Amüloidoos on süsteemne haigus, mida iseloomustab valgu metabolismi häire ja millega kaasneb kompleksse valgu-polüsahhariidi kompleksi rakuväline ladestumine elunditesse ja kudedesse.

Traditsiooniliselt on sellel haigusel mitu vormi:

- primaarne amüloidoos (kaasasündinud fermentopaatia);

- sekundaarne amüloidoos (esineb krooniliste haiguste pikaajalise kulgemisega, millega kaasneb kudede lagunemine ja lagunemissaaduste imendumine või patoloogilised immunoloogilised häired);

- seniilne amüloidoos.

Seda haigust on raske klassifitseerida, kuna enamikul juhtudel hõlmab kahjustus mitut elundit. Primaarne amüloidoos esineb autosomaalselt domineerival pärilikul viisil. Sageli jäävad haiguse põhjused ebaselgeks (idiopaatiline amüloidoos).

Sekundaarne amüloidoos ilmneb kopsutuberkuloosi ja tuberkuloosi ekstratsellulaarsete vormide, bronhektaasi, kroonilise pleura empüeemi, kroonilise osteomüeliidi, seerumihaiguse, haavandilise koliidi, erinevate kasvajate ja mõnede muude haiguste taustal.

Söögitoru amüloidoos väljendub röhitsemises ja neelamisrefleksi (düsfaagia) rikkumises kuiva ja tiheda toidu allaneelamisel. Röntgenikiirgus näitab söögitoru kudede toonuse langust.

Kõige tavalisem on soole amüloidoos. Selle haigusvormi tüüpiline ilming on raskustunne maos. Lisaks täheldatakse väljaheite häireid: kõhulahtisus või kõhukinnisus. Vereanalüüs näitab aneemiat, leukotsütoosi, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist. Selle tulemusena areneb ebapiisava imendumise sündroom ja parietaalse seedimise rikkumine.

Iseseisva haigusena tekib soole kasvajalaadne amüloidoos, mida on kasvaja tõttu raske diagnoosida. Enamikul juhtudel tuvastatakse see patoloogia ainult kirurgilise sekkumise ajal. Kasvaja tüüpilised sümptomid on valu ja soolesulgus.

Röntgenuuringul tuvastatakse voltide paksenemine, limaskesta reljeefi siledus, soolestiku silmuste tõus. Mao amüloidoos areneb soolestiku või muude organite amüloidoosi taustal. AT sel juhul patsient tunneb pärast söömist raskustunnet epigastimaalses piirkonnas, samuti seedehäireid: kõrvetised, röhitsemine, iiveldus jne.

Röntgenogrammil on näha limaskesta reljeefi sujuvust, märgatavat peristaltika nõrgenemist ja toidu eemaldamist maost.

Pankrease amüloidoos esineb üsna harva ja seda iseloomustavad kroonilise pankreatiidi ilmingud: tuim valu vasakpoolses hüpohondriumis, seedehäired, pankreatogeenne kõhulahtisus, steatorröa. Haiguse tagajärjel tekib eksokriinne pankrease puudulikkus.

Maksa amüloidoos on tavaline. Tema iseloomulikud sümptomid on maksa kõvenemine ja põrna suurenemine. Maksa suurenemist täheldatakse haiguse hilises staadiumis. Palpatsioonil on maksa serv sile, valulikkust ei täheldata või see väljendub kergelt.

Mõnikord tunneb patsient valu paremas hüpohondriumis. Lisaks võivad tekkida seedehäired ja kollatõbi. Raske haiguse kulgu iseloomustab hemorraagiline sündroom. Sel juhul suureneb rõhk portaalveenis, mis tuleneb vere väljavoolu raskustest (portaalhüpertensioon) ja vedeliku kogunemisest kõhuõõnde (astsiit). Täheldatakse muutusi vereseerumis: bilirubiini sisalduse suurenemine, aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, hüperglobulineemia, aminotransferaas jne.

Söögitoru amüloidoos põhjustab tõsiseid tüsistusi söögitoru verejooksu ja söögitoru amüloidsete haavandite kujul. Soole amüloidoosiga võib kaasneda sooleverejooks, amüloidhaavandid, soolestiku terviklikkuse ja ahenemise rikkumine, hüpovitaminoos. Imendumisprotsesside olulise rikkumise taustal võib patsiendil tekkida hüpoproteineemia.

Mao amüloidoos on enamikul juhtudel keeruline maoverejooksu, amüloidse maohaavandite, haavandite perforatsiooniga. Pankrease amüloidoosi rasked vormid põhjustavad suhkurtõve sekundaarset arengut. Maksa amüloidoosi komplitseerib maksapuudulikkus.

Seda haigust iseloomustab kiire areng, mis põhjustab patsientide puude. Surmav tulemus on võimalik neeru- või südamepuudulikkuse, samuti keha üldise kurnatuse tagajärjel. Nakkusliku etioloogiaga amüloidoosi eriti raske prognoos.

Amüloidoosi õigeaegse ja nõuetekohase raviga varases staadiumis on võimalik selle vastupidine areng. Sekundaarsete amüloidooside ravi taandub peamiselt põhihaiguse ravile, mille vastu need tekkisid. Reeglina kaovad pärast amüloidoosi arengu teguriks olnud haiguse ravi amüloidoosi sümptomid ise.

Amüloidoosi ravis kasutatakse peamiselt immunosupressante ja kortikosteroide. Lisaks näidatakse patsiendile intravenoosseid ja subkutaanseid multivitamiine, samuti plasmaülekannet. Tugeva turse korral on soovitatav kasutada diureetikume, mis eemaldavad kehast liigse vedeliku. Intestinaalse amüloidoosi korral on ette nähtud astringendid: aluseline vismutnitraat, adsorbendid.

Maksa amüloidoosi korral kasutatakse maksaekstrakte ja hüdrolüsaate. Sel juhul on soovitatav süüa ka toorest maksa. Primaarse maksa amüloidoosi korral on näidustatud antikolinergilised ravimid: delagil, plaquenil.

Seedetrakti isoleeritud kasvajataolise amüloidoosi korral on vajalik kirurgiline sekkumine. Amüloidoosi ennetamine seisneb mitmete krooniliste, sealhulgas nakkusliku iseloomuga haiguste õigeaegses diagnoosimises, õiges ravis ja ennetamises.

Gastriit

Gastriit on haigus, mida iseloomustab mao limaskesta põletik. Gastriit on väga levinud ja on äge, krooniline, erosioonne (hemorraagiline), hüpertroofiline (Menetre'i tõbi) ja polüpoos. Mõnedes klassifikatsioonides on kaks viimast tüüpi klassifitseeritud kroonilise gastriidi erivormideks.

Äge gastriit, olenevalt haiguse levimusest, on lihtne (katarraalne) ja söövitav. Esimesel juhul katab põletik ainult mao limaskesta, teisel on mõjutatud ka submukoosne kiht, mille tagajärjeks on erosioon, hemorraagia ja nekroos. Lisaks eraldatakse flegmonoosne gastriit, mida iseloomustab mao seina põletik koos hajusa või piiratud mäda levikuga.

Esinevad ka pindmine (mõõdukas) gastriit, atroofiata näärmekahjustusega gastriit, atroofiline (väljendatud striaas) ja mao limaskesta ümberstruktureerimisega gastriit.

Lokaliseerimiskoha järgi eristatakse maopõhja tavalist gastriiti, antraalset (jäika) ja isoleeritud kroonilist gastriiti. Lisaks võetakse klassifikatsioonil arvesse, kas gastriit on peamine (esmane) või kaasnev (sekundaarne haigus).

Sekretoorsete kõrvalekallete astme järgi jaotatakse gastriit vähenenud sekretsiooniga (happesusega) ja säilinud või suurenenud sekretsiooniga gastriidiks.

Äge gastriit on tavaliselt põhjustatud bakteriaalsetest, keemilistest, mehaanilistest või termilistest põhjustest. See võib areneda kareda, seedimatu, liiga külma või liiga kuuma toidu võtmise taustal. Selle tulemusena tekib mao limaskesta ärritus. Ka alkohol ja suitsetamine võivad põhjustada gastriiti.

Lisaks võib äge gastriit areneda toidumürgituse või toiduallergia taustal. Ärritavat toimet mao limaskestale võivad avaldada sellised ravimid nagu salitsülaadid, sulfoonamiidid, antibiootikumid, steroidhormoonid, bromiidid, butadioon jne.

Äge gastriit areneb üsna sageli ägedate ja krooniliste nakkushaiguste (kopsupõletik, leetrid, sarlakid, gripp jne) taustal. Ainevahetushäired, valkude tugev lagunemine, neuropsüühiline ülekoormus võivad samuti põhjustada ägedat gastriiti.

Haiguse arengu tulemusena täheldatakse mao limaskesta pinnaepiteeli ja näärmeaparaadi düstroofiat ja nekrobiootilist kahjustust, millele järgnevad patoloogilised muutused.

Kõige tavalisem on lihtne gastriit. Söövitav gastriit areneb kontsentreeritud etüülalkoholi, raskmetallide soolade, elavhõbedaühendite, tugevate hapete ja leeliste, lüsooli makku sattumisel. Flegmonoosne gastriit on äärmiselt haruldane. Selle haigusvormi põhjustajad on streptokokid, mõnikord koos Escherichia coli'ga.

Flegmonoosset gastriiti võivad põhjustada ka stafülokokid, pneumokokid, Proteus. Haiguse taustal tekivad tüsistused haavandite, maovähi kujul.

Krooniline gastriit areneb gastroenteroloogiliste patoloogiate juuresolekul ja seda iseloomustab põletik, millega kaasneb sekretsiooni rikkumine. Mootor ja mõned muud funktsioonid. Üsna sageli areneb krooniline gastriit pimesoolepõletiku, kroonilise koletsüstiidi, koliidi taustal. Kroonilise gastriidi põhjused on alatoitumus, vitamiinipuudus, vürtsikate, kuumade ja külmade toitude sage tarbimine, toidu kehv närimine, alkoholi ja tubaka kuritarvitamine, samuti pikaajaline mao limaskesta ärritust põhjustavate ravimite kasutamine.

Kroonilise gastriidi areng on sageli tingitud sisemistest teguritest. Näiteks haigused, mille puhul mao limaskesta eritab kusihapet, uureat, indooli, skatooli jne. Kroonilist gastriiti võivad põhjustada ka haigused, mis põhjustavad ainevahetushäireid, sapipõie-, kõhunäärme- ja kilpnäärmehaigused.

Pikaajaline kokkupuude ärritavate teguritega põhjustab mao funktsionaalseid, sekretoorseid ja motoorseid häireid, mis põhjustavad põletikulisi ja degeneratiivseid muutusi, regeneratsiooniprotsessi rikkumisi mao limaskesta kihtide pinna epiteelis, mis võib atroofeerida või täielikult taastuda.

Gastriidi vältimiseks on vaja regulaarselt hambaarsti külastada ja kaariest ravida, kuna suuõõne krooniline infektsioon soodustab seedetrakti haigusi.

Ägeda gastriidi ilmingud on reeglina väljendatud. Põletikuline protsess algab 2-4 tundi pärast ärritava aine sattumist mao limaskestale ja 8-12 tunni pärast võivad ilmneda esimesed sümptomid.

Ägedat gastriiti iseloomustavad raskustunne ja lõikavad valud epigastimaalses piirkonnas, osaline või täielik isutus, iiveldus, oksendamine, seedehäired, südame löögisageduse tõus, kehatemperatuuri kerge tõus.

Patsiendi nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks. Suus tekib kuivus ja keelele tekib hallikasvalge kate. Palpeerimisel ilmneb valu maos. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi ja erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist. Ägeda gastriidi kestus on 2-6 päeva. Mao limaskesta täielik taastumine toimub 10-15 päeva jooksul.

Haiguse alguses suureneb sekretsioon, mille järel toimub vastupidine protsess: happesus väheneb. Gastroskoopiaga tuvastatakse limaskesta punetus, limaeritus. Rasketel juhtudel võivad tekkida hemorraagiad ja erosioon. Sel juhul on võimalik haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Söövitav gastriit põhjustab tugevat valu rinnaku taga, põletustunnet ja valu suus, neelus, söögitorus ja maos. Selle haigusvormiga kaasneb tavaliselt korduv valulik oksendamine. Suu, neelu ja kõri limaskestal täheldatakse keemilise põletuse jälgi: turse, punetus, haavandid. Äädikhape jätab tavaliselt pindmised valkjashallid laigud.

Palpeerimisel kaebab patsient ebamugavustunnet kõhus ja epigastimaalses piirkonnas, rasketel juhtudel täheldatakse kõhukelme ärrituse sümptomeid. Kõri kahjustusega täheldatakse hääle kähedust. Võib-olla veresoonte kollapsi areng ja sekundaarse infektsiooni lisamine.

Söövitavat gastriiti iseloomustab mao limaskesta tsirroos koos erosioonide ja haavandite tekkega. Selle taustal esineb sageli mao seina terviklikkuse rikkumine (perforatsioon) vahetult pärast ärritava aine sisenemist limaskestale. Soodsa tulemuse korral taastub mao limaskest, ebasoodsa tulemuse korral tekivad söögitorus ja maos cicatricial muutused. Söövitava gastriidi tüsistuste hulka kuuluvad mao motoorne puudulikkus, peritoniit, düsfaagia, mikrogastria, äge mediastiniit.

