोग मुख्य रूप से भोजन के बाद ग्लाइसेमिक स्तर को सामान्य करने के लिए किया जाता है। मुख्य लक्ष्य सल्फोनील्यूरिया दवाएं(PSM) अग्नाशय के आइलेट्स की β-कोशिकाएं हैं। PSM β-कोशिका झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स से बंधते हैं। इससे एटीपी पर निर्भर पोटेशियम चैनल बंद हो जाते हैं और कोशिका झिल्ली का विध्रुवण हो जाता है, जो बदले में कैल्शियम चैनलों के उद्घाटन को बढ़ावा देता है। β-कोशिकाओं में कैल्शियम के प्रवेश से उनका क्षरण होता है और रक्त में इंसुलिन का स्राव होता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, बहुत सारे पीएसएम का उपयोग किया जाता है, जो हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की अवधि और गंभीरता में भिन्न होता है (तालिका 7.9)।

टैब। 7.9.सल्फोनिलयूरिया

मुख्य और बल्कि अक्सर खराब असरपीएसएम हाइपोग्लाइसीमिया है (खंड 7.7.3 देखें)। यह दवा की अधिक मात्रा, इसके संचयन (गुर्दे की विफलता) के साथ हो सकता है,

आहार का पालन न करना (भोजन छोड़ना, शराब पीना) या आहार (महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि, जिसके पहले PSM की खुराक कम नहीं होती है या कार्बोहाइड्रेट नहीं लिया जाता है)।

समूह के लिए ग्लाइनाइड्स(प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर) हैं रेपैग्लिनाइड(बेंजोइक एसिड व्युत्पन्न; दैनिक खुराक 0.5-16 मिलीग्राम / दिन) और Nateglinide(डी-फेनिलएलनिन व्युत्पन्न; दैनिक खुराक 180-540 मिलीग्राम / दिन)। प्रशासन के बाद, दवाएं बीटा-सेल पर सल्फोनील्यूरिया रिसेप्टर के साथ तेजी से और विपरीत रूप से बातचीत करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन के स्तर में कम वृद्धि होती है जो सामान्य रूप से इसके स्राव के पहले चरण की नकल करती है। मुख्य भोजन से 10-20 मिनट पहले दवाएं ली जाती हैं, आमतौर पर दिन में 3 बार।

III. दवाएं जो आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को कम करती हैं।

इस समूह में एकरबोस और ग्वार गम शामिल हैं। एसरबोज की क्रिया का तंत्र छोटी आंत के α-ग्लाइकोसिडेस की एक प्रतिवर्ती नाकाबंदी है, जो क्रमिक किण्वन और कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण की प्रक्रियाओं को धीमा कर देता है, यकृत में ग्लूकोज के पुनर्जीवन और प्रवेश की दर को कम करता है, और के स्तर को कम करता है प्रसवोत्तर ग्लाइसेमिया। एकरबोस की प्रारंभिक खुराक दिन में 3 बार 50 मिलीग्राम है, भविष्य में खुराक को दिन में 3 बार 100 मिलीग्राम तक बढ़ाया जा सकता है; दवा भोजन से ठीक पहले या भोजन के दौरान ली जाती है। एकरबोस का मुख्य दुष्प्रभाव आंतों में अपच (दस्त, पेट फूलना) है, जो बृहदान्त्र में अनवशोषित कार्बोहाइड्रेट के प्रवेश से जुड़ा है। एकरबोस का हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव बहुत मध्यम है (तालिका 7.10)।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, टैबलेट वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं को एक दूसरे के साथ और इंसुलिन की तैयारी के साथ प्रभावी ढंग से जोड़ा जाता है, क्योंकि अधिकांश रोगियों में एक ही समय में उपवास और पोस्टप्रैन्डियल हाइपरग्लाइसेमिया दोनों होते हैं। असंख्य हैं निश्चित संयोजनएक गोली में दवाएं। सबसे अधिक बार, मेटफॉर्मिन को एक टैबलेट में विभिन्न पीएसएम के साथ जोड़ा जाता है, साथ ही मेटफॉर्मिन को थियाजोलिडाइनायड्स के साथ जोड़ा जाता है।

टैब। 7.10.कार्रवाई का तंत्र और टैबलेट वाली एंटीडायबिटिक दवाओं की संभावित प्रभावकारिता

चतुर्थ। इंसुलिन और इंसुलिन एनालॉग्स

एक निश्चित स्तर पर, टाइप 2 मधुमेह वाले 30-40% रोगियों को इंसुलिन की तैयारी शुरू हो जाती है। DM-2 में इंसुलिन थेरेपी के संकेत पैराग्राफ 7.4 की शुरुआत में दिए गए हैं। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों को इंसुलिन थेरेपी में बदलने का सबसे आम विकल्प हाइपोग्लाइसेमिक गोलियों के संयोजन में एक लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन (एनपीएच इंसुलिन, ग्लार्गिन या डिटैमर) को निर्धारित करना है। ऐसी स्थिति में जहां मेटफॉर्मिन की नियुक्ति द्वारा उपवास ग्लाइसेमिया के स्तर को नियंत्रित नहीं किया जा सकता है या बाद में contraindicated है, रोगी को इंसुलिन का एक शाम (रात में) इंजेक्शन निर्धारित किया जाता है। यदि टैबलेट की तैयारी की मदद से उपवास और पोस्टप्रैन्डियल ग्लाइसेमिया दोनों को नियंत्रित करना असंभव है, तो रोगी को मोनोइन्सुलिन थेरेपी में स्थानांतरित कर दिया जाता है। आमतौर पर, DM-2 के साथ, तथाकथित के अनुसार इंसुलिन थेरेपी की जाती है "पारंपरिक" योजनाजिसमें लंबे समय तक काम करने वाले और कम असर करने वाले इंसुलिन की निश्चित खुराक की नियुक्ति शामिल है। इस योजना में

सुविधाजनक मानक इंसुलिन मिश्रण जिसमें एक शीशी में शॉर्ट-एक्टिंग (अल्ट्रा-शॉर्ट) और लंबे समय तक अभिनय करने वाला इंसुलिन होता है। पारंपरिक इंसुलिन थेरेपी की पसंद इस तथ्य से निर्धारित होती है कि डीएम -2 के साथ यह अक्सर बुजुर्ग रोगियों को निर्धारित किया जाता है, जिनके लिए इंसुलिन की खुराक को स्वतंत्र रूप से बदलने का प्रशिक्षण मुश्किल है। इसके अलावा, गहन इंसुलिन थेरेपी, जिसका लक्ष्य नॉर्मोग्लाइसीमिया के स्तर पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे को बनाए रखना है, हाइपोग्लाइसीमिया के बढ़ते जोखिम को वहन करता है। जबकि हल्के हाइपोग्लाइसीमिया युवा रोगियों के लिए एक गंभीर जोखिम पैदा नहीं करता है, यह कम हाइपोग्लाइसीमिया थ्रेशोल्ड वाले वृद्ध रोगियों में हृदय संबंधी बहुत प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है। टाइप 2 मधुमेह वाले युवा रोगियों के साथ-साथ प्रभावी सीखने की संभावना के मामले में रोगियों को इंसुलिन थेरेपी का एक गहन संस्करण निर्धारित किया जा सकता है।

पूर्वानुमान

DM-2 के रोगियों में विकलांगता और मृत्यु का मुख्य कारण देर से होने वाली जटिलताएं हैं (देखें खंड 7.8), जो अक्सर डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी होती हैं। व्यक्तिगत देर से जटिलताओं के विकास का जोखिम प्रासंगिक अध्यायों में चर्चा किए गए कारकों के एक जटिल द्वारा निर्धारित किया जाता है। उनके विकास के लिए एक सार्वभौमिक जोखिम कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में HbA1c के स्तर में 1% की कमी से समग्र मृत्यु दर में क्रमशः 20%, 2% और 3% - लगभग 40% की कमी आती है।

7.7. मधुमेह मेलिटस की तीव्र जटिलताओं

7.7.1. डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

मधुमेह केटोएसिडोसिस (डीकेए)- डीएम -1 का विघटन, इंसुलिन की पूर्ण कमी के कारण, समय पर उपचार के अभाव में, कीटोएसिडोटिक कोमा (सीके) और मृत्यु में समाप्त होता है।

एटियलजि

डीकेए का कारण इंसुलिन की पूर्ण कमी है। डीकेए की यह या वह गंभीरता डीएम-1 (डीकेए के सभी मामलों का 10-20%) के प्रकट होने के समय अधिकांश रोगियों में निर्धारित की जाती है।

टाइप 1 मधुमेह के एक स्थापित निदान वाले रोगी में, डीकेए विकसित हो सकता है जब इंसुलिन प्रशासन बंद हो जाता है, अक्सर रोगी स्वयं (डीकेए मामलों का 13%), सहवर्ती रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुख्य रूप से संक्रामक वाले, एक की अनुपस्थिति में इंसुलिन की खुराक में वृद्धि

टैब। 7.11.डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

टाइप 1 मधुमेह वाले युवा रोगियों में डीकेए के 20% मामले मनोवैज्ञानिक समस्याओं और / या खाने के विकारों (वजन बढ़ने का डर, हाइपोग्लाइसीमिया का डर, किशोर समस्याओं) से जुड़े होते हैं। कई देशों में डीकेए का एक सामान्य कारण है

आबादी के कुछ वर्गों के लिए दवाओं की उच्च लागत के कारण रोगी द्वारा स्वयं इंसुलिन को रद्द करना (तालिका 7.11)।

रोगजनन

डीकेए का रोगजनन ग्लूकागन, कैटेकोलामाइन और कोर्टिसोल जैसे कॉन्ट्रान्सुलर हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि के साथ संयोजन में इंसुलिन की पूर्ण कमी पर आधारित है। नतीजतन, जिगर द्वारा ग्लूकोज उत्पादन में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है और परिधीय ऊतकों द्वारा इसके उपयोग का उल्लंघन, हाइपरग्लेसेमिया में वृद्धि और बाह्य अंतरिक्ष के ऑस्मोलैरिटी का उल्लंघन है। डीकेए में अंतर्गर्भाशयी हार्मोन की एक सापेक्ष अधिकता के साथ संयोजन में इंसुलिन की कमी से मुक्त फैटी एसिड को संचलन (लिपोलिसिस) में छोड़ दिया जाता है और यकृत में केटोन निकायों (β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, एसीटोएसेटेट, एसीटोन) में उनका अनियंत्रित ऑक्सीकरण होता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरकेटोनिमिया होता है। , और आगे चयापचय एसिडोसिस। गंभीर ग्लूकोसुरिया के परिणामस्वरूप, आसमाटिक ड्यूरिसिस, निर्जलीकरण, सोडियम की हानि, पोटेशियम और अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स विकसित होते हैं (चित्र। 7.9)।

महामारी विज्ञान

डीकेए के नए मामलों की आवृत्ति डीएम-1 प्रति वर्ष प्रति 1000 रोगियों पर 5-8 है और सीधे डीएम के साथ रोगियों के लिए चिकित्सा देखभाल के संगठन के स्तर पर निर्भर करता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल डीकेए के लिए लगभग 100,000 अस्पताल में भर्ती होते हैं, और प्रति अस्पताल में भर्ती होने पर प्रति मरीज 13,000 डॉलर की लागत के साथ, इनपेशेंट डीकेए उपचार पर सालाना 1 अरब डॉलर से अधिक खर्च किया जाता है। 2005 में रूसी संघ में, डीकेए 4.31% बच्चों, 4.75% किशोरों और 0.33% वयस्क रोगियों में डीएम -1 के साथ दर्ज किया गया था।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

डीकेए का विकास, इसके कारण के आधार पर, कई हफ्तों से लेकर दिनों तक का समय ले सकता है। ज्यादातर मामलों में, डीकेए विघटित मधुमेह के लक्षणों से पहले होता है, लेकिन कभी-कभी उनके पास विकसित होने का समय नहीं हो सकता है। डीकेए के नैदानिक ​​लक्षणों में पॉलीयूरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन घटाने, सामान्यीकृत पेट दर्द ("मधुमेह स्यूडोपेरिटोनिटिस"), निर्जलीकरण, गंभीर कमजोरी, एसीटोन सांस (या फल गंध), और चेतना के क्रमिक बादल शामिल हैं। डीकेए में ट्रू कोमा हाल ही में शुरुआती निदान के कारण अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से विकसित हुआ है। शारीरिक परीक्षण से पता चलता है कि निर्जलीकरण के लक्षण: कम हो गया