Esimese 2-3 päeva jooksul säilib surmaoht, mis võib tekkida šoki või ägeda peritoniidi tagajärjel. Mao flegmonaalse gastriidi korral tekib selle seina abstsess. Seda haigust on väga raske eristada ägedast peritoniidist ja perforeeritud haavanditest.

Reeglina tehakse lõplik diagnoos alles pärast operatsiooni. Selle haigusega kaasneb tugev valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Lisaks on kõhukelme põletiku tunnused, palavik, segasus, vereringepuudulikkus.

Palpatsioonil on epigastimaalses piirkonnas puhitus ja valu. Patoloogiliste muutuste tagajärjel areneb patsiendi kurnatus. Vereanalüüs näitab toksilise granulaarsusega neutrofiilset leukotsütoosi, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja valgufraktsioonide muutust. Haiguse hilisemates staadiumides vastab haiguse kliiniline pilt peritoniidi pildile.

Haiguse taustal on võimalik peritoniidi, perigastriidi areng. Enamikul juhtudel on haiguse prognoos ebasoodne. Kõige sagedasemad tüsistused on subdiafragmaatiline abstsess, maksa abstsess, mädane mediastiniit, suurte kõhu veresoonte tromboflebiit, pleuriit.

Mao vähenenud sekretoorse funktsiooniga gastriiti iseloomustab maomahla happesuse vähenemine ja atroofilised muutused limaskestal. Selle haiguse suhtes on kõige vastuvõtlikumad eakad. Haiguse tüüpilised sümptomid on õhuga röhitsemine, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, ebameeldiv järelmaitse suus, hommikune iiveldus ja seedehäired. Haigus kulgeb aeglaselt, vahelduvad ägenemise ja remissiooni perioodid.

Maomahla uuring histamiini või pentagastriini abil näitab vesinikkloriidhappe tootmise järsku vähenemist. Täpsema diagnoosi saamiseks tehakse gastroskoopia koos mao limaskesta sihipärase biopsiaga.

Pikaajalise haiguse korral täheldatakse patsiendi kehakaalu olulist langust, polühüpovitaminoosi sümptomeid, endokriinsete näärmete puudulikkust, koletsüstiidi teket, soole düsbakterioosi, normokroomset või rauavaegusaneemiat.

Teine kroonilise gastriidi tüüp on gastriit, millel on säilinud ja suurenenud mao sekretoorne funktsioon. Üsna sageli esineb pindmine vorm või gastriit koos maonäärmete kahjustustega ilma atroofiata. Reeglina tekib see haigus varases eas alkoholi kuritarvitamise tagajärjel.

Mao säilinud ja suurenenud sekretoorse funktsiooniga gastriiti iseloomustab valutav valu ja raskustunne epigastimaalses piirkonnas, mis tekib 2-3 tundi pärast vürtsika või vürtsika toidu sissevõtmist. Patsiendid kurdavad pidevat kõrvetised, röhitsemist ja iiveldust.

Samal ajal täheldatakse sageli närvivapustuse ja vegetovaskulaarse düstoonia sümptomeid: unehäired, ärrituvus, väsimus, arteriaalne hüpotensioon, higistamine jne. Haiguse prognoos on tavaliselt soodne ja patsiendi seisund on rahuldav.

Haiguse diagnoosimisel on eriti oluline fluoroskoopiline uuring, mis näitab pyloruse suurenenud peristaltikat, vedelikku maos ja limaskesta ebaühtlast leevendust. Gastroskoopia näitab mao limaskesta turset ja punetust.

Jäik gastriit on olemuselt degeneratiivne-düstroofne ja sellega kaasneb mao seina skleroos koos põletiku, armistumise ja sellele järgneva mao antrumi deformatsiooni ja ahenemisega.

Jäiga gastriidi sümptomid on mõõduka intensiivsusega valu epigastimaalses piirkonnas, maomahla sekretsiooni suurenemine, düspepsia. Röntgenogrammil on näha pyloruse torukujulist ahenemist. 50% juhtudest on märkimisväärne tõenäosus haiguse üleminekuks onkoloogiasse.

Erosiivse gastriidi korral tekivad erosioonid mao limaskestale. Haiguse ägenemine ilmneb sügis-kevadperioodil toitumise rikkumise, emotsionaalse ülepinge jms tagajärjel. Haigus võib tekkida igasuguse happesuse taustal.

Erosiivse gastriidi korral kogeb patsient tugevat valu, mis esineb kõige sagedamini vahetult pärast söömist. Haiguse tüsistus võib olla maoverejooks. Sageli on verejooks tingitud mao veresoonte suurenenud läbilaskvusest või selle limaskesta vigastustest.

Erosiooni paranemisprotsess sõltub individuaalsed omadused patsiendi keha, kuid reeglina kulub selleks vähemalt kaks kuud. Hüpertroofiline gastriit esineb kõige sagedamini üle 40-aastastel meestel. Seda gastriidi vormi iseloomustab mitmekordne tsüstide ja adenoomide moodustumine, mis põhjustab mao limaskesta voltide paksenemist. Lisaks on haiguse taustal maomahlaga mitmekordne valgukadu, rasketel juhtudel areneb hüpoproteineemia.

Haigus kulgeb ägenemise perioodidega, mis võivad olla seotud erinevate ebasoodsate teguritega. Gastriidi kliiniline pilt on ebatüüpiline, välja arvatud maomahla madal happesus. Seda haigust iseloomustab oksendamine ja epigastralgia.

Röntgenpildil on näha mao limaskesta voldikute suurenemist ja turset. Gastroboboskoopia koos sihitud biopsiaga näitab hüpertroofiat koos lima moodustavate rakkude arvu suurenemisega ja seederakkude arvu vähenemisega. Kõige sagedasemad tüsistused on verejooks, turse ja keha üldine kurnatus.

Polüpoosset gastriiti iseloomustab mao limaskesta atroofia, millega kaasneb selle degeneratiivne hüperplaasia ja akloorhüdria. Haiguse sümptomatoloogia on paljuski sarnane sekretoorse puudulikkusega gastriidi kliinilisele pildile. Polüpoosset gastriiti saab kombineerida jäiga gastriidiga ja muutuda onkoloogiaks.

Ägeda gastriidi ravis on vaja magu ja soolestikku puhastada toidujäätmetest ja muudest ärritavatest ainetest. Seda tuleb teha 30 minuti jooksul pärast mürgistust. Selleks on näidustatud pesemine leeliselise veega, 0,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega.

Kui haigus tekkis leelise mürgituse tagajärjel, on näidustatud pesemine nõrga äädikhappe või sidrunhappe lahusega, happemürgituse korral - soe vesi magneesiumoksiidi, munakollase või piima lisamisega. Mõnel juhul on vaja lahtisteid, kui dehüdratsiooni ei täheldata.

Esimese 2 päeva jooksul peaks patsient hoiduma söömisest ja järgima voodirežiimi. Haiglaravi on vajalik ainult siis, kui patsiendi seisund on tõsine. Ravimid määratakse sõltuvalt haiguse etioloogiast. Niisiis, allergilise iseloomuga gastriidi korral on näidustatud antihistamiinikumid, nakkusliku iseloomuga - antibakteriaalsed, samuti absorbeerivad ained: aktiivsüsi, kaoliin jne.

Kui patsiendi keha on dehüdreeritud, määratakse subkutaanselt kuni 1 liiter isotoonilist naatriumilahust ja 5% glükoosilahust. Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine on näidustus kofeiini, kordiamiini, mezatooni, norepinefriini kasutamiseks. Tugeva valu korral süstitakse patsiendile subkutaanselt 0,5-1 ml 0,1% antropiini lahust või subkutaanselt 1 ml platifilliinhüdrotartraadi 0,2% lahust.

Samuti on võimalik kasutada spasmolüütikume, näiteks 1 ml 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust subkutaanselt. Tõsise iivelduse korral on anestesiin näidustatud 0,3 g 2-4 korda päevas.

Söövitava gastriidi korral pestakse patsienti suure koguse veega läbi taimeõliga määritud sondi. Enne seda on soovitatav kasutada narkootilisi analgeetikume (promedool, morfiinvesinikkloriid, fentanüül koos droperidooliga). See on eriti vajalik, kui patsiendil on tugev valu.

Lisaks on ette nähtud šokivastased ravimid. Tuleb meeles pidada, et läbi toru pesemine on vastunäidustatud, kui esineb söögitoru hävimine või kollaps. Kuna esimestel ravipäevadel on patsiendil söömine vastunäidustatud, manustatakse talle subkutaanselt soolalahust, 5% glükoosilahust ja intravenoosselt isotoonilist naatriumkloriidi lahust.

Lisaks manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt vitamiine, plasma ja valgu hüdrolüsaatoreid. Sekundaarse infektsiooni korral on ette nähtud antibiootikumid. Kirurgilise sekkumise näidustused on mao perforatsioon ja kõriturse. Söögitoru ahenemise vältimiseks tehakse bougienage 2 nädala pärast.

Juhul, kui viimane ei andnud positiivset tulemust, on vajalik kirurgiline sekkumine. Cicatricial muutustega on vaja luua kunstlik söögitoru. Flegmonaalse gastriidi korral on haiglaravi kohustuslik. Laia toimespektriga antibiootikume manustatakse patsiendile intravenoosselt või subkutaanselt. Antibiootikumide kasutamise taustal viiakse läbi drenaaž.

Kroonilise gastriidi ravi on igal üksikjuhul individuaalne. Lisaks on vaja arvestada haiguse vormiga. Ägenemise perioodidel on vajalik voodirežiim. Valu leevendamiseks on vaja meetmeid. Mao vähenenud sekretoorse funktsiooniga kroonilise gastriidi korral kasutatakse sel eesmärgil ganglione blokeerivaid ravimeid, millel on spasmolüütiline toime. Selle rühma preparaadid sekretsioonile praktiliselt ei mõjuta (gangleroon, kvateron).

Lisaks on välja kirjutatud ravimid, mis koos spasmolüütilise ja põletikuvastase toimega põhjustavad sekretsiooni suurenemist ja suurendavad mao motoorset funktsiooni.

Samuti on näidatud, et C-, B6- ja PP-vitamiinid normaliseerivad mao sekretoorset funktsiooni. Lisaks on efektiivne kokkutõmbavate ja ümbritsevate ainete kasutamine. Remissiooni ajal, kui kahtlustatakse ägenemist, viiakse asendusravi läbi vesinikkloriidhappe preparaatide (looduslik maomahl, acipepsool, beetatsid, pepsaliin) ja ensüümide (pankreatiin, pepsiin, pepsidol, pepsicon, pepsigen, abomin, panzinorm) abil.

Mao säilinud või suurenenud sekretoorse funktsiooniga kroonilise gastriidi ravis kasutatakse spasmolüütikume, antikolinergilisi ja ganglione blokeerivaid ravimeid (atropiin, arpenaal, spasmolitiin, platifilliin, bensoheksoonium) kombinatsioonis antatsiididega (almagel, vikalin). Lisaks kasutatakse ravimeid, mis parandavad regeneratiivseid funktsioone (lagritspreparaadid, pentoksiin, metüüluratsiil jne).

Jäiga polüpoosgastriidi ja Menetre'i tõve ravi toimub sama skeemi järgi nagu mao vähenenud sekretoorse funktsiooniga gastriidi ravi, kuna kõiki neid haigusi iseloomustab sekretoorse puudulikkuse esinemine.

Ägeda gastriidi korral näidatakse patsiendile terapeutilist toitumist. 2 päeva jooksul antakse patsiendile väikeste portsjonitena kanget sooja teed ja Borjomi. 2-3 päeval näidatakse nn lima dieeti: madala rasvasisaldusega puljong, supp võiga. Kogu raviperioodi jooksul vajab patsient vitamiinravi: 300 ml C-vitamiini ja 100 ml PP-vitamiini.

Pärast 1 nädala möödumist ravi positiivse mõjuga viiakse patsient üle tavapärasele dieedile. Söövitava gastriidi korral on vaja lõpetada söömine ja joomine. Pärast seda on soovitatav tarbida 200 g taimeõli päevas, lahtiklopitud munavalgeid, võid. Järgmistel päevadel näidatakse sama dieeti, mis tavalise gastriidi korral.

Gastriidi ravi aluseks on õige toitumine. Kogu ravi viiakse läbi dieediteraapia alusel. Haiguse esimestel päevadel on ette nähtud dieet nr 1. Patsient võtab toitu väikestes kogustes 5-6 korda päevas. Ägenemise staadiumis sõltub patsiendi toitumine sekretoorsete häirete olemusest. Seega on vähenenud sekretoorse funktsiooniga kroonilise gastriidi korral ette nähtud dieet nr 2, mao säilinud või suurenenud sekretoorse funktsiooniga gastriidi korral on haiguse ägenemise ajal näidustatud dieet nr 1a.

Haiguse remissiooniperioodidel näidatakse patsiendile täisväärtuslikku dieeti, milles on piiratud soola, süsivesikute ja ekstaatikumide sisaldus. Eelkõige kehtib see maomahla suurenenud happesusega patsientide kohta.

Gastriidi korral on vürtsikate roogade, marinaadide ja maitseainete söömine vastunäidustatud. Gastriidiga patsient peaks keelduma ka alkohoolsete jookide võtmisest.

Gastriidi ennetamine põhineb ratsionaalsel ja toitval toitumisel. Lisaks on vaja regulaarselt läbi viia seedetrakti uuring ja haiguse korral võtta õigeaegseid meetmeid.

Hepatiit

Hepatiit on haigus, millega kaasneb maksa põletikuline protsess, mis reeglina esineb koos maksa vahekoe muutusega.

Sõltuvalt kulust võib hepatiit olla äge või krooniline. Haiguse levimuse järgi eristatakse fokaalset ja difuusset hepatiiti. Äge hepatiit jaguneb primaarseks nakkuslikuks, mille hulka kuuluvad viirushepatiit (Botkini tõbi), Vasiliev-Weili tõbi, kollapalavik, sekundaarne nakkav paratüüfusest põhjustatud hepatiit, retsidiveeruv palavik, lobaarkopsupõletik ja kokkupuutest põhjustatud toksiline (ravimitest põhjustatud hepatiit). ravima maksakude.

Viiruslik hepatiit jaguneb epideemiaks (A-hepatiit) ja seerumiks (B-hepatiit). Lisaks eristatakse alkohoolse päritoluga ägedat hepatiiti.

Krooniline hepatiit jaguneb püsivaks krooniliseks hepatiidiks, aktiivseks krooniliseks hepatiidiks (lupoid) ja kolestaatiliseks krooniliseks hepatiidiks.

Hepatiiti võivad põhjustada mitmesugused põhjused. Ägeda hepatiidi võivad vallandada sooleinfektsioonide patogeenid, enteroviirused, viirused, nakkusliku mononukleoosi viirused ja septiline bakteriaalne infektsioon.

Kõige levinumad viirushepatiidid on põhjustatud viirusest A, mis peitub inkubatsiooniperioodi lõpus patsiendi veres ja uriinis, ägedal ikteriaalsel ja varasel ikteraalsel perioodil ning viirus B, mis sisaldub veres (patsiendi seerumis) .

Mürgise ägeda hepatiidi teke on seotud ravimite, tööstuslike mürkide, seenemürkide, kiirgusega kokkupuute ja raskete kehapõletustega. Praegu on 1000 ravimit, mis võivad ravi ajal esile kutsuda ägedat hepatiiti, sealhulgas isonikotiinhappe derivaadid, naatriumsool, paraaminosalitsüülhape (PAS), MAO inhibiitorid - hüdrasiini derivaadid, isassõnajala ekstrakt.

Suurim oht ​​hepatiidi tekkeks on Voltareni, indometatsiini, kordarooni, klooramfenikooli, merkasoliili ja teiste ravimite pikaajalisel kasutamisel.

Alkohoolne äge hepatiit on põhjustatud suurtest alkoholikogustest või pikaajalisest kuritarvitamisest alkohoolsed joogid. Reeglina areneb haigus rasvhepotaasi, maksatsirroosi, kroonilise hepatiidi taustal, kuid see võib tekkida ka terve maksa korral.

Tuleb märkida, et kroonilise hepatiidi etioloogias mängivad juhtivat rolli infektsioonid, mürgistus, allergiad ja alkoholi kuritarvitamine. Enamasti eelneb kroonilisele hepatiidile viirushepatiit (Botkini tõbi). Lisaks võivad haiguse põhjused olla brutselloos, tuberkuloos, septiline endokardiit, vistseraalne leishmaniaas, krooniline malaaria.

Sageli areneb krooniline gastriit inimestel, kellel on kroonilised kõhuorganite haigused: gastriit, pankreatiit, enterokoliit, peptiline haavand ja sapikivitõbi jne. Tööstuslikust, ravimi- ja olmemürgistusest põhjustatud haiguse korral on kõige levinumad põhjused pliiühendid. , trinitrotolueen, kloroform, atofaan, kloorpromasiin, benseen, isoniasiid.

Narkootilistest ainetest võivad hepatiiti esile kutsuda barbituraadid, narkomaan, halotaan, heksenaal ja halotaan. Toksiliste ainetega kokkupuutest või allergilisest reaktsioonist põhjustatud kroonilise hepatiidi korral kahjustub maksa parenhüüm ja ensüümide metabolism.

Krooniline alkoholism aitab suuremal määral kui muud tegurid kaasa hepatiidi tekkele, kuna see põhjustab endogeenset valgu-endokriinset puudulikkust. Kolestaatiline gastriit tekib ühise sapijuha ummistuse tagajärjel kividest või tsikatritiaalsest kokkusurumisest, samuti kõhunäärmepea vähist koos pikaajalise subhepaatilise kolestaasiga ja sellega kaasneva sapiteede ja sapijuhade põletikuga, samuti kolangiooli esmased toksilised või toksilis-allergilised kahjustused.

Holistiline hepatiit võib olla põhjustatud: ravimid: fenotiasiini derivaadid, metüültestosteroon ja mõned selle derivaadid.

Haiguse patogeneesis on eriti oluline etioloogiliste tegurite (viirused, toksiinid jne) otsene mõju maksa parenhüümile, mis põhjustab hepatotsüütide düstroofiat ja nekrobioosi. krooniline kulg ja edasine areng spetsiifilistest immunoloogilistest häiretest tingitud põletiku ja düstroofia patoloogilised protsessid.

Ägeda hepatiidi kerge kulgemise korral võivad sümptomid puududa või ilmneda kergelt. See raskendab haiguse diagnoosimist, mida saab läbi viia ainult spetsiaalse läbivaatuse tulemusena. Hepatiidile iseloomulik muutus patsiendi nahavärvis on märgatav ainult päevavalguses. Kõigepealt täheldatakse silmade välismembraanide (sklera) ja pehme suulae limaskestade värvimist.

Vastupidi, haiguse rasket kulgu iseloomustavad väljendunud sümptomid. Selgelt viskoossete membraanide tõttu kannatab patsient ninaverejooksu. Lisaks võivad ilmneda väikesed hemorraagid nahal ja limaskestadel.

Haigus mõjutab ka kesknärvisüsteemi: patsient on depressiivses vaimses seisundis, ta on ärrituv, kaebab unehäirete ja väsimuse üle. Maks ja põrn on reeglina suurenenud ning maksadüstroofia korral täheldatakse selle vähenemist.

Vereanalüüsid näitavad hüperbilirubineemiat, suurenenud aktiivsus mõned seerumi ensüümid. Tekivad häired fibrinogeeni, protrombiini, VII ja V hüübimisfaktorite tootmises maksas, mis viib hemorraagilise sündroomi tekkeni.

Toksilise etioloogiaga ägedat hepatiiti iseloomustab mõõdukas mööduv kollatõbi. Rasketel juhtudel esineb parenhüümi hulginekroos, raske hemorraagiline sündroom ja kollatõbi, tugev valu maksas. Patoloogiliste muutuste tagajärjel võib tekkida maksakooma.

Kolestaatilise hepatiidi korral ilmnevad maksakahjustuse sümptomid 1-2 nädalat pärast allergilist toimet põhjustanud ravimi võtmist. Haiguse iseloomulik sümptom on sügelus, mis tavaliselt eelneb ikterusele. Samal ajal jääb patsiendi maks normaalseks ja kehatemperatuur on veidi tõusnud.

Alkohoolse hepatiidi korral täheldatakse väljendunud ikterust, mis avaldub 1-2 päeva jooksul pärast suure alkoholiannuse võtmist. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb, ta tunneb erineva intensiivsusega valu paremas hüpohondriumis või ülakõhus. Lisaks võib tekkida iiveldus ja oksendamine.

Sel juhul suureneb maksa suurus oluliselt ja põrn jääb normaalseks. Sellise hepatiidi korral koguneb vedelik kõhuõõnde. Lisaks on pankreatiidi ilminguid. Sellistel patsientidel täheldatakse kroonilise alkoholismi sümptomeid: käte värisemine, alajäsemete tundlikkuse vähenemine, tugev nõrkus ja neuropsühhiaatrilised häired.

Alkohol provotseerib maksarakkude düstroofiat, põhjustades rakusiseste struktuuride rikkumisi, mis viib nende täieliku hävimiseni. Sel juhul muutub haigus maksatsirroosiks. Haiguse soodsa kulgemise korral võib paranemine toimuda 1-2 kuuga.

Kroonilist hepatiiti saab diagnoosida ainult siis, kui haigus kestab üle 6 kuu.

Nakkusliku etioloogiaga kroonilist hepatiiti (näiteks Botkini tõbi) iseloomustab kollatõve sümptom (sclera ja limaskestade nähtav määrdumine). Toksilise etioloogiaga kroonilise hepatiidi korral kollatõbi tavaliselt puudub.

Enamikul juhtudel ilmneb see hepatiidi vorm vere keemilise koostise rikkumistest. Iseloomulikud tunnused on maksa suurenemine, tuim valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis, nahasügelus (eriti ravimitest põhjustatud hepatiidi korral) ja kehatemperatuuri kerge tõus. Põrn on veidi suurenenud või jääb normaalseks.

Lisaks iseloomustab kroonilist hepatiiti üldine halb enesetunne, väsimus, higistamine, söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine ning väljaheitehäired.

Vereanalüüs näitab erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist, albumiinide kontsentratsiooni langust ja globuliinide tõusu. Enamikul juhtudel leitakse patsientide vereseerumis suurenenud bilirubiini sisaldus.

Kroonilist püsivat hepatiiti iseloomustavad kerged sümptomid. Võimalik valu paremas hüpohondriumis, maksa vähene tõus, nõrkus. Peaaegu kõigil patsientidel on suurenenud seerumi valgusisaldus. Dieedi ja alkoholi täieliku tagasilükkamisega on patsiendi täielik taastumine võimalik.

Krooniline aktiivne hepatiit areneb viirusliku hepatiidi taustal ja seda iseloomustavad väljendunud põletikulis-nekrootilised muutused. Enamikul juhtudel esineb see haigus alla 30-aastastel naistel. Patsiendid kurdavad nõrkust, väsimust, töövõime kiiret langust, isutust, valulikkust maksas, kerget kehatemperatuuri tõusu.

Rasketel haigusjuhtudel tekib hemorraagiline sündroom, patsiendi rinnale ja õlgadele tekivad niinimetatud ämblikveenid. Maks suureneb, palpatsioonil on see tihe ja valulik. Tavaliselt on ka põrn suurenenud. Teiste elundite kahjustuste korral täheldatakse haigusele ebatüüpilisi sündroome: palavik, liigesevalu, põletikulised protsessid mõjutatud organites, hormonaalsed häired.

Vere poolt on märgatavalt suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus. Muutused uriinis on märgatavad alles haiguse hilisemates staadiumides.

Ägeda hepatiidi õigeaegse ja õige ravi korral paraneb patsient täielikult, olenemata protsessi sügavusest ja staadiumist, kuid mõnel juhul muutub äge hepatiit krooniliseks. Ägeda maksadüstroofia tagajärjel, mis ilmneb maksa- või maksa-neerupuudulikkuse kliinilise pildiga, võib lõppeda surmaga.

Ägeda viirushepatiidi (Botkini tõbi) ja muude nakkusliku etioloogiaga hepatiidi ravis tuleb patsient õigeaegselt hospitaliseerida nakkushaigete spetsiaalsesse osakonda. Haiguse kõrgajal näidatakse patsiendile voodirežiimi ja dieeti nr 5. Haiglas ravi aeg sõltub haiguse tõsidusest ja käigust. Reeglina on see 2-4 nädalat, kuid mõnel juhul võtab ravi ja patsiendi keha taastumisperiood mitu kuud.

Rasketel haigusjuhtudel, millega kaasneb oksendamine ja isutus, manustatakse patsiendile intravenoosselt kuni 500 ml 10-40% glükoosi või fruktoosi lahust. Lisaks kasutatakse 5% glükoosilahust kombinatsioonis isotoonilise naatriumkloriidi lahusega subkutaanselt või tilguti klistiiri kujul.

Maksa taastamiseks kasutatakse maksarakkude ainevahetust parandavaid aineid: B-vitamiine, glükuroonhappe preparaate, kokarboksülaasi, lipoehapet.

Raske viirushepatiidi korral, mida iseloomustab pikaajaline kulg ja keha tõsine mürgistus, on näidustatud glükokortikosteroidhormoonid. Selle rühma preparaate kasutatakse ka kolestaatilise hepatiidi, turse-astsiidi sündroomi, samuti maksadüstroofia kahtluse korral.

Patsiendile määratakse 20-40 mg prednisolooni päevas. Ravi kestus ravimiga varieerub 3-4 nädalast mitme kuuni. Püsiva hepatiidi ja ägeda hepatiidi üleminekuga haiguse krooniliseks vormiks pikeneb prednisolooni kasutamine 1,5 aastani. Sel juhul vähendatakse ravimi päevamäära 10-20 ml-ni. Näidustus ravimi annuse vähendamiseks on patsiendi seisundi paranemine ja bilirubiini sisalduse vähenemine vereseerumis 0,02-0,03 g-ni 1 liitri kohta.

Maksakooma sümptomite korral määratakse subkutaanselt või intravenoosselt kuni 500-1000 mg kortisooni ja hüdrokortisooni. Kooma tekkega vajab patsient plasmaforeesi. Positiivse tulemuse puudumisel korratakse protseduuri iga päev, kuni patsiendi seisund paraneb.