चावल। 7.9. कीटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन

त्वचा का मरोड़ और नेत्रगोलक घनत्व, क्षिप्रहृदयता, हाइपोटेंशन। उन्नत मामलों में, Kussmaul श्वास विकसित होता है। डीकेए के 25% से अधिक रोगियों को उल्टी होती है, जो कॉफी के मैदान के रंग के समान हो सकती है।

निदान

यह नैदानिक ​​​​तस्वीर के डेटा, रोगी में सीडी -1 की उपस्थिति के संकेत, साथ ही प्रयोगशाला डेटा पर आधारित है। डीकेए को हाइपरग्लेसेमिया (कुछ मामलों में महत्वहीन), केटोनुरिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस, हाइपरोस्मोलैरिटी (तालिका 7.12) की विशेषता है।

टैब। 7.12.मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं का प्रयोगशाला निदान

मधुमेह के तीव्र विघटन वाले रोगियों की जांच करते समय, ग्लाइसेमिया, क्रिएटिनिन और यूरिया, इलेक्ट्रोलाइट्स के स्तर को निर्धारित करना आवश्यक है, जिसके आधार पर प्रभावी परासरण की गणना की जाती है। इसके अलावा, एसिड-बेस अवस्था का आकलन आवश्यक है। प्रभावी परासरणता(ईओ) की गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके की जाती है: 2 *। सामान्य ईओ 285 - 295 एमओएसएम / एल है।

डीकेए के अधिकांश रोगियों के पास है ल्यूकोसाइटोसिस,जिसकी गंभीरता रक्त में कीटोन निकायों के स्तर के समानुपाती होती है। स्तर सोडियम,एक नियम के रूप में, यह हाइपरग्लाइसेमिया के जवाब में इंट्रासेल्युलर रिक्त स्थान से बाह्य तरल पदार्थ के आसमाटिक बहिर्वाह के कारण कम हो जाता है। शायद ही कभी, गंभीर हाइपरथायरायडिज्म के परिणामस्वरूप सोडियम का स्तर गलत सकारात्मक हो सकता है।

ट्राइग्लिसराइडिमिया। स्तर पोटैशियमबाह्य कोशिकीय स्थानों से इसकी गति के कारण सीरम को शुरू में ऊंचा किया जा सकता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के रोगियों में चेतना के नुकसान के अन्य कारण। हाइपरोस्मोलर कोमा के साथ विभेदक निदान, एक नियम के रूप में, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है (यह टाइप 2 मधुमेह वाले बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है) और महान नैदानिक ​​​​महत्व का नहीं है, क्योंकि दोनों स्थितियों के लिए उपचार के सिद्धांत समान हैं। यदि मधुमेह के रोगी में चेतना के नुकसान का कारण जल्दी से पता लगाना असंभव है, तो उसे ग्लूकोज की शुरूआत दिखाई जाती है, क्योंकि। हाइपोग्लाइसेमिक राज्य बहुत अधिक सामान्य हैं, और ग्लूकोज प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेजी से सकारात्मक गतिशीलता अपने आप में चेतना के नुकसान के कारण का पता लगाना संभव बनाती है।

इलाज

डीकेए के उपचार में पुनर्जलीकरण, हाइपरग्लेसेमिया का सुधार, इलेक्ट्रोलाइट विकार, और उन बीमारियों का उपचार शामिल है जो मधुमेह के विघटन का कारण बनते हैं। एक विशेष चिकित्सा संस्थान की गहन देखभाल इकाई में उपचार सबसे बेहतर तरीके से किया जाता है। गंभीर सहवर्ती हृदय विकृति के बिना वयस्क रोगियों में, पहले से ही प्रारंभिक चरण में, प्राथमिक उपाय के रूप में पुनर्जलीकरणएक आइसोटोनिक घोल (0.9% NaCl) को लगभग एक लीटर प्रति घंटे (लगभग 15-20 मिली प्रति किलोग्राम शरीर के वजन प्रति घंटे) पर प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। द्रव की कमी का पूर्ण प्रतिस्थापन, जो डीकेए में शरीर के वजन के प्रति किलो 100-200 मिलीलीटर है, उपचार के पहले दिन के भीतर हासिल किया जाना चाहिए। सहवर्ती हृदय या गुर्दे की विफलता के साथ, इस अवधि को बढ़ाया जाना चाहिए। बच्चों के लिए, पुनर्जलीकरण चिकित्सा के लिए आइसोटोनिक समाधान की अनुशंसित मात्रा शरीर के वजन के प्रति घंटे 10-20 मिलीलीटर प्रति किलोग्राम है, जबकि पहले 4 घंटों में यह शरीर के वजन के 50 मिलीलीटर प्रति किलोग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। लगभग 48 घंटों में पूर्ण पुनर्जलीकरण प्राप्त करने की सिफारिश की जाती है। समानांतर इंसुलिन थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइसेमिया का स्तर लगभग 14 mmol / l तक कम हो जाने के बाद, वे 10% ग्लूकोज समाधान के आधान पर स्विच करते हैं, जो पुनर्जलीकरण जारी रखता है।

"छोटी खुराक" की अवधारणा को अब अपनाया गया है इंसुलिनडीकेए के उपचार में केवल लघु-अभिनय इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। अंतःशिरा इंसुलिन का सबसे इष्टतम उपयोग

रेखा। इंट्रामस्क्युलर इंसुलिन प्रशासन, जो कम प्रभावी है, केवल डीकेए की मध्यम गंभीरता के साथ, स्थिर हेमोडायनामिक्स के साथ और जब अंतःशिरा चिकित्सा संभव नहीं है, संभव है। बाद के मामले में, रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशी में इंजेक्शन लगाए जाते हैं, जबकि एक इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन सुई को इंसुलिन सिरिंज (विश्वसनीय इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए) पर रखा जाता है, और इस सुई के माध्यम से शीशी से इंसुलिन को सिरिंज में खींचा जाता है।

अंतःशिरा इंसुलिन प्रशासन के लिए कई विकल्प संभव हैं। सबसे पहले, इंसुलिन को जलसेक प्रणाली के "गम" में इंजेक्ट किया जा सकता है, जबकि आवश्यक धनइंसुलिन को एक इंसुलिन सिरिंज में खींचा जाता है, जिसके बाद इसमें 1 मिली आइसोटोनिक घोल डाला जाता है। जब तक ग्लाइसेमिया का स्तर 14 mmol / l तक नहीं पहुंच जाता, तब तक रोगी को प्रति घंटे 6-10 यूनिट शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के साथ इंजेक्ट किया जाता है; आगे (रीहाइड्रेशन समाधान को आइसोटोनिक से 10% ग्लूकोज में बदलने के समानांतर)ग्लाइसेमिया के प्रति घंटा निर्धारित संकेतकों के आधार पर, इंसुलिन की खुराक प्रति घंटे 4-8 यूनिट तक कम हो जाती है। ग्लाइसेमिक गिरावट की अनुशंसित दर 5 mmol/l प्रति घंटे से अधिक नहीं होनी चाहिए। अंतःशिरा इंसुलिन थेरेपी के लिए एक अन्य विकल्प में परफ्यूसर का उपयोग शामिल है। एक परफ्यूसर के लिए एक समाधान तैयार करने के लिए, निम्नलिखित अनुपात लिया जाता है: 20% मानव एल्ब्यूमिन समाधान के 2 मिलीलीटर को शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की 50 इकाइयों में जोड़ा जाता है, जिसके बाद 0.9% आइसोटोनिक समाधान का 50 मिलीग्राम जोड़ा जाता है। यदि इंसुलिन प्रशासन के इंट्रामस्क्युलर मार्ग को चुना जाता है, तो शुरू में शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की 20 इकाइयां दी जाती हैं, फिर हर घंटे 6 यूनिट, और 14 मिमीोल / एल के ग्लाइसेमिया स्तर तक पहुंचने के बाद, खुराक प्रति घंटे 4 यूनिट तक कम हो जाती है। हेमोडायनामिक्स के पूर्ण स्थिरीकरण और एसिड-बेस विकारों के मुआवजे के बाद, रोगी को चमड़े के नीचे इंसुलिन इंजेक्शन में स्थानांतरित किया जाता है।

जैसा कि उल्लेख किया गया है, महत्वपूर्ण होने के बावजूद पोटेशियम की कमीजीव में ( पूरा नुकसान 3-6 mmol / kg), DKA के साथ, इंसुलिन थेरेपी शुरू होने से पहले इसका स्तर थोड़ा बढ़ सकता है। हालांकि, पोटेशियम क्लोराइड समाधान आधान की शुरुआत की सिफारिश उसी समय की जाती है जब प्लाज्मा पोटेशियम का स्तर 5.5 mmol/L से कम होने पर इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत होती है। पोटेशियम की कमी का सफल सुधार केवल पीएच सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। कम पीएच पर, सेल में पोटेशियम का सेवन काफी कम हो जाता है, इस संबंध में, यदि संभव हो तो, ट्रांसफ्यूज्ड पोटेशियम क्लोराइड की खुराक को एक विशिष्ट पीएच संकेतक (तालिका 7.13) में अनुकूलित करना वांछनीय है।

टैब। 7.13.पोटेशियम की कमी सुधार योजना

* गणना के लिए निम्नलिखित डेटा का उपयोग किया जाता है:

1 ग्राम KCl = 13.4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0.075 g। KC1 के 4% घोल में: 100 मिली में - KC1 का 4 ग्राम, 25 मिली में - KC1 का 1 ग्राम, 10 मिली में KC1 का 0.4 ग्राम।

मधुमेह के विघटन का कारण अक्सर होता है संक्रामक रोग(पायलोनेफ्राइटिस, डायबिटिक फुट सिंड्रोम में संक्रमित अल्सर, निमोनिया, साइनसाइटिस, आदि)। एक नियम है जिसके अनुसार, डीकेए में, संक्रमण के दृश्य फोकस की अनुपस्थिति में भी, निम्न श्रेणी के बुखार या बुखार वाले लगभग सभी रोगियों के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा निर्धारित की जाती है, क्योंकि शरीर के तापमान में वृद्धि डीकेए के लिए विशिष्ट नहीं है। .

पूर्वानुमान

डीकेए में मृत्यु दर 0.5-5% है, ज्यादातर मामलों में देर से और अकुशल चिकित्सा देखभाल के कारण। वृद्ध रोगियों में मृत्यु दर उच्चतम (50% तक) है।

7.7.2. हाइपरोस्मोलर कोमा

हाइपरोस्मोलर कोमा(GOK) DM-2 की एक दुर्लभ तीव्र जटिलता है, जो उच्च मृत्यु दर (तालिका 7.14) के साथ पूर्ण इंसुलिन की कमी के अभाव में गंभीर निर्जलीकरण और हाइपरग्लाइसेमिया के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

एटियलजि

GOK, एक नियम के रूप में, टाइप 2 मधुमेह वाले बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है। ऐसे रोगी अक्सर अकेले रहते हैं, देखभाल के बिना रहते हैं, अपनी स्थिति और आत्म-नियंत्रण की उपेक्षा करते हैं, और पर्याप्त तरल पदार्थ नहीं लेते हैं। संक्रमण से अक्सर विघटन होता है (मधुमेह पैर सिंड्रोम, निमोनिया, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस), मस्तिष्क के विकार

परिसंचरण और अन्य स्थितियां, जिसके परिणामस्वरूप रोगी खराब तरीके से चलते हैं, हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं और तरल पदार्थ नहीं लेते हैं।

टैब। 7.14.हाइपरोस्मोलर कोमा (जीओसी)

रोगजनन

हाइपरग्लेसेमिया और आसमाटिक ड्यूरिसिस बढ़ने से गंभीर निर्जलीकरण होता है, जो उपरोक्त कारणों से बाहर से नहीं भरता है। हाइपरग्लेसेमिया और निर्जलीकरण का परिणाम प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी है। जीओके के रोगजनन का एक अभिन्न घटक इंसुलिन की सापेक्ष कमी और कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन की अधिकता है, हालांकि, डीएम -2 में शेष इंसुलिन स्राव लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस को दबाने के लिए पर्याप्त है, जिसके परिणामस्वरूप कीटोएसिडोसिस विकसित नहीं होता है। .