Kõigi hepatiidi nakkuslike vormide puhul, välja arvatud Botkini tõbi, on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid, samuti spetsiaalsed terapeutilised seerumid. Toksilise etioloogiaga hepatiidi korral hospitaliseeritakse patsiendid mürgistusosakonda ja tehakse maoloputus, et eemaldada organismist haiguse arengut esile kutsunud ärritaja.

Lisaks näidatakse joobeseisundi mõju leevendavate ja maksarakkude funktsiooni parandavate ravimite kasutamist. Samuti on patsiendile ette nähtud voodirežiim, range dieet, mis näeb ette piiratud rasvade tarbimise, B- ja C-vitamiinide, lipoe- ja foolhappe sisseviimise. Lisaks on välja kirjutatud ravimid, mis neutraliseerivad toksiini toimet.

Elavhõbeda, plii ja arseeni ühenditega mürgituse korral määratakse intravenoosselt 5-10 ml 30% naatriumtiosulfaadi lahust, raskmetallidega mürgituse korral intramuskulaarselt 5% unitiooli lahust.

Ravimi etioloogiaga hepatiidi korral on vaja tühistada ravim, mis provotseeris haiguse arengut. Üldiselt ei erine ravi nakkusliku iseloomuga ägeda hepatiidi ravist. Raske hepatotsellulaarse puudulikkuse korral tuleb patsiendile näidata glükokortikoide.

Alkohoolse hepatiidi korral on patsiendil alkohoolsete jookide võtmine vastunäidustatud. Samal ajal on ette nähtud säästev toit, milles on piisavalt vitamiine ja valke. Soovitatav on kasutada puuviljamahlu. Patsiendile süstitakse intramuskulaarselt vitamiini B19 koos foolhappe, lipokaiini, karsili, metioniiniga.

Düstroofia või maksatsirroosi kahtluse korral kasutatakse Essentiale'i koguses 2 kapslit 3 korda päevas. Mis puudutab kroonilist hepatiiti, siis isegi remissiooni staadiumis on vaja järgida dieeti.

Meditsiinilise, toksilise, allergilise ja alkohoolse etioloogiaga kroonilise gastriidi korral on vaja lõpetada patsiendi kokkupuude ärritava ainega. Maksarakkude vahetuse parandamiseks viiakse läbi täiendav vitamiinravi. Samal ajal manustatakse patsiendile vitamiine C, B1, B2, B6, B12. Lisaks kokarboksülaasi, askorbiin-, nikotiin- ja foolhape. Lipoehape ja lipoehappe amiid on ette nähtud 1 tablett (0,025 g) 2-4 korda päevas 1-2 kuu jooksul.

Anaboolsete protsesside parandamiseks määratakse steroidhormoonid: 15-20 mg methandrostenolooni päevas suukaudselt annuse järkjärgulise vähendamisega või 20-50 mg nädalas retabolili intramuskulaarselt.

Ägenemise staadiumis vajavad patsiendid haiglaravi, voodirežiimi ja ranget valkude ja vitamiinide rikast dieeti. Kolestaatilise hepatiidi korral on põletikuvastase ja immunosupressiivse vahendina ette nähtud immunosupressantide ja kortikosteroidhormoonide väikesed annused. Ravim prednisoloon on ette nähtud koguses 20-40 mg päevas 2-3 kuu jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 10-15 mg-ni päevas.

Samal ajal võtab patsient 0,25 g ravimit delagil päevas. Koletsüstiidiga hepatiidi ägenemise korral on ette nähtud kolereetilised ained. Mis puudutab ravi hüdrolüsaatide ja maksaekstraktidega, siis tuleb seda teha väga ettevaatlikult, kuna need ravimid võivad ägedas staadiumis manustatuna aktiveerida protsessi ja soodustada haiguse edasist arengut.

Püsiva ja aktiivse kroonilise hepatiidi korral ei tohi võtta cholagoge, maksaekstrakte ja anaboolseid hormoone. Lisaks on kõik füsioteraapia protseduurid rangelt vastunäidustatud.

Õigeaegse ja ratsionaalse ravi dieediga ja alkoholist loobumisega paraneb viirushepatiit täielikult, säilitades samal ajal patsiendi töövõime. Haiguse ägenemise perioodil ei saa patsiendid töötada.

Viirusliku hepatiidi korral näidatakse patsiendile dieeti nr 5 koos rasvade piiranguga, kuna kahjustatud maks ei suuda viimasega toime tulla. Esiteks on see vajalik korduva oksendamise ja patsiendi üldise tõsise seisundi korral. Suurendage süsivesikute hulka patsiendi dieedis. Prekomatoosse seisundi arengu tunnused viitavad valgusisalduse vähenemisele.

Püsiva ja agressiivse kroonilise hepatiidiga patsiendid peaksid vältima praetud toite, tulekindlaid loomseid rasvu, vürtsikaid ja vürtsikaid toite. Piimatooteid on soovitatav tarbida vähemalt 100-150 g päevas, samuti mahedaid juustu. Kasulik lahja keedetud kala. Patsiendile arvutatakse päevane dieet, mis peaks sisaldama 100-120 g valku, 70-80 g rasva, 400-500 g süsivesikuid ja kokku 3000-3500 kcal.

Kroonilise püsiva gastriidi korral on soovitatav süüa neli korda päevas. Samal ajal tuleks toidust välja jätta suitsutatud, kuivatatud, konserveeritud toidud, kondiitritooted, praetud toidud, seened, šokolaad ja alkohol. Loomsete rasvade tarbimist tuleks piirata.

Kuna äge hepatiit võib tekkida mitmel põhjusel, hõlmab selle haiguse ennetamine tervet rida meetmeid. Äge viirushepatiit omandab enamikul juhtudel epideemia iseloomu, nii et esimene asi, mida teha, on patsient isoleerida. Hepatiidi ennetamisel on suur tähtsus selle varasel diagnoosimisel.

Terved inimesed peavad järgima rangeid hügieenieeskirju. Seerumi hepatiidi nakatumise vältimiseks teatud meditsiiniliste protseduuride ajal on vaja kasutada ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja steriliseeritud instrumente. Mis puudutab toksilise etioloogiaga hepatiidi ennetamist, siis see seisneb sanitaartehnilises järelevalves ettevõtetes, mille eesmärk on kõrvaldada ohtlike ühenditega mürgitamise võimalus.

Ärge sööge võõraid või vanu seeni, samuti mingeid ravimeid ilma arstiga nõu pidamata.

Kroonilise hepatiidi ennetamine peaks olema suunatud haiguse ägenemist provotseerivate tegurite kõrvaldamisele, võttes arvesse haiguse etioloogiat.

Hepatoos

Hepatoos on maksahaigus, mille puhul täheldatakse maksa funktsionaalse epiteelkoe parenhüümi düstroofiat. See haigus on enamikul juhtudel põhjustatud kõrge kalorsusega toitude ja alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest, mis põhjustab maksa epiteelis patoloogilisi protsesse.

Hepatoos võib olla äge või krooniline. Mõned klassifikatsioonid eristavad ka rasv- ja kolestaatilist hepatoosi. Ägeda hepatoosi põhjustavad tavaliselt viirushepatiit ja sepsis. Haigus võib areneda toksilise maksakahjustuse taustal, mis tekib raske mürgistuse korral arseeni, fosfori ja alkoholiga. Lisaks võivad haigust vallandada sellised ravimid nagu tetratsükliin, sõnajala ekstrakt. Raske seenemürgistuse tagajärjel esineb sageli maksadüstroofiat.

Krooniline rasvhepatoos on tavaliselt põhjustatud alkoholi kuritarvitamisest. Haiguse areng on võimalik ka valgu- ja vitamiinipuuduse, rasvumise ja alatoitluse, aneemia, enteriidi, pankreatiidi ja mõnede nakkuslike kopsuhaiguste taustal.

Kroonilise hepatoosi toksilised vormid on seotud mürgiste ainetega pikaajalise joobeseisundiga. Haiguse arengus on lipiidide metabolismi rikkumine väga oluline. Maksa ülekoormamise tulemusena toidurasvade ja süsivesikutega suureneb oluliselt rasvasisaldus, väheneb glükogeeni hulk, mis toob kaasa rasvade oksüdatsiooni protsessi katkemise.

Kuna lipoproteiinide, fosfolipiidide ja letsitiini moodustumise protsess on järsult aeglustunud, muutub rasva eemaldamise protsess maksast raskemaks. Ägeda või kroonilise kolestaatilise hepatoosi korral koguneb sapipigment hepatotsüütides, millele järgneb düstroofia, mis väljendub valkude puudumises.

Holistilise hepatoosi iseloomulik tunnus on sapi makku voolamise rikkumine (kolestaas). Selle häire kõige levinum põhjus on teatud ainete, eriti ravimite (antibiootikumid, testosterooni analoogid, kloorpromasiin) toksiline toime.

Ägeda rasvhepatoosi iseloomustavad keha üldise mürgistuse tunnused. Haigust iseloomustab äge kulg. Patsiendil tekib ikterus, õhupuudus, raskustunne epigastimaalses piirkonnas. Haiguse arengu algfaasis suureneb maks, muutub pehmeks. Hilisemas staadiumis ei ole maks palpeeritav ja löökpillid näitavad selle suuruse vähenemist.

Põrna suurus jääb reeglina normaalseks. Haiguse rasketel juhtudel väheneb kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis, suureneb erütrotsüütide settimise kiirus. Sageli kaasneb nende häiretega neerupuudulikkus. Sekundaarsete hemorraagiliste sündmuste ja maksakooma korral on surmav tulemus tõenäoline

Patoloogilisi muutusi maksas ja selle funktsionaalseid häireid on väga raske määrata isegi biokeemiliste analüüside põhjal.

Haigus võib muutuda krooniliseks. Sel juhul haiguse sümptomeid praktiliselt ei täheldata. Kroonilist hepatoosi ei saa reeglina diagnoosida kaasuvate haiguste kliinilise pildi tõttu: seedesüsteemi häired, suhkurtõbi, toksilised ja toksilised-allergilised kahjustused.

Haiguse kiire arenguga on võimalikud kollatõve ilmingud, valutav valu paremas hüpohondriumis, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, üldine nõrkus, töövõime langus, peavalu, iiveldus, oksendamine, väljaheitehäired.

Iseloomulik tunnus on maksa mõõdukas suurenemine sileda pinnaga, mõõduka tihedusega, ümara või terava servaga, samuti valu palpeerimisel. Hepatoosi kroonilise vormi raske ja pikaajalise kulgemise korral täheldatakse patsiendi kehakaalu olulist langust, puhitus ja sügelus. Mõnel juhul on vereseerumis suurenenud kolesterooli, üldvalgu ja beeta-lipoproteiinide sisaldus.

Patsiendi taastumine on võimalik ainult siis, kui täielikult välistatakse kokkupuude ärritavate teguritega ja täielik õigeaegne ravi. Sageli muutub krooniline hepatoos krooniliseks hepatiidiks või maksatsirroosiks. Kolestaatilise hepatoosi kõige iseloomulikumad tunnused on tõsine kollatõbi, sügelus ja tume uriin (bilirubiinisisalduse suurenemise tõttu).

Üsna sageli täheldatakse hepatoosiga patsientidel palavikku.

Pikaajalise rasvhepatoosi korral on vajalik patsiendi hospitaliseerimine. Nakkusliku etioloogiaga ägeda hepatoosi korral tuleb patsient hospitaliseerida spetsiaalses osakonnas. Samal ajal pööratakse erilist tähelepanu põhihaiguse ravile ja neerupuudulikkuse ennetamisele. Samuti on vaja läbi viia meetmed, mille eesmärk on eemaldada kehast haiguse arengut põhjustanud toksiinid.

Patsiendile antakse maoloputus, sifooni klistiirid, soolased lahtistid. Mürgistusnähtuste ja hüpokaleemia kahtluse korral näidatakse patsiendile hemodezi, 5% glükoosilahust kombinatsioonis B-vitamiinide ja C-vitamiiniga, samuti panangiini intravenoosselt.

Hemorraagilise sündroomi ilmnemisel kasutatakse rutiini ja vikasooli 1% lahust, 1-3 ml 3-4 korda päevas. Lisaks antakse patsiendile värskelt külmutatud plasmat (1,5-2 liitrit või rohkem). Mürgiste ainete eemaldamiseks verest tehakse patsiendile plasmaforees.

Kroonilise hepatoosi ravis parim efekt annab lipotroopsete ravimite kasutamise. Patsiendile määratakse suu kaudu 3-5 g 20% ​​koliinkloriidi lahust, kui ravim on 200 ml viaalis, ja intravenoosselt 100 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, kui ravim on 10 ml ampullides. Ravikuur on 14-20 süsti. Lisaks kasutatakse fool- ja lipohapet, lipokaiini, vitamiini B12. Maksa ekstraktidest ja hüdrolüsaatoritest kasutatakse Essentiale'i.

Määrake intramuskulaarselt 5 ml sirepari, ripasooni või progepari päevas. Patsient saab süste iga päev 20-40 päeva jooksul. Patsiendi toit peaks olema täielik ja vitamiinirikas. Kroonilise hepatoosi korral on ette nähtud dieet nr 5. Toidus peaks olema suurenenud valgusisaldus ja piiratud rasvade sisaldus, eriti loomse päritoluga.

Soovitatavad on lipotroopseid tegureid sisaldavad tooted: pärm, kodujuust, keedetud tursk, kaerahelbed ja tatar jne. hepatoosi ennetamine on vältida hepatotroopsete mürkidega olme- ja tööstusmürgistuse võimalust. Väga oluline on ka viirusliku hepatiidi õigeaegne ravi.

Kroonilise hepatoosi vormiga patsiendid tuleb registreerida ambulatooriumis ja läbida vähemalt 1-2 korda aastas ravikuuri lipotroopsete ravimitega ja võtta meetmeid ägenemiste vältimiseks.

hiatal song

Hernia on haigus, mida iseloomustab väljaulatuvus siseorganid läbi õõnsuse modifitseeritud seina, milles nad asuvad.

Diafragma toiduava herniat iseloomustab nihkumine selle ava kaudu mis tahes kõhuõõne organite tagumisse mediastiinumi: söögitoru kõhuosa, mao südameosa, soolestiku silmused, põrn jne.

Sellel haigusel on järgmised vormid:

- fikseeritud ja fikseerimata aksiaalne või libisev (kardiaalne, kardiofundaalne, mao vahesumma ja kogu mao);

- fikseeritud ja fikseerimata parasofageaalne (fundaalne ja antral);

- kaasasündinud lühike söögitoru, milles on mao rindkere asukoht.

Hernia moodustumine on enamikul juhtudel tingitud järgmistest teguritest:

- kõhusisese rõhu järsk tõus, mis on põhjustatud liigsest füüsilisest pingutusest;

- sidekoe struktuuride kaasasündinud alaareng, mis tugevdavad söögitoru diafragma apertuuris, samuti nende degeneratiivsed muutused;

- söögitoru lühenemine põsepõletiku, kasvajate jms tagajärjel;

- vähenenud lihastoonus;

- rasvkoe kadumine diafragma all;

- diafragma söögitoru ava venitamine jne.

Need tegurid aitavad kaasa aksiaalsete songade tekkele, see tähendab söögitoru kõhu segmendi väljumisele rinnaõõnde. Kliinilises praktikas eristatakse kolme tüüpi herniasid: normaalse, mittetoimiva ja hüpertoonilise gastroösofageaalse sulgurlihasega, samuti nelja kliinilist vormi - asümptomaatiline, düspeptiline, algiline ja kardialgiline.

Haiguse kliiniline pilt on alati väljendunud, sageli kulgeb haigus ilma sümptomiteta. Hiatal songa kõige iseloomulikum ilming on valu rinnaku taga või kõhuõõnes, mis tekib söögi ajal või kehaasendi muutmisel.

Lisaks võib patsiendil tekkida düsfaagia (neelamisraskused), röhitsemine, luksumine ja oksendamine. Mediastiinumi organite nihkumise tagajärjel võib patsiendil tekkida õhupuudus, tahhükardia, reflektoorne stenokardia. Vereanalüüs näitab tavaliselt aneemiat. Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, millega kaasnevad retsidiivid.

Aksiaalseid songa iseloomustab stenokardia, regurgitatsioon jne. Paraösofageaalsed songad on altid kägistamisele. Sellisel juhul tunneb patsient teravaid valusid, tal on soolesulguse ja kollapsi tunnused.

Hiatal songa kõige sagedasemad tüsistused on söögitoru-mao verejooks, peptiline ösofagiit, söögitoru tsikatritaalsed muutused koos selle järgneva lühenemisega, arütmia, stenokardia, aspiratsioon jne.

Haiguse diagnoos tehakse röntgenuuringu põhjal. Füüsiline läbivaatus näitab mediastiinumi organite, eriti südame, nihkumist, samuti peristaltikat ja tümpaniidi (tugev turse). Vereanalüüs näitab aneemiat ja ESR-i suurenemist.

Selle haiguse ravis on ette nähtud sagedased osatoidud, vastavalt laiendatud dieedile nr 1. Raviperioodil on patsiendil vastunäidustatud vürtsikas, hapukas ja soolane toit, samuti toidud, mis soodustavad puhitus. Samuti on keelatud alkohoolsed joogid ja suitsetamine.

Patsiendil soovitatakse magada lamavas asendis. Lisaks soovitatakse antispastilist ja leelistavat ravi. Suukaudseks manustamiseks on näidustatud lokaalanesteetikumid ja rahustid. Aneemiaga vajab patsient rauapreparaate ja hemostimuliini. Kasutatakse ka ümbritsevaid ja kokkutõmbavaid aineid. Vajadusel lisatakse ravikuuri antibiootikumid ja antihistamiinikumid.

Juhul, kui konservatiivne ravi ei anna positiivset tulemust, on näidustatud kirurgiline sekkumine, mille käigus mao suunatakse tagasi kõhuõõnde ja sisestatakse diafragma söögitoru ava plaat. Tuleb meeles pidada, et isegi pärast edukat operatsiooni on haiguse retsidiivid võimalikud.

Söögitoru divertikulaar

Söögitoru divertikulaar on haigus, mida iseloomustab selle seina väljaulatuvus. Selle haigusega kaasneb neelamistegevuse häire, nimelt regurgitatsioon ja röhitsemine.

Divertikulid jagunevad kaasasündinud (pulss), omandatud (veojõu) ja segatud. Suurem osa divertikulaartest on omandatud. Neelu-söögitoru divertiikulite arengu põhjuseks on neelu-söögitoru ristmiku sidekoe struktuuride ja lihasaparaadi kaasasündinud või omandatud alaväärsus.

Divertikulumi esinemise teguriks on sel juhul söögitoru düskineesia, millega kaasneb rõhu järsk tõus neelamisel. Lisaks võivad neelu- või söögitoru mehaanilise kahjustuse tagajärjel tekkida neelu-söögitoru divertikulid.

Epibronhiaalsed divertikulid on kõige sagedamini omandatud ja moodustuvad tuberkuloosse või banaalse etioloogiaga mediastiinumi lümfadeniidi, pleuriidi ja kroonilise mediastiniidi tagajärjel.

Järgnevalt lisanduvad kaasasündinud tegurid, näiteks söögitoru-bronhiaalse fistuli mittetäielik sulandumine, mis on iseloomulik embrüonaalsele perioodile ja moodustab seejärel söögitoru-bronhiaju.

Epifrenaalsete divertikulite esinemist seostatakse tavaliselt refluksösofagiidiga, mis on põhjustatud hiatal songa, söögitoru lühenemise või kardia (söögitoru osa, mis asub enne selle sisenemist makku) puudulikkusest.

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad divertikulumi asukohast. Söögitoru ülaosa divertikulaari (neelu-söögitoru) arengu algfaasis on suurenenud lima sekretsioon, põletustunne ja köha. Seejärel lisanduvad loetletud sümptomitele võõrkeha tunne, iiveldus, neelamishäired ja toidu tagasivool.

Selle tulemusena tekib nn blokaadi fenomen, mida iseloomustab näo punetus, õhupuudustunne, pearinglus ja minestamine. Pärast oksendamist loetletud sümptomid tavaliselt kaovad.

Söögitoru keskosa divertikulid ei anna enamikul juhtudel spetsiifilisi sümptomeid. Mõnikord esineb neelamishäire, valu rinnus ja verejooks hüperemilistest või erodeeritud limaskestadest.

Üsna sageli tekivad haiguse ühtlase kuluga tüsistused nagu mediastiinumi abstsessid, verejooks, söögitoru-bronhi fistulid, kleepuvad protsessid ja onkoloogia divertikulaaris.

Söögitoru alumise osa divertikule iseloomustavad ka väikesed sümptomid. Mõnel juhul esineb neelamishäire, valu rinnaku alaosa taga, köha, regurgitatsioon, iiveldus, oksendamine, anoreksia, reflektoorne hingeldus, südamepekslemine, bronhospasm.

Haigust iseloomustab aeglane kulg, kuid seda võib komplitseerida verejooks, bronhiit, aspiratsioonipneumoonia, kopsuabstsess ja onkoloogia areng.

Haiguse diagnoos tehakse söögitoru kontrastse röntgenuuringu põhjal. Neelu-söögitoru divertiikulite olemasolu saab mõnikord kindlaks teha välise läbivaatuse ja palpatsiooniga (kaelal on iseloomulik eend).

Söögitoru divertiikulite ravis on toidumasside divertikulaaride hilinemise vältimine väga oluline, seetõttu näidatakse patsiendile säästvat dieeti. Joo aeglaselt väikeste lonksudena. Kui divertikulaaris leitakse kontrastaine suspensioon, on vaja vett juua.

See asend määratakse röntgenuuringuga. Sageli on vaja ravida haigust, mis põhjustas divertikulaari.

Millal kiire areng haiguse või ohtlike tüsistuste kahtluse korral tuleb patsient hospitaliseerida kirurgiliseks raviks.

Soole düsbakterioos

Soole düsbakterioos on haigus, mida iseloomustab mikrofloora koostise ja kvantitatiivse suhte muutus, mille esindajad takistavad tungimist soolde ning patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide kiiret paljunemist selles.

Kliinilises praktikas esineb jämesoole ja peensoole düsbakterioosi sündroomi sündroome. Mõlemad sündroomid võivad esile kutsuda koliidi ägenemise. Düsbakterioos võib olla iseseisev või kaasnev haigus erinevate jämesoolehaiguste korral.

Vastsündinute seedetrakt on absoluutselt steriilne. Mõni tund pärast sündi algab selle asustusprotsess streptokokkide, Escherichia coli jne tüvedega. Normaalne soole mikrofloora tekib 1. elukuuks.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi mikroorganismid on ülekaalus, jaotatakse düsbakterioosid meditsiinilisteks (antibiootikumijärgseteks), seenhaigusteks, stafülokokkide, proteusteks ja ka parakolide rühma, Pseudomonas aeruginosa või mikroobide koosluse poolt põhjustatud.

A.F. Bilibini klassifikatsiooni järgi eristatakse kolme düsbakterioosi vormi:

- kompenseeritud, mida iseloomustab patoloogilise protsessi puudumine vastusena mikrofloora rikkumisele;

- subkompenseeritud, mida iseloomustab kohalike põletikuliste protsesside samaaegne areng;

- dekompenseeritud, mida iseloomustab metastaatiliste põletikukollete moodustumine erinevates parenhüümiorganites koos mürgistuse ja mõnel juhul sepsise tekkega.

Soole mikrofloora eneseregulatsiooniks on suur tähtsus mao ja teiste seedeorganite normaalsel talitlusel. Näiteks võib bakteriaalse floora muutuse põhjuseks olla maomahla happesuse vähenemine või seedesüsteemi teiste organite ensüümsüsteemide nõrgenemine.

Nende häirete tagajärjel hakkavad maos ja peensoole proksimaalses osas koloniseerima mitmesugused mikroorganismid. Patoloogilise protsessi teine ​​põhjus on keskkonnatingimuste muutus, mis muutub soodsaks kahjulike mikroorganismide eluks ja paljunemiseks.

Düsbakterioos põhjustab sapphapete talitlushäireid, mis tavaliselt lahustavad rasvu ja imenduvad niudesooles. Selle tõttu väheneb oluliselt rasvade lahustuvus ja nende omastamine organismis. Bakterite suurenenud paljunemise tagajärjel on häiritud süsivesikute imendumine, suureneb vee ja elektrolüütide eritumine soole valendikusse.

Need protsessid stimuleerivad peensoole motoorikat ja selles sarnaselt jämesoole mikrofloorale bakterifloora kasvu. Düsbakterioosi iseloomustab mõne esindaja kadumine normaalne mikrofloora(bifidobakterid, piimhape ja Escherichia coli jne) ning patoloogiliste ja tinglikult patoloogiliste mikroorganismide (stafülokokid, perekonna Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa jne) ilmumine.

Need muutused põhjustavad erineva raskusastmega põletikulisi protsesse ning immuunsuse järsk langus ja keha nõrgenemine võivad põhjustada endogeense infektsiooni üldistatud vormi kuni sepsiseni. Peensooles paljunevad mikroobid kasutavad toitaineid ja vitamiine enda ainevahetuseks, mille tulemusena tekib patsiendi organismis nende puudus.

Düsbakterioosi arengu põhjuseid on palju. Enamasti on need sellised haigused nagu mao hüpokloorhüdria ja aklorhüdria, eriti millega kaasneb selle sisu evakueerimise rikkumine, aferentse silmuse sündroom, mis ilmneb pärast mao resektsiooni, jejunaalne ja doudenaalne divertikulaar, krooniline pankreatiit, soolesulgus.

Ravi antibiootikumide ja sulfanilamiidravimitega, mille käigus sureb märkimisväärne osa ravimi suhtes tundlikest kasulikest mikroorganismidest ja paljuneb selle toime suhtes resistentne patogeenne või oportunistlik mikrofloora. Selliste ebasoodsate tegurite mõju nagu valkude nälg, kliimamuutused, vitamiinipuudus, alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka düsbakterioosi arengut.

Pärast antibiootikumravi tekib enamikul juhtudel kandidoos, mida iseloomustab fungistaatilise toimega ainete kadumine, mille tulemusena tekivad Candida albicansi seente arenguks soodsad tingimused. Kandidoos võib mõjutada üksikuid organeid, limaskesti või kulgeda üldistatult.

Pärast patsiendi ravi suurtes annustes antibiootikumidega areneb välja aspergilloos, mille põhjustajaks on seen Aspergillus fumigatus. Stafülokoki düsbakterioos on põhjustatud ägedatest soolehaigustest. Lisaks võivad stafülokoki düsbakterioosiga kaasneda kroonilised seedesüsteemi haigused või muud haigused, mida iseloomustab keha kaitsefunktsioonide vähenemine.