कुछ मामलों में, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरलैक्टेटेमिया के परिणामस्वरूप मध्यम एसिडोसिस निर्धारित किया जा सकता है। गंभीर हाइपरग्लेसेमिया में, मस्तिष्कमेरु द्रव में आसमाटिक संतुलन बनाए रखने के लिए, मस्तिष्क कोशिकाओं से सोडियम की सामग्री, जहां पोटेशियम विनिमय में प्रवेश करती है, बढ़ जाती है। तंत्रिका कोशिकाओं की ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता गड़बड़ा जाती है। एक ऐंठन सिंड्रोम (चित्र। 7.10) के संयोजन में चेतना का एक प्रगतिशील बादल विकसित होता है।

महामारी विज्ञान

टाइप 2 मधुमेह वाले वयस्क और बुजुर्ग रोगियों में जीओसी 10-30% तीव्र हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों के लिए जिम्मेदार है। GOK के लगभग 2/3 मामले पहले से अज्ञात मधुमेह वाले व्यक्तियों में विकसित होते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

हाइपरोस्मोलर कोमा की नैदानिक ​​तस्वीर की विशेषताएं हैं:

निर्जलीकरण और हाइपोपरफ्यूजन के संकेतों और जटिलताओं का एक जटिल: प्यास, शुष्क श्लेष्मा झिल्ली, क्षिप्रहृदयता, धमनी हाइपोटेंशन, मतली, कमजोरी, झटका;

फोकल और सामान्यीकृत दौरे;

बुखार, मतली और उल्टी (40-65% मामलों में);

सहवर्ती रोगों और जटिलताओं में, गहरी शिरा घनास्त्रता, निमोनिया, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं और गैस्ट्रोपेरिसिस आम हैं।

निदान

यह नैदानिक ​​​​तस्वीर, रोगी की उम्र और सीडी -2 के इतिहास, केटोनुरिया और कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति में गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया के आंकड़ों पर आधारित है। जीओके के विशिष्ट प्रयोगशाला संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 7.12.

चावल। 7 .10. हाइपरोस्मोलर कोमा का रोगजनन

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य तीव्र स्थितियां जो डीएम के रोगियों में विकसित होती हैं, अक्सर सहवर्ती विकृति के साथ, जिसके कारण डीएम का गंभीर विघटन होता है।

इलाज

जीओसी के लिए उपचार और निगरानी, ​​कुछ विशेषताओं के अपवाद के साथ, कीटोएसिडोटिक मधुमेह कोमा (धारा 7.7.1) के लिए वर्णित लोगों से भिन्न नहीं है:

प्रारंभिक पुनर्जलीकरण की बड़ी मात्रा 1.5-2 लीटर प्रति 1 घंटे; 1 एल - दूसरे और तीसरे घंटे के लिए, फिर 500 मिलीलीटर / घंटा आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान;

पोटेशियम युक्त समाधानों की शुरूआत की आवश्यकता, एक नियम के रूप में, कीटोएसिडोटिक कोमा से अधिक है;

इंसुलिन थेरेपी क्यूसी के समान है, लेकिन इंसुलिन की आवश्यकता कम होती है और सेरेब्रल एडिमा के विकास से बचने के लिए ग्लाइसेमिया के स्तर को 5 मिमीोल / एल प्रति घंटे से कम नहीं किया जाना चाहिए;

एक हाइपोटोनिक समाधान (NaCl 0.45%) की शुरूआत से बचा जाता है (केवल गंभीर हाइपरनेट्रेमिया के साथ:> 155 मिमीोल / एल और / या प्रभावी ऑस्मोलैरिटी> 320 एमओएसएम / एल);

बाइकार्बोनेट को प्रशासित करने की कोई आवश्यकता नहीं है (केवल पीएच के साथ एसिडोसिस के लिए विशेष गहन देखभाल इकाइयों में)< 7,1).

पूर्वानुमान

GOK में मृत्यु दर अधिक है और 15-20% है। सबसे खराब रोग का निदान बुजुर्ग रोगियों में गंभीर सहरुग्णता के साथ होता है, जो अक्सर डीएम के विघटन और जीओसी के विकास का कारण होता है।

7.7.3. हाइपोग्लाइसीमिया

हाइपोग्लाइसीमिया- रक्त शर्करा के स्तर में कमी<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

एटियलजि

इंसुलिन की तैयारी और इसके एनालॉग्स के साथ-साथ सल्फोनीलुरिया की तैयारी का ओवरडोज;

अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अपर्याप्त भोजन का सेवन;

मादक पेय पदार्थों का रिसेप्शन;

अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ और / या कार्बोहाइड्रेट के अतिरिक्त सेवन के बिना शारीरिक गतिविधि;

मधुमेह की देर से जटिलताओं का विकास (गैस्ट्रोपैरेसिस, गुर्दे की विफलता के साथ स्वायत्त न्यूरोपैथी) और कई अन्य बीमारियां (अधिवृक्क अपर्याप्तता, हाइपोथायरायडिज्म, यकृत विफलता, घातक ट्यूमर) अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी (गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ टीएसपी की निरंतरता और संचय) के साथ , इंसुलिन की समान खुराक बनाए रखना);

इंसुलिन प्रशासन की तकनीक का उल्लंघन (चमड़े के नीचे के बजाय इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन);

कृत्रिम हाइपोग्लाइसीमिया (रोगी द्वारा हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं का सचेत ओवरडोज);

कार्बनिक हाइपरिन्सुलिनिज्म - इंसुलिनोमा (खंड 10.3 देखें)।

रोगजनन

हाइपोग्लाइसीमिया के रोगजनन में रक्त में ग्लूकोज के प्रवेश, इसके उपयोग, इंसुलिन के स्तर और अंतर्गर्भाशयी हार्मोन के बीच असंतुलन होता है। आम तौर पर, 4.2-4.7 mmol/l की सीमा में ग्लाइसेमिया के स्तर पर, β-कोशिकाओं से इंसुलिन के उत्पादन और रिलीज को दबा दिया जाता है। 3.9 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के साथ-साथ अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन, एड्रेनालाईन) के उत्पादन की उत्तेजना होती है। 2.5-2.8 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के साथ न्यूरोग्लाइकोपेनिक लक्षण विकसित होते हैं। जरूरत से ज्यादा इंसुलिनऔर/या दवाएं सुल्फोनीलयूरियाहाइपोग्लाइसीमिया एक बहिर्जात या अंतर्जात हार्मोन की प्रत्यक्ष हाइपोग्लाइसेमिक क्रिया के कारण विकसित होता है। सल्फोनील्यूरिया दवाओं के ओवरडोज के मामले में, हाइपोग्लाइसेमिक लक्षण कई बार हमले से राहत मिलने के बाद दोबारा हो सकते हैं क्योंकि कई दवाओं की कार्रवाई की अवधि एक दिन या उससे अधिक तक पहुंच सकती है। टीएसपी जिनका इंसुलिन उत्पादन (मेटफोर्मिन, थियाजोलिडाइनायड्स) पर उत्तेजक प्रभाव नहीं होता है, वे स्वयं हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बन सकते हैं, लेकिन जब उन्हें सल्फोनील्यूरिया दवाओं या इंसुलिन में जोड़ा जाता है, तो बाद वाले को उसी खुराक पर लेने से हाइपोग्लाइसेमिक के संचय के कारण हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है। संयोजन चिकित्सा का प्रभाव (तालिका .7.15)।

टैब। 7.15.हाइपोग्लाइसीमिया

तालिका का अंत। 7.15

जब आपको मिले शराबजिगर में ग्लूकोनोजेनेसिस का दमन होता है, जो हाइपोग्लाइसीमिया का मुकाबला करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है। शारीरिक व्यायामइंसुलिन-स्वतंत्र ग्लूकोज उपयोग में योगदान करते हैं, जिसके कारण अपरिवर्तित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ और / या कार्बोहाइड्रेट के अतिरिक्त सेवन की अनुपस्थिति में, वे हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बन सकते हैं।

महामारी विज्ञान

तीव्र इंसुलिन थेरेपी प्राप्त करने वाले टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में हल्के, तेजी से उलटने वाले हाइपोग्लाइकेमिया सप्ताह में कई बार विकसित हो सकते हैं और अपेक्षाकृत हानिरहित होते हैं। गहन इंसुलिन थेरेपी पर एक रोगी के लिए, प्रति वर्ष गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का 1 मामला होता है। ज्यादातर मामलों में, हाइपोग्लाइसीमिया रात में विकसित होता है। T2DM में, इंसुलिन प्राप्त करने वाले 20% रोगियों और सल्फोनील्यूरिया दवाओं को प्राप्त करने वाले 6% रोगियों में 10 वर्षों में गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का कम से कम एक प्रकरण विकसित होता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

लक्षणों के दो मुख्य समूह हैं: एड्रीनर्जिक, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता और अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा एड्रेनालाईन की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है, और न्यूरोग्लाइकोपेनिक, इसकी मुख्य कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बिगड़ा कामकाज से जुड़ा है। ऊर्जा सब्सट्रेट। प्रति एड्रीनर्जिकलक्षणों में शामिल हैं: टैचीकार्डिया, मायड्रायसिस; चिंता, आक्रामकता; कंपकंपी, ठंडा पसीना, पेरेस्टेसिया; मतली, गंभीर भूख, अतिसंवेदनशीलता; दस्त, अत्यधिक पेशाब। प्रति न्यूरोग्लाइकोपेनिकलक्षणों में अस्टेनिया शामिल हैं,

एकाग्रता में कमी, सिरदर्द, भय, भ्रम, भटकाव, मतिभ्रम; भाषण, दृश्य, व्यवहार संबंधी विकार, भूलने की बीमारी, बिगड़ा हुआ चेतना, आक्षेप, क्षणिक पक्षाघात, जिसे। हाइपोग्लाइसीमिया के बिगड़ने पर लक्षणों की गंभीरता और अनुक्रम के बीच स्पष्ट संबंध नहीं हो सकता है। केवल एड्रीनर्जिक या केवल न्यूरोग्लाइकोपेनिक लक्षण हो सकते हैं। कुछ मामलों में, नॉर्मोग्लाइसीमिया की बहाली और चल रही चिकित्सा के बावजूद, रोगी कई घंटों या दिनों तक अचेत अवस्था में या यहाँ तक कि कोमा में भी रह सकते हैं। लंबे समय तक हाइपोग्लाइसीमिया या इसके लगातार एपिसोड से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स में) में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं, जिनमें से अभिव्यक्तियाँ नाजुक और मतिभ्रम-पागल एपिसोड से लेकर विशिष्ट मिरगी के दौरे तक भिन्न होती हैं, जिसका अपरिहार्य परिणाम लगातार मनोभ्रंश है। .

हाइपरग्लेसेमिया को हल्के हाइपोग्लाइसीमिया के एपिसोड की तुलना में रोगियों द्वारा अधिक आसानी से सहन किया जाता है। इसलिए, कई रोगी, हाइपोग्लाइसीमिया के डर के कारण, ग्लाइसेमिया को अपेक्षाकृत उच्च स्तर पर बनाए रखना आवश्यक समझते हैं, जो वास्तव में रोग के विघटन से मेल खाती है। इस रूढ़िवादिता पर काबू पाने के लिए कभी-कभी डॉक्टरों और शिक्षण कर्मचारियों के काफी प्रयासों की आवश्यकता होती है।

निदान

प्रयोगशाला के साथ संयोजन में मधुमेह के रोगी में हाइपोग्लाइसीमिया की नैदानिक ​​तस्वीर (आमतौर पर ग्लूकोमीटर का उपयोग करके) निम्न रक्त शर्करा के स्तर का पता लगाना।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य कारणों से चेतना का नुकसान होता है। यदि मधुमेह के रोगी की चेतना के नुकसान का कारण अज्ञात है और ग्लाइसेमिया के स्तर का एक स्पष्ट विश्लेषण करना असंभव है, तो उसे ग्लूकोज की शुरूआत दिखाई जाती है। मधुमेह के रोगियों में अक्सर हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के कारण का पता लगाने की आवश्यकता होती है। अक्सर वे अपर्याप्त हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी और रोगी के अपने रोग के बारे में निम्न स्तर के ज्ञान का परिणाम होते हैं। यह याद रखना चाहिए कि घातक ट्यूमर सहित कई बीमारियां (अधिवृक्क अपर्याप्तता, हाइपोथायरायडिज्म, गुर्दे और यकृत अपर्याप्तता), हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की आवश्यकता को इसके पूर्ण रद्दीकरण ("गायब मधुमेह") तक कम कर सकती हैं।

इलाज

हल्के हाइपोग्लाइसीमिया के उपचार के लिए, जिसमें रोगी सचेत है और अपनी मदद कर सकता है, आमतौर पर 1-2 ब्रेड यूनिट (10-20 ग्राम ग्लूकोज) की मात्रा में कार्बोहाइड्रेट युक्त भोजन या तरल पदार्थ लेना पर्याप्त होता है। यह मात्रा निहित है, उदाहरण के लिए, 200 मिलीलीटर मीठे फलों के रस में। हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने में पेय अधिक प्रभावी होते हैं, क्योंकि ग्लूकोज तरल रूप में बहुत तेजी से अवशोषित होता है। यदि लगातार कार्बोहाइड्रेट सेवन के बावजूद लक्षण खराब होते रहते हैं, तो अंतःशिरा ग्लूकोज या इंट्रामस्क्युलर ग्लूकागन की आवश्यकता होती है। चेतना के नुकसान के साथ गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का इलाज इसी तरह किया जाता है। इस मामले में, रोगी को लगभग 50 मिली . का इंजेक्शन लगाया जाता है 40% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा।ग्लूकोज की शुरूआत तब तक जारी रखी जानी चाहिए जब तक कि हमले से राहत न मिल जाए और ग्लाइसेमिया सामान्य न हो जाए, हालांकि एक बड़ी खुराक - एक नियम के रूप में, 100 मिलीलीटर या अधिक तक की आवश्यकता नहीं होती है। ग्लूकागनप्रशासित (आमतौर पर एक कारखाने से तैयार, भरी हुई सिरिंज द्वारा) इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे। कुछ मिनटों के बाद, ग्लूकागन द्वारा ग्लाइकोजेनोलिसिस के शामिल होने के कारण ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य हो जाता है। हालांकि, यह हमेशा नहीं होता है: रक्त में उच्च स्तर के इंसुलिन के साथ, ग्लूकागन अप्रभावी होता है। ग्लूकागन का आधा जीवन इंसुलिन की तुलना में कम होता है। शराब और जिगर की बीमारी के साथ, ग्लाइकोजन संश्लेषण बिगड़ा हुआ है, और ग्लूकागन का प्रशासन अप्रभावी हो सकता है। ग्लूकागन प्रशासन का एक साइड इफेक्ट उल्टी हो सकता है, जो एक आकांक्षा खतरा पैदा करता है। रोगी के रिश्तेदारों के लिए ग्लूकागन इंजेक्शन लगाने की तकनीक में महारत हासिल करना वांछनीय है।

पूर्वानुमान

हल्के हाइपोग्लाइसीमिया प्रशिक्षित रोगियों में अच्छे रोग प्रतिपूर्ति के साथ सुरक्षित है। बार-बार हाइपोग्लाइसीमिया खराब डीएम मुआवजे का संकेत है; ज्यादातर मामलों में, ऐसे रोगियों में शेष दिनों में कमोबेश स्पष्ट हाइपरग्लाइसेमिया और उच्च स्तर का ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन होता है। मधुमेह की देर से जटिलताओं वाले बुजुर्ग रोगियों में, हाइपोग्लाइसीमिया मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक, रेटिना रक्तस्राव जैसी संवहनी जटिलताओं को भड़का सकता है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा पर्याप्त उपचार के साथ 30 मिनट तक रहता है और चेतना की तेजी से वापसी, एक नियम के रूप में, कोई जटिलता और परिणाम नहीं होता है।

7.8. मधुमेह मेलिटस की देर से जटिलताएं

दोनों प्रकार के डीएम में देर से जटिलताएं विकसित होती हैं। डीएम की पांच मुख्य देर से होने वाली जटिलताओं को चिकित्सकीय रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है: मैक्रोएंगियोपैथी, नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी, न्यूरोपैथी और डायबिटिक फुट सिंड्रोम। कुछ प्रकार के डीएम के लिए देर से जटिलताओं की गैर-विशिष्टता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि उनका मुख्य रोगजनक लिंक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। इस संबंध में, डीएम -1 के प्रकट होने के समय, रोगियों में देर से जटिलताएं लगभग कभी नहीं होती हैं, जो चिकित्सा की प्रभावशीलता के आधार पर वर्षों और दशकों में विकसित होती हैं। DM-1 में सबसे बड़ा नैदानिक ​​महत्व, एक नियम के रूप में, प्राप्त होता है डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी(नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी) और न्यूरोपैथी (डायबिटिक फुट सिंड्रोम)। डीएम -2 में, इसके विपरीत, निदान के समय पहले से ही देर से जटिलताओं का अक्सर पता लगाया जाता है। सबसे पहले, यह इस तथ्य के कारण है कि निदान किए जाने से बहुत पहले सीडी -2 खुद को प्रकट करता है। दूसरे, एथेरोस्क्लेरोसिस, मैक्रोएंगियोपैथी द्वारा चिकित्सकीय रूप से प्रकट, डीएम के साथ आम तौर पर रोगजनन के कई लिंक हैं। डीएम -2 में, सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व, एक नियम के रूप में, मधुमेह प्राप्त करता है मैक्रोएंगियोपैथी,जो निदान के समय अधिकांश रोगियों में पाया जाता है। प्रत्येक मामले में, व्यक्तिगत देर से जटिलताओं का सेट और गंभीरता उनकी विरोधाभासी पूर्ण अनुपस्थिति से भिन्न होती है, रोग की महत्वपूर्ण अवधि के बावजूद, गंभीर रूप में सभी संभावित विकल्पों के संयोजन तक।

देर से जटिलताएं हैं मौत का मुख्य कारणमधुमेह के रोगी, और इसकी व्यापकता को ध्यान में रखते हुए - अधिकांश देशों में सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सा और सामाजिक स्वास्थ्य समस्या। जिसके परिणामस्वरूप उपचार का मुख्य लक्ष्यऔर मधुमेह के रोगियों की निगरानी इसकी देर से होने वाली जटिलताओं की रोकथाम (प्राथमिक, माध्यमिक, तृतीयक) है।

7.8.1. डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी

डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी- एक सामूहिक अवधारणा जो मधुमेह में बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों को जोड़ती है,

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) द्वारा चिकित्सकीय रूप से प्रकट, मस्तिष्क के जहाजों, निचले छोरों, आंतरिक अंगों और धमनी उच्च रक्तचाप (तालिका 7.16) के एथेरोस्क्लेरोसिस को मिटा देता है।

टैब। 7.16.डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी

एटियलजि और रोगजनन

संभवतः डीएम के बिना व्यक्तियों में एथेरोस्क्लेरोसिस के एटियलजि और रोगजनन के समान। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े डीएम के साथ और बिना व्यक्तियों में सूक्ष्म संरचना में भिन्न नहीं होते हैं। हालांकि, डीएम में, अतिरिक्त जोखिम कारक सामने आ सकते हैं, या डीएम ज्ञात गैर-विशिष्ट कारकों को बढ़ा देता है। एसडी वाले लोगों में शामिल होना चाहिए:

1. हाइपरग्लेसेमिया।यह एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए एक जोखिम कारक है। DM-2 के रोगियों में HbA1c के स्तर में 1% की वृद्धि बढ़ जाती है

मायोकार्डियल रोधगलन विकसित होने का 15% जोखिम है। हाइपरग्लेसेमिया के एथेरोजेनिक प्रभाव का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है; यह एलडीएल चयापचय और संवहनी दीवार कोलेजन के अंतिम उत्पादों के ग्लाइकोसिलेशन से जुड़ा हो सकता है।

2. धमनी का उच्च रक्तचाप(एजी)। रोगजनन में, वृक्क घटक को बहुत महत्व दिया जाता है (मधुमेह अपवृक्कता)।डीएम-2 में हाइपरटेंशन हाइपरग्लेसेमिया की तुलना में हार्ट अटैक और स्ट्रोक के लिए कम महत्वपूर्ण जोखिम कारक नहीं है।

3. डिसलिपिडेमिया। Hyperinsulinemia, जो T2DM में इंसुलिन प्रतिरोध का एक अभिन्न अंग है, HDL के स्तर में कमी, ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि और घनत्व में कमी का कारण बनता है, अर्थात। एलडीएल की एथेरोजेनेसिटी में वृद्धि।

4. मोटापा,जो सीडी -2 के अधिकांश रोगियों को प्रभावित करता है, एथेरोस्क्लेरोसिस, रोधगलन और स्ट्रोक के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है (देखें खंड 11.2)।

5. इंसुलिन प्रतिरोध।हाइपरिन्सुलिनमिया और इंसुलिन-प्रिन्सुलिन जैसे अणुओं के उच्च स्तर से एथेरोस्क्लेरोसिस का खतरा बढ़ जाता है, जो संभवतः एंडोथेलियल डिसफंक्शन से जुड़ा होता है।

6. रक्त जमावट का उल्लंघन।मधुमेह में, फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट इनहिबिटर एक्टिवेटर और वॉन विलेब्रांड कारक के स्तर में वृद्धि निर्धारित की जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त जमावट प्रणाली की प्रोथ्रोम्बोटिक अवस्था का निर्माण होता है।

7. एंडोथेलियल डिसफंक्शन,प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर एक्टिवेटर और सेल आसंजन अणुओं की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति की विशेषता है।

8. ऑक्सीडेटिव तनाव,ऑक्सीकृत एलडीएल और एफ 2-आइसोप्रोस्टेन की एकाग्रता में वृद्धि के लिए अग्रणी।

9. प्रणालीगत सूजन,जिसमें फाइब्रिनोजेन और सी-रिएक्टिव प्रोटीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है।

डीएम-2 में कोरोनरी धमनी की बीमारी के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक एलडीएल, निम्न एचडीएल, धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरग्लेसेमिया और धूम्रपान हैं। डीएम में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के बीच अंतरों में से एक अधिक सामान्य है और रोड़ा घाव की बाहर की प्रकृति,वे। अपेक्षाकृत छोटी धमनियां अक्सर इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जो सर्जिकल उपचार को जटिल बनाती हैं और रोग का निदान खराब करती हैं।

महामारी विज्ञान

टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में कोरोनरी धमनी की बीमारी विकसित होने का जोखिम मधुमेह के बिना लोगों की तुलना में 6 गुना अधिक है, जबकि पुरुषों और महिलाओं के लिए यह समान है। डीएम -1 के 20% रोगियों में और डीएम -2 के साथ 75% रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला है। सामान्य तौर पर, यह डीएम के रोगियों में इसके बिना दो बार होता है। डीएम के साथ 10% रोगियों में परिधीय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास होता है। सेरेब्रल वाहिकाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म मधुमेह के 8% रोगियों में विकसित होता है (मधुमेह के बिना लोगों की तुलना में 2-4 गुना अधिक बार)।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

मूल रूप से डीएम के बिना व्यक्तियों से भिन्न नहीं होते हैं। डीएम -2 की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, मैक्रोवास्कुलर जटिलताएं (मायोकार्डिअल रोधगलन, स्ट्रोक, पैरों के जहाजों का रोड़ा घाव) अक्सर सामने आती हैं, और यह उनके विकास के दौरान है कि हाइपरग्लाइसेमिया अक्सर एक रोगी में पहली बार पाया जाता है। शायद सहवर्ती स्वायत्त न्यूरोपैथी के कारण, मधुमेह वाले लोगों में 30% तक रोधगलन एक विशिष्ट एंजाइनल हमले (दर्द रहित रोधगलन) के बिना होते हैं।