Sel juhul toimib provotseeriva tegurina antibiootikumide allergiline või toksiline toime otse soole limaskestale, samuti vitamiinide puudus.

Proteuse düsbakterioos areneb reeglina krooniliste soolehaigustega patsientidel: haavandiline koliit, krooniline enterokoliit, samuti pärast kõhuorganite operatsioone.

Düsbakterioos, mille põhjustajaks on Pseudomonas aeruginosa, tekib organismi kaitsvate omaduste vähenemisega patsientidel, kes on sellise haiguse läbi teinud. sooleinfektsioonid, düsenteeria, salmonelloosina ja ka kaasuva haigusena kroonilise haavandilise koliidi, kroonilise enterokoliidi ja antibiootikumiravi järgselt.

Düsbakterioosi iseloomulikud ilmingud on isutus, ebameeldiv järelmaitse suus, seedehäired, nõrkus, kehakaalu langus, aneemia. Raskete vormide korral on võimalik kehatemperatuuri tõus kuni 37-38 °.

Pika ravikuuri korral tekib hüpovitaminoos, eriti rühm B. Soolestiku kandidoosi sümptomiteks on verega segunenud väljaheide, verejooks ja fokaalne nekroos. Rasketel juhtudel võivad tekkida perforatsioonid ja peritoniit. Patoloogiline protsess võib hõlmata kõiki soolestiku, mao ja suuõõne osi. Tüsistusena võib areneda kandidoosi sepsis, mis sageli põhjustab surma.

Aspergilloosi iseloomustab äge algus ja raske kulg. Patsiendil on kõhulahtisus ja hemorraagilised-nekrootilised muutused soolestikus.

Haiguse prognoos võib olla nii soodne kui ka ebasoodne. Antibiootikumide võtmise ajal tekkivate kandidoosi, aspergilloosi ja muude mükooside diagnoosimisel on oluline ägeda enteriidi või enterokoliidi tekkimine selle rühma ravimitega ravi ajal.

Sellistel juhtudel on vajalik limaskesta kraapide mikroskoopiline uurimine seente esinemise suhtes. Diagnoos tehakse positiivse testitulemuse põhjal.

Stafülokoki düsbakterioos esineb enterokoliidina ja seda iseloomustavad sellised sümptomid nagu kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, nõrkus, palavik ja elektrolüütide häired veres. Kui nende sümptomitega kaasneb dehüdratsioon ja südametegevuse rikkumine, võib tekkida surmava tulemusega nakkuslik-allergiline šokk.

Parakolirühma põhjustatud soole düsbakterioosi sümptomid sarnanevad kroonilise korduva enterokoliidi kliinilise pildiga. Üldiselt kulgeb haigus healoomuliselt. Ägedas staadiumis ilmnevad kõhuvalu ja kõhulahtisus. Remissiooni perioodil algab patsiendil kõhukinnisus.

Proteuse düsbakterioosi iseloomustab lokaalne soolekahjustus, millega kaasnevad enterokoliidi sümptomid. Üsna sageli komplitseerib haigus proteussepsise arengut. Diagnoosi kinnitab patsiendi seisundi halvenemine antibiootikumravi ajal.

Pseudomonas aeruginosa põhjustatud düsbakterioosi korral võib protsess olla katarraalne või fibrinoosne-mädane. Viimast iseloomustab nekroosi ja hemorraagiate kollete moodustumine, mille asemele tekivad haavandid ja erosioon. Kui Pseudomonas aeruginosa on toidumürgituse tagajärg, iseloomustab haigust äge kulg, millega kaasneb tõsine mürgistus, tugev kõhuvalu, iiveldus, oksendamine ja väljaheitehäired.

Reeglina lõpeb haigus surmaga esimese 10 päeva jooksul alates algusest. Surm saabub südame-veresoonkonna puudulikkuse või halvatuse tagajärjel. Antibiootikumravist tingitud Pseudomonas aeruginosa esineb kergemal kujul ja on reeglina soodsa prognoosiga. Enterokoliiti Pseudomonas aeruginosa-fülokoki-proteuse segainfektsiooni korral iseloomustab raske kulg ja seda sageli komplitseerib metastaatiliste koldete moodustumine parenhüümiorganites, samuti sepsise areng.

Täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

- väljaheidete bakterioloogiline uurimine;

- tühisoole sisu aspiratsioon;

– hingamistest süsinikuga;

- test 5% hüdroksüindooläädikhappe sisalduse määramiseks uriinis;

– glükoosi vesiniku hingamistest.

Lisaks viiakse läbi käärsoole endoskoopiline ja röntgenuuring, et välistada polüüpide, polüpoosi või vähkkasvaja esinemine, mille puhul täheldatakse samu sümptomeid, mis düsbakterioosi korral (kõhuvalu, väljaheitehäired, puhitus, kaalulangus, aneemia).

Tuleb meeles pidada, et düsbakterioosil ja ärritunud soole sündroomil on sarnased kliinilised ilmingud ja need ilmnevad sageli koos.

Esimeste enteriidi ja enterokoliidi nähtude ilmnemisel tuleb antibiootikumid tühistada, patsiendile määrata 1-2 päeva paastumine, et tagada soolte täielik puhkus ja peatada põletikuline protsess.

Vere elektrolüütide koostise normaliseerimiseks on näidustatud intravenoosne vedeliku ja parenteraalne valgu toitmine. Lisaks määratakse kortikosteroidravimid ja vajadusel elektrolüüdid.

Ravimi düsbakterioosi korral areneb hüpovitaminoos, olenemata sellest, milline patogeen on selle esinemise põhjus, eriti B-vitamiinide ja K-vitamiini sünteesi ja imendumise rikkumine.

Seetõttu tuleb patsiendile määrata vitamiinid.

Juhul, kui laborianalüüs tuvastab haiguse põhjustaja, viiakse läbi sihipärane antibiootikumravi. Antibakteriaalseid ravimeid tuleks aga välja kirjutada väga ettevaatlikult ja võimalikult lühikese aja jooksul.

Seente düsbakterioosi korral on näidustatud fungitsiidse toimega ravimid (nüstatiin, levoriin, mükostatiin). Juhul, kui nende ravimite kasutamine ei andnud positiivset tulemust, määratakse patsiendile amfoteritsiin B, mille annus määratakse individuaalselt kiirusega 250 U / kg. Ravikuuri kestus sõltub haiguse tõsidusest, kestusest ja omadustest.

E. coli ja Proteus on enamiku antibakteriaalsete ravimite suhtes väga vastupidavad, mistõttu nende kasutamine ei anna alati positiivset tulemust. Need mikroorganismid on tundlikud nitrofuraani rühma ravimite suhtes, seetõttu on düsbakterioosi tekitamisel ette nähtud furadiniin, furasolidoon 0,1 g 3-4 korda päevas 7-10 päeva jooksul.

Proteuse düsbakterioosi korral saadakse positiivne tulemus nalidiksiinhappe preparaatide kasutamisel, mida võetakse suu kaudu 0,5 g 3-4 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Vajadusel korratakse ravikuuri. Lisaks on soovitatav kasutada meksaformi, intestopaani, samuti kombineeritud preparaati Bactrim, mis sisaldab trimetoprimi ja sulfametoksasooli. Bactrim avaldab mõju nii grampositiivsele kui gramnegatiivsele mikrofloorale.

Bactrim on ette nähtud 1 tablett 3 korda päevas või 2 tabletti 2 korda päevas pärast sööki. Ravikuur on 8-10 päeva.

Soole düsbakterioosi, mis on põhjustatud mikroobide koosnemisest ülekaalus stafülokokiga, ravitakse antibiootikumidega, mille suhtes see ravim on tundlik: oksatsilliin, metitsilliin, linkomütsiin, tsefaloridiin, tsefaloglütsiin, karbomütsiin jne. Rasketel juhtudel määratakse patsiendile korduv ravikuur. mitmete antibakteriaalsete ravimitega. Antibiootikumravi ajal määratakse patsiendile B-vitamiinid, samuti ravimid, millel on desensibiliseeriv ja seenevastane toime.

Lisaks on soovitatavad ained, mis suurendavad organismi vastupanuvõimet (stafülokokivastane gammaglobuliin, stafülokoki toksoid jne). düsbakterioosiga, kus ülekaalus on Pseudomonas aeruginosa, lisaks antibiootikumidele on näidustatud antipseudomonaalne seerum ja antipseudomonaalne gammaglobuliin.

Mikroobide kooslusest põhjustatud düsbakterioosiga viiakse läbi kombineeritud ravi, st kasutatakse ravimeid, mis on suunatud kõigi tuvastatud mikroobide vastu. Sellisel juhul kombineeritakse antibiootikume seenevastaste ravimitega.

Igat tüüpi düsbakterioosi korral on näidustatud bioloogilised preparaadid (kolibakteriin, bifidumbakteriin, bifikool), mida võetakse 1 ampull 2-3 korda päevas 30-40 minutit enne sööki. Bioloogiliste preparaatidega ravikuur on 1,5 kuud. Vajadusel määratakse teine ​​ravikuur.

Düsbakterioosi ennetamine seisneb mis tahes antibakteriaalsete ravimite põhjendamatu ja kontrollimatu kasutamise vastuvõetamatuses, samuti vajaduses võtta antibiootikumravi ajal bakteriaalseid ravimeid. Nõrgenenud patsientidele soovitatakse üldist tugevdavat ravi ja tasakaalustatud toitumist.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesia on haigus, mida iseloomustavad sapipõie ja -juhade motoorika funktsionaalsed häired.

Sapiteede düskineesia võib olla esmane, mis on põhjustatud sapi eritumise neurohumoraalse regulatsiooni häirest, ja sekundaarne, mis kaasneb sapiteede krooniliste haigustega.

Kliinilises praktikas on tavaks eristada sapiteede düskineesia hüpotooniline ja hüpokineetiline (atooniline), hüpertooniline ja hüperkineetiline vorm.

Primaarsed düskineesiad tekivad üldise nekroosi, dientsefaalse kriisi tagajärjel, pärast Botkini tõve ja teiste nakkushaiguste põdemist, mürgistuse, üldiste allergiate, seedepuudulikkuse, endokriin-hormonaalsete häiretega.

Sekundaarsed düskineesiad on reeglina seotud sapiteede arengu kõrvalekalletega ning on sageli ka kroonilise koletsüstiidi ja sapikivitõve tüsistused.

Patsient kaebab valutavaid või kramplikke valusid paremas hüpohondriumis, mis kiirgub paremasse abaluu, õla, rangluu. Ägedad valud võivad olla lühiajalised ja reeglina kestavad mitu tundi kuni mitu päeva. Tugevad valuhood põhjustavad sageli sapikivitõve eksliku diagnoosi.

Düskineesia kõige iseloomulikum tunnus on valu tekkimine neuropsüühilise ülepinge ajal. Sapikoolikute rünnakuga võib kaasneda südame seiskumise tunne või, vastupidi, südame löögisageduse tõus, jäsemete tuimus, uriinipeetus.

Enamikul patsientidest on üldneurootilised häired, hüpo- või hüpertüreoidism ja muud endokriinsed häired. Sapiteede düskineesiaga patsientidel esineb veres muutusi. Mõnel juhul on kehatemperatuur tõusnud, kuid üldiselt on selle haiguse puhul temperatuuri tõus ebatüüpiline.

Valusündroomi ägenemise perioodil on sapipõie piirkonnas kõhus pinge. Mürgistuse sümptomid ei ilmne. Palpeerimisel, mitte rünnaku ajal, kaebab patsient kerget valu epigastimaalses piirkonnas ja sapipõie piirkonnas.

Sapipõie ja kanalite düskineesia vormi kindlakstegemiseks kasutatakse kromaatilise ja pideva fraktsioneeriva sondeerimise meetodit. Kolitsistograafia paljastab sapipõie intensiivse varju, samuti selle hilinenud või lühenenud tühjenemise, mõnel juhul - sapipõie väljajätmise või suuruse suurenemise ilma orgaaniliste muutusteta.

Sapiteede düskineesia ravi sõltub haiguse vormist ja selle esinemise põhjusest. Kuid ravi peaks igal juhul olema suunatud sapi eritumise neurohumoraalse reguleerimise parandamisele ja autonoomse düstoonia kõrvaldamisele. närvisüsteem.

Sekundaarsed düskineesiad ilmnevad sapiteede arengu anomaaliate, koletsüstiidi, kolangiidi, sapikivitõve või adhesiivse protsessi taustal, millega kaasneb sapiteede rikkumine.

Söögitoru düskineesia

Söögitoru düskineesia on haigus, mida iseloomustab selle organi juhtivuse rikkumine. Düskineesia tagajärjel on söögitoru peristaltika rikkumine.

Söögitoru düskineesiat on mitut tüüpi: esmane, sekundaarne, reflektoorne ja sümptomaatiline. Söögitoru esmane düskineesia areneb söögitoru motoorika kortikaalse düsregulatsiooni tagajärjel. Söögitoru sekundaarne düskineesia on sageli selliste haiguste nagu ösofagiit, peptiline haavand ja sapikivitõbi tüsistus. Söögitoru düskineesia kaasneb väga sageli haigustega, mida iseloomustab üldise konvulsiivse sündroomi areng. Sellega seoses, kui kahtlustatakse söögitoru düskineesiat, peab patsient konsulteerima raviarstiga.

Söögitoru on kitsas pikk toru, mis ühendab neelu maoga. Söögitoru koosneb mitmest osast: emakakaela-, rindkere- ja kõhuosast.

Söögitoru spasm väljendub neelamishäires (düsfaagia), samuti neelamisel tekkivas rinnakutaguses valus. Mõne jaoks meenutavad need koronaarset valu. Düsfaagia on perioodiline ja mõnikord paradoksaalne: see ilmneb vedelike võtmisel, kuid puudub tiheda toidu allaneelamisel. Diagnoos tehakse söögitoru röntgenuuringu põhjal.

Söögitoru spastilised kontraktsioonid registreeritakse graafiliselt esophagotonokümograafia käigus. Patsiendile näidatakse rahustavaid, spasmolüütilisi ja kolereetilisi ravimeid. Korduva esophagospasmi korral viiakse läbi põhihaiguse intensiivne ravi.

Soole düskineesia

Soole düskineesia on psühhosomaatiline haigus, mille puhul esineb soolemotoorika häireid. Düskineesia korral on soole motoorne funktsioon häiritud ilma selle orgaaniliste muutusteta.

Soole düskineesiad jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarne düskineesia mõjutab käärsoole ja on psühhosomaatiline haigus, mis tekib ägedate või krooniliste traumaatiliste olukordade tagajärjel. Lisaks võivad haiguse arengut esile kutsuda ägedad sooleinfektsioonid ja räbuvaene dieet.

Soole düskineesia korral esineb jämesoole kolinergilise ja adrenergilise regulatsiooni rikkumine, samuti teatud muutused seedetrakti hormoonide tasemes, mille tagajärjel on jämesoole motoorne funktsioon häiritud. Kõhukinnisuse korral suurenevad soole kokkutõmbed ja kõhulahtisusega, vastupidi, nõrgenevad.

Sekundaarne düskineesia võib tekkida mitmel põhjusel, sealhulgas seedesüsteemi, endokriinsüsteemi haiguste tõttu. Lisaks mõjutavad ravimid käärsoole motoorikat: anesteetikumid, lihasrelaksandid, krambivastased ained, antikolinergilised ained, inhibiitorid, monoamiidoksüdaasid, opiaadid, diureetikumid, antibiootikumid, psühhotroopsed ravimid.

Primaarse soole düskineesia korral esineb neuroloogiliste ja soolestiku häirete kombinatsioon. Kliinilist pilti iseloomustavad kõhuvalu, puhitus, väljaheite häired. Üsna sageli ei suuda patsient määrata valu asukohta. Valu võib olla valutav, tõmbav, tugev või nõrk. Väljaheite häired on märgitud 90% juhtudest. Reeglina on see kõhulahtisus, mis vaheldub kõhukinnisusega.

Lisaks soolehäiretele võivad patsiendid kurta valu südames, liigestes ja seljas. Uurimine ei näidanud orgaanilisi muutusi. Haiguse kliinilise pildi objektiivne uuring reeglina praktiliselt ei anna teavet, mistõttu diagnoos tehakse välistamise teel.

Esiteks välistatakse sellised soolepatoloogiad nagu polüübid, kasvajad, divertikulid, arenguanomaaliad, seejärel tehakse vahet düskineesial ja mittehaavandilisel koliitil ning alles pärast seda eristatakse esmane düskineesia sekundaarsest ja sekundaarse haiguse põhjused. selgitatakse.

Esiteks viiakse läbi tavalised uuringud, mida soovitatakse käärsoole patoloogiate avastamiseks: väljaheidete katoloogiline uurimine peitvere ja düsbakterioosi suhtes, irrigoskoopia ja endoskoopia, samuti käärsoole biopsia.

Koprogramm näitab düsbakterioosi esinemist, eriti kõhukinnisusega. Endoskoopiline uuring määrab soole motoorika häire tunnused orgaaniliste muutuste puudumisel. Erinevalt mittehaavandilisest koliidist jääb düskineesiaga soolestiku histoloogiline pilt normi piiridesse.

Enamasti on eriti raske eristada primaarset ja sekundaarset düskineesiat. Mis puutub sekundaarse düskineesia põhjuste diagnoosimisse, siis see põhineb eelkõige anamneesi ja patsiendi üldise kliinilise läbivaatuse andmetel.

Soole düskineesiaga patsiendid suunatakse esmajoones psühhoterapeudi konsultatsioonile, kes määrab, kuidas ravida düskineesia peamiseks põhjuseks psühhopatoloogilist sündroomi. Selle kõrvaldamiseks määratakse patsiendile psühhotroopsed ravimid.

Esmalt väikestes annustes, seejärel järk-järgult suurendades.

Kui patsient on mures, millega seoses tekivad vegetatiivsed häired, näidatakse talle rahusteid: seduxen, sonapax, elenium, fenasepaam. Depressiooniga saavutatakse positiivne tulemus tritsükliliste antidepressantide kasutamisega. Psühhotroopsete ravimitega ravikuur ei tohiks olla liiga pikk. Samuti viiakse läbi soolehäirete (kõhukinnisus ja kõhulahtisus) sümptomaatilist ravi.

Seedesüsteemi healoomulised kasvajad

Healoomulised kasvajad on haigused, mida iseloomustab soodne prognoos: nad kasvavad aeglaselt ega anna metastaase. Tuleb märkida, et selliste kasvajate healoomulisus on suhteline, kuna teatud tingimuste mõjul võivad need põhjustada tõsiseid tüsistusi, mis ohustavad patsiendi elu.

Healoomulised kasvajad võivad esineda kõigis seedesüsteemi organites, kuid söögitoru, peensool, sapipõis, maks ja kõhunääre on äärmiselt haruldased. Magu ja käärsool on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad.

Mao healoomuliste kasvajate hulka kuuluvad müoom, fibroom, hemangioom, neurinoom, homedektoom, kartsinoid ja polüübid. Jämesooles (käärsooles) võivad tekkida polüübid, villoossed kasvajad, lipoomid, leiomüoomid, fibroomid, hemangioomid, lümfangioomid ja kartsinoidid.

Mao kõige levinumad kasvajad on fibroidid ja polüübid ning käärsoole kasvajate hulgas - üksikud ja mitmekordsed adenomatoossed ja näärme-villoossed polüübid. Healoomulised kasvajad võivad olla epiteeli, sidekoe, lihase või närvilise päritoluga.

Healoomulised kasvajad paiknevad reeglina mao submukoosses, lihases või subseroosses kihis. Enamikul patsientidest avastatakse kasvaja operatsioonil, mille põhjuseks on onkoloogia või teadmata etioloogiaga maokahjustuse kahtlus, või lahangul.

Mao polüübid moodustuvad selle limaskesta katteepiteelist. Need võivad olla adenomatoossed ja põletikulis-hüperplastilised. Polüüpide kude koosneb erineva suuruse ja kujuga näärmetest, mis on üksteisest eraldatud sidekoekihtidega ja vooderdatud prismarakkudega. Sageli koguneb näärmete luumenisse mukoidne saladus, mille tulemusena moodustuvad tsüstid.

Reeglina paiknevad polüübid püloroantraalses sektsioonis, harvemini kehas või kardias.

Polüübid võivad olla üksikud või mitmed. Kõige tavalisemad on sfäärilised ja ovaalsed polüübid. Nagu kõik healoomulised kasvajad, on polüübid ümbritsevast limaskestast selgelt piiritletud.

Polüüpide pind on tavaliselt sile või teraline ning roosa, oranži või erkpunase värvusega.

Mõnel juhul võib polüübi läbimõõt ulatuda mitme sentimeetrini. Polüpoosi peetakse vähieelseks seisundiks. Mida suurem on polüübi suurus, seda laiem ja pehmem on selle alus, seda tõenäolisem on selle degenereerumine vähkkasvajaks.

Soolepolüpoosi iseloomustavad selle elundi moodustised, mis ulatuvad välja soole luumenisse ja millel on adenoomi struktuur. Pika õhukese varrega adenomatoossed polüübid võivad liikuda piki soole valendikku. Anaalkanalis moodustuvad reeglina kiulised polüübid, mis on seotud põletikuliste protsesside esinemisega käärsoole ülemiste osade limaskestal.

Adenomatoossed ja villoossed polüübid on limaskesta hüperplaasia ja võivad olla üksikud või rühmitatud. Nende etioloogiat pole veel täielikult välja selgitatud, kuid nende viirusliku olemuse kohta on oletatud. eriline vorm laialt levinud mitut kahjustust nimetatakse käärsoole difuusseks polüpoosiks. Sageli on see kombineeritud kogu seedetrakti polüpoosiga (täielik polüpoos).

Mao healoomuliste kasvajate kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast suure suuruse saavutamist.

Patsient kaebab raskustunnet ja valu epigastimaalses piirkonnas. Kasvaja, mis asub mao väljalaskeosas, muutub enamikul juhtudel selle ummistuse põhjuseks.

Kasvaja painutamine püloorsesse kanalisse või kaksteistsõrmiksoole viib ägeda obstruktsiooni tekkeni. Üsna sageli kasvajad haavanduvad, provotseerides verejookse.

Müoomid, leiomüoomid, fibromüoomid ja rabdomüoomid paiknevad enamikul juhtudel subseroosses või lihaskihis. Palpatsioonil olevad suured kasvajad on sfäärilise või ovaalse kujuga liikumatud moodustised, millel on tihe elastne konsistents.

Haiguse diagnoos tehakse röntgeni- ja gastroskoopilise uuringu põhjal. Röntgenogrammil tuvastatakse siledate kontuuridega (erinevalt pahaloomulisest kasvajast) täitevead, kõige sagedamini säilinud limaskest. Nad on palpatsioonil liikuvad. Healoomulise kasvaja eristamine onkoloogiast on gastroskoopia abil üsna lihtne.

Healoomulised kasvajad on enamikul juhtudel üksikud, neil on sfääriline kuju ja need on seotud laia põhjaga mao seinaga. Kasvajat kattev limaskest on sile, selle struktuur ja värvus ei muutu. Kasvaja alust ja seda ümbritsevat limaskesta ei joodeta kokku. Need on ühendatud lühikeste radiaalsete voldikutega.

Mao polüpoos esineb enamikul juhtudel ilma tõsiste sümptomiteta. Kliiniliste tunnuste ilming on reeglina tingitud kaasuvate haiguste esinemisest, mõnel juhul - polüüpide tüsistustest. Polüpoos võib olla komplitseeritud verejooksu või pahaloomulise kasvajaga. Selle haigusega kaasneb sageli rauavaegusaneemia.

Mao polüpoosi diagnoosimise peamised meetodid on röntgeni- ja gastroskoopilised uuringud. Kasvaja degenereerumist pahaloomuliseks saab kinnitada alles pärast biopsiate histoloogilisi ja tsütoloogilisi uuringuid.

Soolepolüpoosi iseloomulikud sümptomid on limane või verine eritis pärasoolest, kõhukinnisus ja kõhuvalu. Tuleb meeles pidada, et polüpoos on sageli asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult irrigoskoopia, kolonoskoopia või sigmoidoskoopia käigus. Polüübid ei pruugi pikka aega kasvada ega häirida patsienti. Kuid selline haiguse kliiniline pilt on eriti ohtlik, kuna on võimalik patoloogiliste kasvajate onkoloogiline degeneratsioon.

Hajuspolüpoosi iseloomustab aneemia varajane areng, seedehäirete sagenemine, mis viib keha kurnamiseni. Enamikul patsientidest muutuvad polüübid aja jooksul pahaloomuliseks, samas kui onkoloogilist kasvajat iseloomustab kiire kasv.

Healoomulised mao kasvajad eemaldatakse operatsiooniga. Täielik ravi saavutatakse pärast mao resektsiooni. Maopolüpoosi korral näidatakse sama ravi nagu madala maomahla happesusega kroonilise gastriidi korral.

Polüpoosi põdevaid patsiente tuleb uurida vähemalt 1-2 korda aastas, et vältida pahaloomuliste kasvajate teket. Vajadusel määratakse patsientidele polüüpide elektrokoagulatsioon gastroskoobi abil.

Mitme polüpoosi korral, samuti kui polüübil on lai alus ja selle läbimõõt ületab 2 cm, näidatakse seda kirurgia. Adenomatoossete ja villsete soolepolüüpide ravi peamine eesmärk on vältida nende arengut pahaloomuliseks kasvajaks.

Polüübid eemaldatakse elektrokoagulatsiooni teel läbi endoskoobi. Pärast operatsiooni kantakse patsient ambulatoorsesse registrisse, kuna see haigus põhjustab sageli ägenemisi.

Hajuspolüpoosi korral eemaldatakse kirurgiliselt kogu või peaaegu kogu jämesool. Mis õigeaegselt kirurgiline sekkumine haiguse prognoos on soodne.

Duodeniit

Duodeniit on haigus, mida iseloomustab kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletik ja mis esineb peamiselt meestel. Duodeniidil on kaks vormi: äge ja krooniline.