निदान

एथेरोस्क्लेरोसिस (सीएचडी, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, पैर की धमनियों के रोड़ा घाव) की जटिलताओं के निदान के सिद्धांत डीएम के बिना व्यक्तियों के लिए अलग नहीं हैं। माप रक्त चाप(बीपी) मधुमेह के रोगी की डॉक्टर के पास प्रत्येक यात्रा पर किया जाना चाहिए, और संकेतकों का निर्धारण लिपिड स्पेक्ट्रममधुमेह में रक्त (कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल, एचडीएल) वर्ष में कम से कम एक बार किया जाना चाहिए।

क्रमानुसार रोग का निदान

अन्य हृदय रोग, रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप, माध्यमिक डिस्लिपिडेमिया।

इलाज

रक्तचाप नियंत्रण।मधुमेह में सिस्टोलिक रक्तचाप का उचित स्तर 130 mmHg से कम है, और डायस्टोलिक 80 mmHg (तालिका 7.3) से कम है। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए अधिकांश रोगियों को कई उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की आवश्यकता होगी। मधुमेह में एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के लिए पसंद की दवाएं एसीई इनहिबिटर और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स हैं, जो यदि आवश्यक हो, तो थियाजाइड मूत्रवर्धक के साथ पूरक हैं। मधुमेह के रोगियों के लिए पसंद की दवाएं जिन्हें रोधगलन हुआ है, β-ब्लॉकर्स हैं।

♦ डिस्लिपिडेमिया का सुधार।लिपिड स्पेक्ट्रम संकेतकों के लक्ष्य स्तर तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 7.3. लिपिड-लोअरिंग थेरेपी के लिए पसंद की दवाएं 3-हाइड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लुटरीएल-सीओए रिडक्टेस (स्टैटिन) के अवरोधक हैं।

♦ एंटीप्लेटलेट थेरेपी।एस्पिरिन के साथ थेरेपी (75-100 मिलीग्राम / दिन) हृदय रोग (जटिल पारिवारिक इतिहास, धमनी उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया) के विकास के जोखिम के साथ-साथ सभी रोगियों के लिए 40 वर्ष से अधिक उम्र के मधुमेह के रोगियों के लिए संकेत दिया गया है। माध्यमिक रोकथाम के रूप में एथेरोस्क्लेरोसिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ।

♦ कोरोनरी धमनी रोग की जांच और उपचार।कोरोनरी धमनी रोग को बाहर करने के लिए तनाव परीक्षण कार्डियोवैस्कुलर बीमारी के लक्षणों वाले मरीजों के साथ-साथ ईसीजी में पैथोलॉजी का पता लगाने के लिए संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमान

DM-2 के 75% रोगी और DM-1 वाले 35% रोगी हृदय रोगों से मर जाते हैं। टाइप 2 मधुमेह वाले लगभग 50% रोगी कोरोनरी धमनी रोग की जटिलताओं से मर जाते हैं, 15% सेरेब्रल थ्रोम्बेम्बोलिज्म से। मधुमेह वाले लोगों में रोधगलन से मृत्यु दर 50% से अधिक है।

7.8.2. मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी(DR) - रेटिनल वाहिकाओं की माइक्रोएंगियोपैथी, जिसमें माइक्रोएन्यूरिज्म, रक्तस्राव, एक्सयूडेटिव परिवर्तन और नवगठित वाहिकाओं के प्रसार की विशेषता होती है, जिससे दृष्टि का आंशिक या पूर्ण नुकसान होता है (तालिका 7.17)।

एटियलजि

डीआर के विकास में मुख्य एटियलॉजिकल कारक क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया है। अन्य कारक (धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, धूम्रपान, गर्भावस्था, आदि) कम महत्वपूर्ण हैं।

रोगजनन

DR के रोगजनन में मुख्य कड़ियाँ हैं:

रेटिनल वाहिकाओं की माइक्रोएंगियोपैथी, जिससे हाइपोपरफ्यूज़न के विकास के साथ वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन होता है;

माइक्रोएन्यूरिज्म के गठन के साथ जहाजों का अध: पतन;

प्रगतिशील हाइपोक्सिया, संवहनी प्रसार को उत्तेजित करता है और रेटिना में वसायुक्त अध: पतन और कैल्शियम लवण के जमाव की ओर जाता है;

टैब। 7.17.मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी

एक्सयूडीशन के साथ माइक्रोइन्फर्क्ट्स, जिससे नरम "कपास स्पॉट" का निर्माण होता है;

घने एक्सयूडेट्स के गठन के साथ लिपिड का जमाव;

शंट और एन्यूरिज्म के गठन के साथ प्रोलिफ़ेरेटिंग वाहिकाओं के रेटिना में वृद्धि, जिससे नसों का फैलाव और रेटिना हाइपोपरफ्यूज़न की वृद्धि होती है;

इस्किमिया के आगे बढ़ने के साथ चोरी की घटना, जो घुसपैठ और निशान के गठन का कारण है;

अपने इस्केमिक विघटन और विट्रोरेटिनल ट्रैक्शन के गठन के परिणामस्वरूप रेटिना की टुकड़ी;

रक्तस्रावी रोधगलन, बड़े पैमाने पर संवहनी आक्रमण और धमनीविस्फार टूटना के परिणामस्वरूप कांच का रक्तस्राव;

आईरिस (मधुमेह रूबोसिस) के जहाजों का प्रसार, माध्यमिक ग्लूकोमा के विकास के लिए अग्रणी;

रेटिना एडिमा के साथ मैकुलोपैथी।

महामारी विज्ञान

डीआर विकसित देशों में कामकाजी उम्र की आबादी में अंधेपन का सबसे आम कारण है, और डीएम के रोगियों में अंधेपन के विकास का जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में 10-20 गुना अधिक है। DM-1 के निदान के समय, लगभग किसी भी रोगी में DR का पता नहीं चला; 5 वर्षों के बाद, 8% रोगियों में, और 98% रोगियों में मधुमेह के तीस साल के इतिहास के साथ, रोग का पता चला है। सीडी -2 के निदान के समय, 20-40% रोगियों में डीआर का पता चला है, और सीडी -2 के पंद्रह साल के अनुभव वाले रोगियों में - 85% में। SD-1 के साथ, प्रोलिफ़ेरेटिव रेटिनोपैथी अपेक्षाकृत अधिक सामान्य है, और SD-2 के साथ, मैकुलोपैथी (मैकुलोपैथी के 75% मामले)।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण के अनुसार, DR . के 3 चरण हैं

(सारणी 7.18)।

निदान

रेटिना फोटोग्राफी के साथ प्रत्यक्ष नेत्रगोलक सहित एक पूर्ण नेत्र परीक्षा, रोग की शुरुआत के 3-5 साल बाद डीएम -1 वाले रोगियों के लिए और इसके पता लगने के तुरंत बाद डीएम -2 वाले रोगियों के लिए इंगित की जाती है। भविष्य में, इस तरह के अध्ययनों को सालाना दोहराया जाना चाहिए।

टैब। 7.18.मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी का वर्गीकरण

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह के रोगियों में अन्य नेत्र रोग।

इलाज

डायबिटिक रेटिनोपैथी के उपचार का मूल सिद्धांत, साथ ही अन्य देर से होने वाली जटिलताओं, डीएम के लिए इष्टतम मुआवजा है। डायबिटिक रेटिनोपैथी और अंधेपन की रोकथाम के लिए सबसे प्रभावी उपचार है लेजर फोटोकैग्यूलेशन।लक्ष्य

चावल। 7.11.मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी:

क) अप्रसारकारी; बी) प्रीप्रोलिफेरेटिव; सी) प्रोलिफ़ेरेटिव

लेजर फोटोकैग्यूलेशन नवगठित जहाजों के कामकाज की समाप्ति है, जो हेमोफथाल्मिया, ट्रैक्शन रेटिना डिटेचमेंट, आईरिस रूबोसिस और सेकेंडरी ग्लूकोमा जैसी गंभीर जटिलताओं के विकास के लिए मुख्य खतरा है।

पूर्वानुमान

डीएम के साथ 2% रोगियों में अंधापन दर्ज किया गया है (डीएम -1 के साथ 3-4% रोगी और डीएम -2 के साथ 1.5-2% रोगी)। डीआर से जुड़े अंधेपन के नए मामलों की अनुमानित दर प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर 3.3 मामले हैं। DM-1 के साथ, HbA1c में 7.0% की कमी से DR के विकास के जोखिम में 75% की कमी आती है और DR के बढ़ने के जोखिम में 60% की कमी आती है। DM-2 के साथ, HbA1c में 1% की कमी से DR के विकास के जोखिम में 20% की कमी हो जाती है।

7.8.3. मधुमेह अपवृक्कता

मधुमेह अपवृक्कता(डीएनएफ) को एल्बुमिनुरिया (प्रति दिन 300 मिलीग्राम से अधिक एल्ब्यूमिन या प्रति दिन 0.5 ग्राम से अधिक प्रोटीन का प्रोटीनूरिया) और / या मधुमेह वाले लोगों में गुर्दे के निस्पंदन कार्य में कमी के रूप में परिभाषित किया गया है। , दिल की विफलता या अन्य गुर्दे की बीमारियां। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को 30-300 मिलीग्राम / दिन या 20–200 एमसीजी / मिनट के एल्ब्यूमिन उत्सर्जन के रूप में परिभाषित किया गया है।

एटियलजि और रोगजनन

डीएनएफ के लिए मुख्य जोखिम कारक माता-पिता में मधुमेह की अवधि, पुरानी हाइपरग्लेसेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया और गुर्दे की बीमारी है। डीएनएफ में, यह मुख्य रूप से प्रभावित होता है ग्लोमेरुलर उपकरणगुर्दे।

1. संभावित तंत्रों में से एक जिसके द्वारा hyperglycemiaग्लोमेरुलर घावों के विकास में योगदान देता है, ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग के सक्रियण के साथ-साथ कई उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों के कारण सोर्बिटोल का संचय है।

2. हेमोडायनामिक गड़बड़ी, अर्थात् इंट्राग्लोमेरुलर धमनी उच्च रक्तचाप(गुर्दे के ग्लोमेरुली के अंदर रक्तचाप में वृद्धि) रोगजनन का एक अनिवार्य घटक है

इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप का कारण धमनी के स्वर का उल्लंघन है: अभिवाही का विस्तार और अपवाही का संकुचन।

टैब। 7.19.मधुमेह अपवृक्कता

यह, बदले में, कई हास्य कारकों के प्रभाव में होता है, जैसे कि एंजियोटेंसिन -2 और एंडोटिलिन, साथ ही ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली के इलेक्ट्रोलाइट गुणों के उल्लंघन के कारण। इसके अलावा, प्रणालीगत उच्च रक्तचाप इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप में योगदान देता है, जो डीएनएफ वाले अधिकांश रोगियों में मौजूद होता है। इंट्राग्लोमेरुलर हाइपरटेंशन के कारण, बेसमेंट मेम्ब्रेन और फिल्ट्रेशन पोर्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं,

जिसके माध्यम से निशान घुसने लगते हैं (माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया),एल्ब्यूमिन की महत्वपूर्ण मात्रा के बाद (प्रोटीनुरिया)।तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना उनके इलेक्ट्रोलाइट गुणों में बदलाव का कारण बनता है, जिससे निस्पंदन छिद्रों के आकार में बदलाव के अभाव में भी अधिक एल्ब्यूमिन अल्ट्राफिल्ट्रेट में प्रवेश कर जाता है।

3. आनुवंशिक प्रवृत्ति।डीएनएफ वाले रोगियों के रिश्तेदारों में, धमनी उच्च रक्तचाप एक बढ़ी हुई आवृत्ति के साथ होता है। DNP और ACE जीन बहुरूपता के बीच संबंध का प्रमाण है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, डीएनएफ ग्लोमेरुली के तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना, मेसेंजियम का विस्तार, साथ ही अभिवाही और अपवाही धमनी में फाइब्रोटिक परिवर्तन को प्रकट करता है। अंतिम चरण में, जो चिकित्सकीय रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ), फोकल (किमेलस्टील-विल्सन) से मेल खाती है और फिर फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस निर्धारित किया जाता है।

महामारी विज्ञान

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया डीएम -1 के साथ 6-60% रोगियों में इसके प्रकट होने के 5-15 साल बाद निर्धारित किया जाता है। DNF का निर्धारण DM-1 वाले 35% लोगों में होता है, अधिक बार पुरुषों में और उन व्यक्तियों में जिन्होंने 15 वर्ष से कम उम्र में DM-1 विकसित किया है। DM-2 के साथ, DNF यूरोपीय जाति के 25% प्रतिनिधियों में और एशियाई जाति के 50% में विकसित होता है। T2DM में DNF का समग्र प्रसार 4-30% है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

एक अपेक्षाकृत प्रारंभिक नैदानिक ​​अभिव्यक्ति जो परोक्ष रूप से डीएनएफ से जुड़ी है, धमनी उच्च रक्तचाप है। अन्य नैदानिक ​​​​रूप से स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ देर से होती हैं। इनमें नेफ्रोटिक सिंड्रोम और क्रोनिक रीनल फेल्योर की अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं।

निदान

डीएम वाले लोगों में डीएनएफ के लिए स्क्रीनिंग के लिए वार्षिक परीक्षण शामिल है माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया DM-1 के साथ रोग के प्रकट होने के 5 साल बाद, और DM-2 के साथ - इसके पता लगने के तुरंत बाद। इसके अलावा, गणना करने के लिए क्रिएटिनिन के स्तर का कम से कम वार्षिक निर्धारण आवश्यक है ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर)। GFR की गणना विभिन्न फ़ार्मुलों का उपयोग करके की जा सकती है, जैसे कि कॉक्रॉफ्ट-गॉल्ट फॉर्मूला:

पुरुषों के लिए: ए = 1.23 (जीएफआर मानदंड 100 - 150 मिली/मिनट) महिलाओं के लिए: ए = 1.05 (जीएफआर मानदंड 85-130 मिली/मिनट)

डीएनएफ के प्रारंभिक चरणों में, जीएफआर में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जो धीरे-धीरे सीआरएफ की प्रगति के रूप में गिर जाता है। सीडी -1 के प्रकट होने के 5-15 साल बाद माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया निर्धारित होना शुरू हो जाता है; डीएम-2 में 8-10% मामलों में, इसका पता लगने के तुरंत बाद इसका पता चल जाता है, शायद निदान से पहले रोग के लंबे स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के कारण। T1DM में ओवरट प्रोटीनुरिया या एल्ब्यूमिन्यूरिया का चरम शुरुआत के बाद 15 से 20 साल के बीच होता है। प्रोटीनुरिया का संकेत है अपरिवर्तनीयताडीएनएफ, जो देर-सबेर सीआरएफ में बदल जाएगा। यूरेमिया ओवरट प्रोटीनुरिया की शुरुआत के 7-10 साल बाद औसतन विकसित होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जीएफआर प्रोटीनूरिया से संबंधित नहीं है।

क्रमानुसार रोग का निदान

मधुमेह वाले लोगों में प्रोटीनमेह और गुर्दे की विफलता के अन्य कारण। ज्यादातर मामलों में, डीएनएफ धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह रेटिनोपैथी या न्यूरोपैथी से जुड़ा होता है, जिसके अभाव में विभेदक निदान विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए। DM-1 के 10% मामलों में और DM-2 के 30% मामलों में, प्रोटीनमेह DNP से संबद्ध नहीं होता है।

इलाज

♦ प्राथमिक और माध्यमिक के लिए बुनियादी शर्तें निवारण

डीएनएफमधुमेह और सामान्य प्रणालीगत धमनी दबाव के रखरखाव के लिए मुआवजा हैं। इसके अलावा, डीएनएफ की प्राथमिक रोकथाम में प्रोटीन की मात्रा में कमी शामिल है - दैनिक कैलोरी का 35% से कम।

चरणों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरियाऔर प्रोटीनमेहरोगियों को एसीई इनहिबिटर या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की नियुक्ति दिखाई जाती है। सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, उन्हें एंटीहाइपरटेन्सिव खुराक में निर्धारित किया जाता है, यदि आवश्यक हो तो अन्य एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं के साथ संयोजन में। सामान्य रक्तचाप के साथ, इन दवाओं को खुराक में निर्धारित किया जाता है जिससे हाइपोटेंशन का विकास नहीं होता है। ACE अवरोधक (CD-1 और CD-2 में) और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (CD-2 में) दोनों ही माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को प्रोटीनूरिया में संक्रमण को रोकने में मदद करते हैं। कुछ मामलों में, अन्य मापदंडों के अनुसार मधुमेह मुआवजे के संयोजन में इस चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया को समाप्त कर दिया जाता है। इसके अलावा, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के चरण से शुरू होकर, यह आवश्यक है

प्रोटीन का सेवन दैनिक कैलोरी के 10% से कम (या 0.8 ग्राम प्रति किलोग्राम वजन से कम) और नमक को प्रति दिन 3 ग्राम से कम करना।

मंच पर सीकेडी,एक नियम के रूप में, हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी में सुधार की आवश्यकता होती है। टाइप 2 मधुमेह वाले अधिकांश रोगियों को इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करने की आवश्यकता होती है, क्योंकि टीएसपी के संचय से गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होने का खतरा होता है। टाइप 1 मधुमेह वाले अधिकांश रोगियों में, इंसुलिन की आवश्यकता में कमी होती है, क्योंकि किडनी इसके चयापचय के मुख्य स्थलों में से एक है। सीरम क्रिएटिनिन में 500 μmol / l या उससे अधिक की वृद्धि के साथ, रोगी को एक्स्ट्राकोर्पोरियल (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस) या सर्जिकल (गुर्दा प्रत्यारोपण) उपचार के लिए तैयार करने के मुद्दे को उठाना आवश्यक है। गुर्दा प्रत्यारोपण 600-700 μmol / l तक क्रिएटिनिन स्तर पर और 25 मिलीलीटर / मिनट से कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी, हेमोडायलिसिस - 1000-1200 μmol / l और 10 मिलीलीटर / मिनट से कम, क्रमशः इंगित किया गया है।

पूर्वानुमान

टाइप 1 मधुमेह वाले 50% रोगियों में और टाइप 2 मधुमेह वाले 10% रोगियों में प्रोटीनमेह होता है, सीकेडी अगले 10 वर्षों में विकसित होता है। 50 वर्ष से कम आयु के टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में होने वाली सभी मौतों में से 15% डीएनपी के कारण सीआरएफ से जुड़ी हैं।

7.8.4. मधुमेही न्यूरोपैथी

मधुमेही न्यूरोपैथी(डीएनई) तंत्रिका तंत्र को नुकसान के सिंड्रोम का एक संयोजन है, जिसे इसके विभिन्न विभागों (संवेदी-मोटर, स्वायत्त) की प्रक्रिया में प्रमुख भागीदारी के साथ-साथ घाव की व्यापकता और गंभीरता के आधार पर वर्गीकृत किया जा सकता है ( तालिका 7.20)।

मैं। सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी:

सममित;

फोकल (मोनोन्यूरोपैथी) या पॉलीफोकल (कपाल, समीपस्थ मोटर, अंग और ट्रंक मोनोन्यूरोपैथी)।

द्वितीय. स्वायत्त (वनस्पति) न्यूरोपैथी:

कार्डियोवास्कुलर (ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, कार्डियक डेर्नवेशन सिंड्रोम);

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (गैस्ट्रिक प्रायश्चित, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया, मधुमेह एंटरोपैथी);

मूत्रजननांगी (मूत्राशय की शिथिलता और यौन क्रिया के साथ);

हाइपोग्लाइसीमिया को पहचानने की रोगी की क्षमता में कमी;

बिगड़ा हुआ छात्र समारोह;

पसीने की ग्रंथियों के कार्यों का उल्लंघन (खाने के दौरान डिस्टल एनहाइड्रोसिस, हाइपरहाइड्रोसिस)।

टैब। 7.20.मधुमेही न्यूरोपैथी

एटियलजि और रोगजनन

डीएनई का मुख्य कारण हाइपरग्लेसेमिया है। इसके रोगजनन के कई तंत्र प्रस्तावित हैं:

ग्लूकोज चयापचय के पॉलीओल मार्ग का सक्रियण, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका कोशिकाओं में सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज का संचय होता है और मायोइनोसिटोल और ग्लूटाथियोन की सामग्री में कमी होती है। यह, बदले में, मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं की सक्रियता और नाइट्रिक ऑक्साइड के स्तर में कमी की ओर जाता है;

तंत्रिका कोशिकाओं के झिल्ली और साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन;

माइक्रोएंगियोपैथी वासा नर्वोरम,जो केशिका रक्त प्रवाह और तंत्रिका हाइपोक्सिया को धीमा कर देता है।

महामारी विज्ञान

दोनों प्रकार के डीएम में डीएनई की व्यापकता लगभग 30% है। DM-1 के साथ, रोग की शुरुआत के 5 साल बाद, 10% रोगियों में इसका पता लगाना शुरू हो जाता है। DM-2 में DNE के नए मामलों की आवृत्ति प्रति वर्ष लगभग 6% रोगियों की है। सबसे आम प्रकार डिस्टल सममित सेंसरिमोटर एनएनई है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

सेंसरिमोटर डीएनईमोटर और संवेदी विकारों के एक जटिल द्वारा प्रकट। डीएनई के दूरस्थ रूप का एक सामान्य लक्षण है पेरेस्टेसिया,जो "रेंगने", सुन्नता की भावना से प्रकट होते हैं। मरीजों को अक्सर पैरों के ठंडे होने की शिकायत होती है, हालांकि वे स्पर्श करने के लिए गर्म रहते हैं, जो एक संकेत है जो पॉलीन्यूरोपैथी को इस्केमिक परिवर्तनों से अलग करता है जब पैर ठंडे होते हैं। कंपन संवेदनशीलता संवेदी न्यूरोपैथी की प्रारंभिक अभिव्यक्ति है। विशेषता "बेचैन पैर" का सिंड्रोम है, जो रात के पारेषण और अतिसंवेदनशीलता का संयोजन है। पैरों में दर्दअधिक बार रात में परेशान होता है, जबकि कभी-कभी रोगी कंबल का स्पर्श सहन नहीं कर पाता है। एक विशिष्ट मामले में, दर्द, धमनियों के तिरछे रोगों के विपरीत, चलने से राहत मिल सकती है। वर्षों बाद, दर्द संवेदनशीलता के लिए जिम्मेदार छोटे तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु के कारण दर्द अनायास बंद हो सकता है। हाइपोस्थेसिया"मोजा" और "दस्ताने" के प्रकार की संवेदनशीलता के नुकसान से प्रकट। गहरी, प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता का उल्लंघन बिगड़ा समन्वय और आंदोलन में कठिनाई (संवेदी गतिभंग) की ओर जाता है। रोगी "किसी और के पैर", "रूई पर खड़े होने" की भावना की शिकायत करता है। ट्राफिक संक्रमण के उल्लंघन से त्वचा, हड्डियों और tendons में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। दर्द संवेदनशीलता के उल्लंघन से रोगी के पैरों के माइक्रोट्रामा द्वारा बार-बार, किसी का ध्यान नहीं जाता है, जो आसानी से संक्रमित हो जाते हैं। समन्वय और चलने के उल्लंघन से पैर के जोड़ों पर भार का गैर-शारीरिक पुनर्वितरण होता है। नतीजतन, पैर के मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम में शारीरिक संबंध गड़बड़ा जाते हैं।

पैर का आर्च विकृत हो जाता है, सूजन, फ्रैक्चर, पुरानी प्युलुलेंट प्रक्रियाएं विकसित होती हैं (पैराग्राफ 7.8.5 देखें)।

स्वायत्त DNE के कई रूप हैं। वजह कार्डियोवास्कुलर फॉर्म- कार्डियो-पल्मोनरी कॉम्प्लेक्स और बड़े जहाजों के संक्रमण का उल्लंघन। वेगस तंत्रिका सबसे लंबी तंत्रिका है, और इसलिए यह दूसरों की तुलना में पहले प्रभावित होती है। सहानुभूति प्रभावों की प्रबलता के परिणामस्वरूप विकसित होता है आराम तचीकार्डिया।ऑर्थोस्टेसिस के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया स्वयं प्रकट होती है ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशनऔर सिंकोप। फुफ्फुसीय-हृदय परिसर के स्वायत्त निषेध से हृदय गति परिवर्तनशीलता का अभाव होता है। मधुमेह के रोगियों में दर्द रहित रोधगलन का बढ़ता प्रचलन स्वायत्त न्यूरोपैथी से जुड़ा है।

लक्षण जठरांत्र संबंधी रूपडीएनई देर से या, इसके विपरीत, पेट के तेजी से खाली होने के साथ गैस्ट्रोपेरिसिस हैं, जो इंसुलिन थेरेपी के चयन में कठिनाइयां पैदा कर सकते हैं, क्योंकि कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण का समय और मात्रा अनिश्चित काल तक भिन्न होती है; अन्नप्रणाली की प्रायश्चित, भाटा ग्रासनलीशोथ, अपच; पतली दस्त। के लिये मूत्रजननांगी रूपडीएनई को मूत्रवाहिनी और मूत्राशय के प्रायश्चित की विशेषता है, जिससे मूत्र संक्रमण की प्रवृत्ति होती है; स्तंभन दोष (मधुमेह के लगभग 50% रोगी); प्रतिगामी स्खलन।

वानस्पतिक डीएनई की अन्य संभावित अभिव्यक्तियाँ हाइपोग्लाइसीमिया, बिगड़ा हुआ प्यूपिलरी फंक्शन, बिगड़ा हुआ स्वेट ग्लैंड फंक्शन (एनहाइड्रोसिस), और डायबिटिक एमियोट्रॉफी को पहचानने की बिगड़ा हुआ क्षमता है।

निदान

डीएम के साथ रोगियों की न्यूरोलॉजिकल जांच सालाना की जानी चाहिए। कम से कम, इसमें डिस्टल सेंसरिमोटर न्यूरोपैथी का पता लगाने के लिए परीक्षण शामिल है। इसके लिए, कंपन संवेदनशीलता का मूल्यांकन एक स्नातक ट्यूनिंग कांटा, एक मोनोफिलामेंट का उपयोग करके स्पर्श संवेदनशीलता, साथ ही तापमान और दर्द संवेदनशीलता का उपयोग करके किया जाता है। संकेतों के अनुसार, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की स्थिति का अध्ययन किया जाता है: हृदय के पैरासिम्पेथेटिक संक्रमण की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए कई कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, जैसे कि परिवर्तनशीलता के आकलन के साथ गहरी सांस लेने के दौरान हृदय गति को मापना

हृदय गति और वलसाल्वा परीक्षण; एक ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण का उपयोग हृदय के सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण की अपर्याप्तता का निदान करने के लिए किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

एक अन्य मूल की न्यूरोपैथी (शराबी, यूरीमिक, बी 12 की कमी वाले एनीमिया, आदि)। स्वायत्त न्यूरोपैथी के परिणामस्वरूप एक या दूसरे अंग की शिथिलता का निदान अंग विकृति के बहिष्करण के बाद ही स्थापित किया जाता है।

इलाज

1. हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी का अनुकूलन।

2. पैरों की देखभाल (पैराग्राफ 7.8.5 देखें)।

3. सभी अध्ययनों में न्यूरोट्रोपिक दवाओं (α-लिपोइक एसिड) की प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की गई है।

4. रोगसूचक चिकित्सा (दर्द से राहत, स्तंभन दोष के लिए सिल्डेनाफिल, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के लिए फ्लूड्रोकार्टिसोन, आदि)।

पूर्वानुमान

प्रारंभिक चरणों में, डीएम के लिए स्थिर मुआवजे की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीएनई प्रतिवर्ती हो सकता है। डीएनई अल्सर वाले 80% रोगियों में निर्धारित होता है और पैर के विच्छेदन के लिए मुख्य जोखिम कारक है।

7.8.5. डायबिटिक फुट सिंड्रोम

डायबिटिक फुट सिंड्रोम(एसडीएस) - डीएम में पैर की एक रोग संबंधी स्थिति जो परिधीय नसों, त्वचा और कोमल ऊतकों, हड्डियों और जोड़ों को नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और तीव्र और पुरानी अल्सर, ऑस्टियोआर्टिकुलर घावों और प्यूरुलेंट नेक्रोटिक प्रक्रियाओं में प्रकट होती है (तालिका 7.21) .

एटियलजि और रोगजनन

डीएफएस का रोगजनन बहुघटक है और संक्रमण के लिए एक स्पष्ट प्रवृत्ति के साथ न्यूरोपैथिक और छिड़काव विकारों के संयोजन द्वारा दर्शाया गया है। सूचीबद्ध कारकों में से एक या दूसरे के रोगजनन में प्रबलता के आधार पर, 3 मुख्य रूप हैं

टैब। 7.21.डायबिटिक फुट सिंड्रोम

I. न्यूरोपैथिक रूप(60-70 %):

ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के बिना;

मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी के साथ।

द्वितीय. न्यूरोइस्केमिक (मिश्रित) रूप(15-20 %).

III. इस्केमिक रूप(3-7 %).

एसडीएस का न्यूरोपैथिक रूप। डायबिटिक न्यूरोपैथी में, सबसे लंबी नसों के बाहर के हिस्से मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं। ट्राफिक आवेगों की लंबे समय तक कमी से त्वचा, हड्डियों, स्नायुबंधन, टेंडन और मांसपेशियों का हाइपोट्रॉफी हो जाता है। संयोजी संरचनाओं के हाइपोट्रॉफी का परिणाम समर्थन भार के गैर-शारीरिक पुनर्वितरण और कुछ क्षेत्रों में इसकी अत्यधिक वृद्धि के साथ पैर की विकृति है। इन स्थानों में, उदाहरण के लिए, मेटाटार्सल हड्डियों के सिर के प्रक्षेपण में, त्वचा का मोटा होना और हाइपरकेराटोसिस का गठन नोट किया जाता है। इन क्षेत्रों पर लगातार दबाव अंतर्निहित नरम ऊतकों की सूजन ऑटोलिसिस की ओर जाता है, जो अल्सर के गठन के लिए पूर्व शर्त बनाता है। शोष और खराब पसीने के परिणामस्वरूप, त्वचा शुष्क हो जाती है और आसानी से फट जाती है। दर्द संवेदनशीलता में कमी के कारण, रोगी अक्सर चल रहे परिवर्तनों पर ध्यान नहीं देता है। वह समय पर जूते की असुविधा का पता नहीं लगा सकता है, जिससे स्कफ और कॉलस का निर्माण होता है, विदेशी निकायों की शुरूआत, दरार के स्थानों में छोटे घावों की सूचना नहीं देता है। गहरी संवेदनशीलता के उल्लंघन, चाल के उल्लंघन, पैर की गलत स्थापना में प्रकट होने से स्थिति तेज हो जाती है। सबसे अधिक बार, पेप्टिक अल्सर स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, आंतों के समूह के बैक्टीरिया से संक्रमित होता है; अवायवीय वनस्पतियाँ अक्सर जुड़ती हैं। न्यूरोपैथिक ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी पैर के ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र (ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोलाइसिस, हाइपरोस्टोसिस) में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का परिणाम है।

एसडीएस का इस्केमिक रूप निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का परिणाम है, जिससे मुख्य रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है, अर्थात। डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी के प्रकारों में से एक है।

महामारी विज्ञान

एसडीएस 10-25% में देखा जाता है, और कुछ आंकड़ों के अनुसार, मधुमेह के 30-80% रोगियों में किसी न किसी रूप में। संयुक्त राज्य अमेरिका में, DFS के साथ मधुमेह रोगियों के इलाज की वार्षिक लागत $1 बिलियन है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

पर न्यूरोपैथिक रूपएसडीएस दो सबसे आम प्रकार के घावों को अलग करता है: न्यूरोपैथिक अल्सर और ऑस्टियोआर्थ्रोपैथी (विकास के साथ

चावल। 7.12.डायबिटिक फुट सिंड्रोम में न्यूरोपैथिक अल्सर

चावल। 7.13.डायबिटिक फुट सिंड्रोम में चारकोट जोड़

चारकोट संयुक्त)। न्यूरोपैथिक अल्सर,एक नियम के रूप में, वे एकमात्र और इंटरडिजिटल रिक्त स्थान के क्षेत्र में स्थानीयकृत हैं, अर्थात। पैर के उन क्षेत्रों पर जो सबसे अधिक दबाव का अनुभव करते हैं (चित्र। 7.12)।

पैर की हड्डी और स्नायुबंधन तंत्र में विनाशकारी परिवर्तन कई महीनों में प्रगति कर सकते हैं और हड्डी की गंभीर विकृति का कारण बन सकते हैं - मधुमेह ऑस्टियोआर्थ्रोपैथीऔर गठन चारकोट संयुक्त,उसी समय, पैर की तुलना लाक्षणिक रूप से "हड्डियों के थैले" से की जाती है

पर एसडीएस का इस्केमिक रूप

पैरों की त्वचा ठंडी, पीली या सियानोटिक होती है; इस्किमिया के जवाब में सतही केशिकाओं के विस्तार के कारण शायद ही कभी गुलाबी-लाल रंग का होता है। अल्सरेटिव दोष एक्राल नेक्रोसिस के रूप में होते हैं - उंगलियों की युक्तियों पर, एड़ी की सीमांत सतह (चित्र। 7.14)।

पैर की धमनियों, पोपलीटल और ऊरु धमनियों पर नाड़ी कमजोर हो जाती है या पल्पेबल नहीं होती है।

विशिष्ट मामलों में, रोगी "आंतरायिक अकड़न" की शिकायत करते हैं। अंग को इस्केमिक क्षति की गंभीरता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: स्टेनोसिस की गंभीरता, संपार्श्विक रक्त प्रवाह का विकास, रक्त जमावट प्रणाली की स्थिति।

निदान

मधुमेह के रोगी के पैरों की जांच हर बार डॉक्टर से मिलने के दौरान हर छह महीने में कम से कम एक बार की जानी चाहिए। एसडीएस के निदान में शामिल हैं:

चावल। 7.14.डायबिटिक फुट सिंड्रोम के इस्केमिक रूप में एक्रल नेक्रोसिस

पैरों की जांच;

न्यूरोलॉजिकल स्थिति का आकलन - विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता, कण्डरा सजगता, इलेक्ट्रोमोग्राफी;

धमनी रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन - एंजियोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी;

पैरों और टखनों का एक्स-रे;

घाव के निर्वहन की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा।

क्रमानुसार रोग का निदान

यह एक अलग मूल के पैरों पर घाव की प्रक्रियाओं के साथ-साथ निचले छोरों के जहाजों के अन्य रोड़ा रोगों और पैर के जोड़ों की विकृति के साथ किया जाता है। इसके अलावा, एसडीएस (तालिका 7.22) के नैदानिक ​​रूपों में अंतर करना आवश्यक है।

इलाज

इलाज न्यूरोपैथिक रूप से संक्रमितवीटीएस फॉर्म में निम्नलिखित गतिविधियों का एक सेट शामिल है:

डीएम मुआवजे का अनुकूलन, एक नियम के रूप में, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि, और डीएम -2 के मामले में - इसे स्थानांतरित करना;

प्रणालीगत एंटीबायोटिक चिकित्सा;

पैर की पूरी उतराई (इससे कुछ हफ्तों के भीतर वर्षों से मौजूद अल्सर का उपचार हो सकता है);

हाइपरकेराटोसिस के क्षेत्रों को हटाने के साथ घाव का स्थानीय उपचार;

पैरों की देखभाल, उचित चयन और विशेष जूते पहनना। समय पर रूढ़िवादी चिकित्सा की अनुमति देता है

95% मामलों में सर्जरी से बचें।

टैब। 7.22.एसडीएस के नैदानिक ​​रूपों का विभेदक निदान

इलाज इस्कीमिकवीटीएस रूपों में शामिल हैं:

डीएम मुआवजे का अनुकूलन, एक नियम के रूप में, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि, और डीएम -2 के मामले में - इसे स्थानांतरित करना;

अल्सरेटिव-नेक्रोटिक घावों की अनुपस्थिति में, व्यावसायिक चिकित्सा (प्रति दिन 1-2 घंटे चलना, जो संपार्श्विक रक्त प्रवाह के विकास में योगदान देता है);

प्रभावित जहाजों पर पुनरोद्धार संचालन;

रूढ़िवादी चिकित्सा: एंटीकोआगुलंट्स, एस्पिरिन (100 मिलीग्राम / दिन तक), यदि आवश्यक हो - फाइब्रिनोलिटिक्स, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 1 और प्रोस्टेसाइक्लिन की तैयारी।

एसडीएस के सभी प्रकारों में एक व्यापक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक घाव के विकास के साथ, विच्छेदन का सवाल उठाया जाता है।

पूर्वानुमान

प्रदर्शन किए गए पैर के विच्छेदन की कुल संख्या में से 50 से 70% डीएम के रोगियों में हैं। गैर-मधुमेह रोगियों की तुलना में मधुमेह रोगियों में पैर विच्छेदन 20 से 40 गुना अधिक आम है।

7.9. मधुमेह और गर्भावस्था

गर्भकालीन मधुमेह(जीडीएम) एक ग्लूकोज असहिष्णुता है जिसे पहली बार गर्भावस्था के दौरान पहचाना जाता है (तालिका 7.23)। यह परिभाषा इस संभावना को बाहर नहीं करती है कि कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विकृति गर्भावस्था की शुरुआत से पहले हो सकती है। जीडीएम को उन स्थितियों से अलग किया जाना चाहिए जहां पहले से निदान मधुमेह वाली महिला (उम्र के कारण, अधिक बार टाइप 1 मधुमेह) गर्भवती हो जाती है।

एटियलजि और रोगजनन

GDM के साथ, वे SD-2 के समान हैं। डिम्बग्रंथि और प्लेसेंटल स्टेरॉयड के उच्च स्तर, साथ ही अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा कोर्टिसोल के उत्पादन में वृद्धि, गर्भावस्था के दौरान शारीरिक इंसुलिन प्रतिरोध के विकास की ओर ले जाती है। जीडीएम का विकास इस तथ्य से जुड़ा है कि इंसुलिन प्रतिरोध, जो स्वाभाविक रूप से गर्भावस्था के दौरान विकसित होता है, और इसके परिणामस्वरूप, पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में इंसुलिन की बढ़ती आवश्यकता, अग्नाशयी β-कोशिकाओं की कार्यात्मक क्षमता से अधिक होती है। बच्चे के जन्म के बाद, प्रारंभिक स्तर पर हार्मोनल और चयापचय संबंधों की वापसी के साथ, यह आमतौर पर गायब हो जाता है।

टैब। 7.23.गर्भकालीन मधुमेह

जीडीएम आमतौर पर दूसरी तिमाही के मध्य में, गर्भावस्था के 4 से 8 महीनों के बीच विकसित होता है। अधिकांश रोगियों के शरीर का वजन अधिक होता है और सीडी -2 का बोझिल इतिहास होता है। जीडीएम के विकास के जोखिम कारक, साथ ही जीडीएम के विकास के कम जोखिम वाली महिलाओं के समूह तालिका में दिए गए हैं। 7.24.

टैब। 7.24.गर्भावधि मधुमेह मेलिटस के लिए जोखिम कारक

मातृ हाइपरग्लेसेमिया बच्चे के संचार प्रणाली में हाइपरग्लेसेमिया की ओर जाता है। ग्लूकोज आसानी से प्लेसेंटा को पार कर जाता है और लगातार मां के रक्त से भ्रूण में जाता है। अमीनो एसिड का सक्रिय परिवहन और भ्रूण को कीटोन निकायों का स्थानांतरण भी होता है। इसके विपरीत, मां से इंसुलिन, ग्लूकागन और मुक्त फैटी एसिड भ्रूण के रक्त में प्रवेश नहीं करते हैं। गर्भावस्था के पहले 9-12 हफ्तों में, भ्रूण का अग्न्याशय अभी तक अपना इंसुलिन नहीं बनाता है। यह समय भ्रूण के ऑर्गेनोजेनेसिस के चरण से मेल खाता है, जब लगातार हाइपरग्लाइसेमिया के साथ, मां में विभिन्न विकृतियां (हृदय, रीढ़, रीढ़ की हड्डी, जठरांत्र संबंधी मार्ग) बन सकती हैं। गर्भावस्था के 12 वें सप्ताह से, भ्रूण का अग्न्याशय इंसुलिन को संश्लेषित करना शुरू कर देता है, और हाइपरग्लाइसेमिया के जवाब में, प्रतिक्रियाशील अतिवृद्धि और भ्रूण के अग्न्याशय के β- कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया विकसित होते हैं। हाइपरिन्सुलिनमिया के कारण, भ्रूण मैक्रोसोमिया विकसित होता है, साथ ही लेसिथिन संश्लेषण का निषेध होता है, जो नवजात शिशुओं में श्वसन संकट सिंड्रोम की उच्च घटना की व्याख्या करता है। β-सेल हाइपरप्लासिया और हाइपरिन्सुलिनमिया के परिणामस्वरूप, गंभीर और लंबे समय तक हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति होती है।

महामारी विज्ञान

डीएम प्रजनन आयु की सभी महिलाओं में से 0.3% को प्रभावित करता है, 0.2-0.3% गर्भवती महिलाओं में पहले से ही डीएम है, और 1-14% गर्भधारण जीडीएम विकसित करते हैं या सच्चे डीएम को प्रकट करते हैं। जीडीएम का प्रसार अलग-अलग आबादी में भिन्न होता है, उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में यह लगभग 4% गर्भवती महिलाओं (प्रति वर्ष 135 हजार मामले) में पाया जाता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

जीएसडी में मौजूद नहीं है। विघटित मधुमेह के गैर-विशिष्ट लक्षण हो सकते हैं।

निदान

एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के भाग के रूप में सभी गर्भवती महिलाओं के लिए उपवास रक्त शर्करा के स्तर का संकेत दिया जाता है। जोखिम समूह (तालिका 7.24) से संबंधित महिलाओं को दिखाया गया है मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण(ओजीटीटी)। गर्भवती महिलाओं में इसके कार्यान्वयन के कई रूपों का वर्णन किया गया है। उनमें से सबसे सरल निम्नलिखित नियमों का तात्पर्य है:

परीक्षा से 3 दिन पहले, महिला सामान्य आहार पर होती है और अपनी सामान्य शारीरिक गतिविधि का पालन करती है;

परीक्षण सुबह खाली पेट किया जाता है, रात भर के कम से कम 8 घंटे के उपवास के बाद;

खाली पेट रक्त का नमूना लेने के बाद, एक महिला 5 मिनट के लिए एक घोल पीती है, जिसमें 75 ग्राम सूखे ग्लूकोज को 250-300 मिलीलीटर पानी में घोल दिया जाता है; ग्लाइसेमिया के स्तर का बार-बार निर्धारण 2 घंटे के बाद किया जाता है।

GDM का निदान निम्नलिखित पर आधारित है: मानदंड:

खाली पेट पूरे रक्त का ग्लूकोज (शिरापरक, केशिका)> 6.1 mmol/l या

शिरापरक प्लाज्मा ग्लूकोज ≥ 7 mmol/l या

केशिका पूरे रक्त या शिरापरक प्लाज्मा में ग्लूकोज 75 ग्राम ग्लूकोज 7.8 मिमीोल / एल के भार के 2 घंटे बाद।

यदि जोखिम समूह से संबंधित महिला में अध्ययन के परिणाम सामान्य हैं, तो गर्भावस्था के 24-28 सप्ताह में परीक्षण दोहराया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

जीएसडी और सच एसडी; गर्भावस्था में ग्लाइकोसुरिया।

इलाज

मां और भ्रूण के लिए जोखिम, साथ ही मधुमेह के उपचार के लिए दृष्टिकोण और जीडीएम और सच्चे मधुमेह में इसके नियंत्रण की विशेषताएं समान हैं। गर्भावस्था के दौरान मधुमेह की देर से जटिलताएं महत्वपूर्ण रूप से बढ़ सकती हैं, हालांकि, मधुमेह के लिए उच्च गुणवत्ता वाले मुआवजे के साथ, गर्भावस्था को समाप्त करने के कोई संकेत नहीं हैं। मधुमेह से पीड़ित महिला (आमतौर पर डीएम -1) को कम उम्र में गर्भावस्था की योजना बनानी चाहिए, जब जटिलताओं का जोखिम सबसे कम हो। यदि गर्भावस्था की योजना बनाई गई है, तो गर्भधारण को रद्द करने की सिफारिश की जाती है-

इष्टतम मुआवजे तक पहुंचने के कुछ महीने बाद रिसेप्शन। गर्भावस्था की योजना बनाने में बाधाएं प्रगतिशील गुर्दे की विफलता, गंभीर इस्केमिक हृदय रोग, गंभीर प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी के साथ गंभीर नेफ्रोपैथी हैं जिन्हें ठीक नहीं किया जा सकता है, प्रारंभिक गर्भावस्था में कीटोएसिडोसिस (कीटोन बॉडी टेराटोजेनिक कारक हैं)।

उपचार का लक्ष्यगर्भावस्था के दौरान जीडीएम और सच्चा मधुमेह निम्नलिखित प्रयोगशाला मापदंडों की उपलब्धि है:

खाली पेट ग्लूकोज< 5-5,8 ммоль/л;

खाने के 1 घंटे बाद ग्लाइसेमिया< 7,8 ммоль/л;

खाने के 2 घंटे बाद ग्लाइसेमिया< 6,7 ммоль/л;

मीन डेली ग्लाइसेमिक प्रोफाइल< 5,5 ммоль/л;

मासिक नियंत्रण पर एचबीए1सी का स्तर, जैसा कि स्वस्थ लोगों (4-6%) में होता है।

डीएम -1 के साथ-साथ गर्भावस्था के बाहर, एक महिला को गहन इंसुलिन थेरेपी प्राप्त करनी चाहिए, हालांकि, गर्भावस्था के दौरान ग्लाइसेमिया के स्तर का आकलन दिन में 7-8 बार करने की सिफारिश की जाती है। यदि पारंपरिक इंजेक्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ नॉर्मोग्लाइसेमिक मुआवजा प्राप्त करना असंभव है, तो रोगी को इंसुलिन डिस्पेंसर का उपयोग करके इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने पर विचार करना आवश्यक है।

पहले चरण में जीडीएम का उपचारआहार चिकित्सा निर्धारित है, जिसमें दैनिक कैलोरी की मात्रा को लगभग 25 किलो कैलोरी / किग्रा वास्तविक वजन तक सीमित करना शामिल है, मुख्य रूप से आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट और पशु मूल के वसा के साथ-साथ शारीरिक गतिविधि का विस्तार करना। यदि आहार चिकित्सा उपचार के लक्ष्यों को प्राप्त करने में विफल रहती है, तो रोगी को गहन इंसुलिन चिकित्सा निर्धारित की जानी चाहिए। गर्भावस्था के दौरान कोई भी टैबलेट वाली एंटीडायबिटिक दवाएं (टीएसपी) contraindicated।लगभग 15% महिलाओं को इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित करने की आवश्यकता होती है।

पूर्वानुमान

गर्भावस्था के दौरान जीडीएम और डीएम के असंतोषजनक मुआवजे के साथ, भ्रूण में विभिन्न विकृति विकसित होने की संभावना 30% है (जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में 12 गुना अधिक है)। गर्भावस्था के दौरान जीडीएम विकसित करने वाली 50% से अधिक महिलाएं अगले 15 वर्षों में सीडी -2 विकसित करती हैं।