Krooniline duodeniit võib avalduda haavanditaolise, pankreaselaadse ja segavormina. Primaarne duodeniit on reeglina põhjustatud kahjulike eksogeensete tegurite mõjust - nagu alatoitumus ja alkoholi kuritarvitamine. Sekundaarne duodeniit on seotud kroonilise gastriidi, peptilise haavandi, maksa-, sapipõie-, soolte-, kõhunäärmehaiguste, samuti giardiaasi ja ankislotomidoosiga. Palju harvemini kombineeritakse seda neeru-, kardiovaskulaarsüsteemi ja allergiatega.

Üsna sageli on duodeniidi tekkimine seotud kaksteistsõrmiksoole motoorika halvenemisega. Lisaks võib haiguse põhjusteks olla giardiaas ja alatoitumus, mis raskendab haiguse diagnoosimist.

Haiguse ägeda vormi peamised ilmingud on tugev valu, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, isutus, peavalud, nõrkus ja üldine halb enesetunne. Uurimisel on keel kuiv ja karvane. Mõnel juhul täheldatakse lühiajalist kollatõbe. Kõhuõõne paremas osas palpeeritakse silindrikujuline tihend ehk infiltraat.

Duodeniidi iseloomulikud tunnused on kehakaalu järsk langus, hüpovitaminoos, valu palpeerimisel kõhuõõne paremal küljel.

Kroonilise duodeniidi haavanditaolise vormi korral kaebab patsient valu epigastimaalses piirkonnas, mis võib tekkida näljatunde, söömise, öösel. Sellele duodeniidi vormile on iseloomulikud ka kõrvetised, röhitsemine, maomahla suurenenud happesus, kõhukinnisus.

Kroonilist duodeniiti iseloomustavad vahelduvad isupuuduse perioodid tugeva näljaperioodidega. Lisaks valule epigastimaalses piirkonnas täheldatakse ka retrosternaalset valu, neelamishäireid ja mitmesuguseid autonoomseid häireid.

Kroonilise duodeniidi koletsüsto- ja pankreaselaadsete vormide korral ühinevad sapipõie ja pankrease düsfunktsiooni sümptomid kaksteistsõrmiksoole kahjustuse tunnustega. Sellisel juhul kaebab patsient valu paremas või vasakpoolses hüpohondriumis, kõhunäärme ensüümide aktiivsuse mõõdukat ja lühiajalist suurenemist veres ja uriinis.

Põletiku tunnused puuduvad, kuid sageli arenevad sapipõie ja kõhunäärme funktsionaalsete häirete taustal koletsüstiit ja pankreatiit järk-järgult. Diagnoosi kindlakstegemiseks määratakse patsiendile duodenofibroskoopia, röntgenuuring ja aspiratsiooniduodenobiopsia.

Duodenofibroskoopia näitab põletiku ja turse tunnuseid, samuti kaksteistsõrmiksoole sibulas või selle laskuvas osas cicatricial muutusi ja deformatsioone. Röntgenuuringul tuvastatakse soole limaskesta reljeefsuse muutused. Aspiratsiooni duodenobiopsiaga tuvastatakse turse olemasolu või puudumine, rakkude infiltratsioon ja muutused villides.

Duodeniit on ohtlik, kuna seda komplitseerib üsna sageli periduodeniit või verejooks. Periduodeniit on reeglina asümptomaatiline, nii et selle olemasolu saab tuvastada ainult röntgenuuringuga duodenostaasi (sisu aeglane liikumine läbi kaksteistsõrmiksoole valendiku), antiperistaltika, stenoosi olemasolu. Selle haiguse korral on verejooks samuti rikkalik, nagu peptilise haavandi puhul.

Duodeniidi ravi sarnaneb ägeda gastriidi raviga. Selge põletikulise protsessi (flegmonaalne duodeniit) korral näidatakse patsiendile laia toimespektriga antibiootikume. Kroonilise duodeniidi ravi on sarnane kaksteistsõrmiksoole haavandi raviga.

Tüsistuste puudumisel on haiguse prognoos soodne. Isegi suur verejooks põhjustab harva surma. Duodeniidi profülaktikana on soovitatav järgida dieeti, välistada alkoholi tarbimine, ravida õigeaegselt helmintia-algloomade invasioone.

Kolelitiaas

Sapikivitõbi on haigus, mille puhul kivid tekivad maksas, sapipõies või sapiteedes. Kivide moodustumine on tingitud sapi stagnatsioonist või looduslike ainevahetusprotsesside rikkumisest. See haigus on kõige vastuvõtlikum 35-60-aastastele naistele.

Peamisi sapikivitüüpe on kolm: kolesterool, mis koosneb kolesterooli kristallidest, pigmenteerunud, koosneb kaltsiumisooladest ja bilirubiinist, segatud, koosneb kolesteroolist, bilirubiinist ja kaltsiumisooladest. Kõige tavalisemad on kolesteroolikivid.

Sapikivitõbi võib areneda kolesterooli ja mõnede soolade metabolismi rikkumise, sapi stagnatsiooni põies ja sapiteede infektsiooni tagajärjel. Peamine selle haiguse arengut soodustav tegur on ebastabiilse kolloidlahuse olekus sapis sisalduva kolesterooli, bilirubiini ja kaltsiumi suhte muutus.

Kolesterool hoitakse rasvhapete toime tõttu lahustunud olekus. Nende sisalduse vähenemise korral kolesterool kristalliseerub ja sadestub. Rasvhapete moodustumise rikkumine toimub maksarakkude funktsionaalse puudulikkuse tekke tagajärjel.

Sapipõie ja sapiteede nakkusliku põletiku tagajärjel keemiline koostis sapi, põhjustades kolesterooli, bilirubiini ja kaltsiumi sadestumist kivide moodustumiseks. Kivide moodustumise tagajärjel areneb sapipõie põletik. Põletiku puudumisel sapipõie sein järk-järgult atroofeerub ja sklerotiseerub.

Kivi surve põhjustab lamatiste teket ja sapipõie seina perforatsiooni. Sapikivitõbi areneb rasvase toidu liigse tarbimise, ainevahetushäirete, ateroskleroosi, sapiteede infektsiooni, Botkini tõve järgse maksakahjustuse tagajärjel.

Sapi staasi võivad vallandada sapiteede düskineesia, adhesioonid ja armid sapipõies ja sapiteedes ning suurenenud intraabdominaalne rõhk. Viimast võivad põhjustada rasedus, kõhukinnisus, ülekaalulisus, vähene füüsiline aktiivsus.

Kõige sagedasemad sapikivitõve sümptomid on sapiteede koolikud (valu paremas hüpohondriumis) ja düspeptilised häired. Tuleb märkida, et sapiteede koolikute esinemine on tingitud mitte niivõrd kivide arvust ja suurusest, kuivõrd nende asukohast.

Näiteks ei pruugi valu olla, kui kivid asuvad sapipõie põhjas. Kivide liigutamine sapipõie või tsüstilise kanali kaelale põhjustab vastupidiselt tugevat valu, mis tuleneb sapipõie või -juhade spasmist.

Sapikoolikute rünnak algab reeglina pärast rasvase toidu allaneelamist, hüpotermiat, füüsilist või neuropsüühilist ülekoormust. Sellised rünnakud algavad ootamatult, enamasti öösel. Esiteks on torkav või lõikav valu tunda paremas hüpohondriumis, kiiritades paremat abaluu, kaela, lõualuu, seejärel lokaliseeritakse see sapipõies ja epigastimaalses piirkonnas.

Valusündroom on nii tugev, et paljudel patsientidel tekib valušokk. Sageli põhjustab valu stenokardia rünnakut. Kui pikaajalisest spasmist või sapijuha ummistusest põhjustatud valu on pikenenud, tekib patsiendil mehaaniline kollatõbi.

Rünnakuga võib kaasneda palavik, samuti iiveldus ja oksendamine. Loetletud märgid kaovad kohe pärast valusündroomi kõrvaldamist.

Sapikoolikute rünnakute kestus võib varieeruda mõnest minutist mitme tunnini ja rasketel juhtudel kuni mitu päeva. Pärast valu kadumist normaliseerub patsiendi seisund kiiresti.

Patsientide uurimisel ülemisel silmalaugul ja kõrvadel leitakse ksantomatoossed naastud (kolesterooli ladestused). Lisaks on patsientidel kõhuseina puhitus, pinge ja valulikkus, eriti parema hüpohondriumi piirkonnas.

Üsna sageli avaldub sapikivitõve ägenemine eranditult düspeptilise sündroomina, mida iseloomustab raskustunne epigastimaalses piirkonnas, röhitsemine ja oksendamine. Parema hüpohondriumi valu võib olla väike ja määrata ainult kõhu palpeerimisega.

Sapikivitõve kliinilised ilmingud kipuvad muutuma tüsistuste (äge koletsüstiit või kolangiit) arenedes, samuti kivide liikumisest põhjustatud sapijuha ummistumise tagajärjel.

Eriti ohtlik tsüstilise kanali ummistus, kuna see põhjustab sapipõie vesitõbe, millega kaasneb äge valu. Sapipõie väljalangemine väljendub raskustundena paremas hüpohondriumis. Kui vesitõvega liitub infektsioon, tõuseb kehatemperatuur ja patsiendi üldine seisund halveneb. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist.

Sapiteede täieliku ummistuse korral tekib kollatõbi, maks suureneb ja pakseneb. Sapipõie ja sapiteede sapi väljavoolu rikkumise tagajärjel arenevad põletikulised protsessid.

Kivid tuvastatakse kõhuõõne ultraheliuuringu (ultraheli), kolongiograafia, koletsüstograafia abil. Tuleb meeles pidada, et viimane uurimismeetod on kollatõve esinemise korral vastunäidustatud.

Ravi on enamikul juhtudel suunatud põletikulise protsessi peatamisele, sapipõie motoorse funktsiooni parandamisele ja sapi väljavoolule sellest. Sapikoolikute sündroomiga patsiendid paigutatakse haiglasse. Sel juhul on ette nähtud valuvaigistid, sealhulgas narkootilised ravimid, samuti antibakteriaalsed ja sulfanilamiidi ravimid. Turse leevendamiseks kantakse kõhule külma.

Sapikivitõve või selle ägenemiste ennetamiseks soovitatakse spetsiaalset dieeti, ravivõimlemist ja kõhukinnisuse kõrvaldamist. Lisaks on näidustatud ravim olimetiin, 2 kapslit 3-4 korda päevas. Sapi väljavoolu ja kolesteroolikristallide väljutamist soodustavad vähese mineralisatsiooniga aluselised veed.

Juhul, kui ravi ei anna positiivset tulemust, on sapipõie eemaldamiseks soovitatav kirurgiline sekkumine. Operatsiooni määramise näidustused on sapipõie perforatsioon arenenud või piiratud sapi peritoniidi tekkega, obstruktiivne kollatõbi, sapipõie vesitõbi, sapiteede fistulid. Operatsioon on näidustatud ka mitmete kivide esinemise, korduvate sapiteede koolikute, samuti mittetoimiva sapipõie korral.

SEEDELUNDITE KAHJUSTATUD TEGURID

Füüsiline olemus:

kare, halvasti näritud või närimata toit;

Võõrkehad - nööbid, mündid, metallitükid jne;

Liiga külm või kuum toit; - ioniseeriv kiirgus.

Keemiline olemus:

alkohol;- tubaka põlemisproduktid, mis sisenevad süljega seedetrakti;

Ravimid nagu aspiriin, antibiootikumid. tsütostaatikumid;

Toiduga seedeorganitesse tungivad mürgised ained on raskmetallide soolad, seenemürgid jne.

bioloogiline olemus:

Mikroorganismid ja nende toksiinid -helmintid;

Vitamiinide liig või puudumine, näiteks C-vitamiin, B-rühm, PP.

Seedesüsteemi haiguste põhjused

Igal seedesüsteemi haigusel on oma spetsiifilised põhjused, kuid nende hulgas on neid, mis on iseloomulikud enamikule seedesüsteemi haigustele. Kõik need põhjused võib jagada välisteks ja sisemisteks.

Peamised neist on muidugi välised põhjused. Nende hulka kuuluvad ennekõike toit, vedelikud, ravimid: Tasakaalustamata toitumine (valkude, rasvade, süsivesikute puudumine või liig), ebaregulaarsed toidukorrad (iga päev erinevatel aegadel), sage "agressiivsete" komponentide (vürtsikas, soolane, kuum, jne), toodete endi kvaliteet (erinevad lisandid, nt säilitusained) - kõik need on mao- ja sooltehaiguste peamised põhjused ning sageli ka ainsad seedehäirete, nagu kõhukinnisus, kõhulahtisus, suurenenud gaasi moodustumine jm põhjus. seedehäired Vedelikest võivad seedesüsteemi haigused põhjustada eelkõige alkoholi ja selle asendusaineid, gaseeritud ja muid säilitusaineid ja värvaineid sisaldavaid jooke.

Ja muidugi narkootikumid. Samuti on seedesüsteemi haiguste välisteks põhjusteks mikroorganismid (spetsiifilised ja mittespetsiifilised haigused tekitavad viirused, bakterid ja algloomad), ussid (leestikud, paelussid, ümarussid), mis tulevad peamiselt toidu või veega.Suitsetamine, iseseisev põhjus. mao- ja soolehaigusi esineb harva, kuid see koos ebapiisava suuhügieeniga põhjustab suuõõnehaigusi (gingiviit, stomatiit, periodontaalne haigus, huulevähk). Mao- ja sooltehaiguste väliste põhjuste hulka kuuluvad sagedane stress, negatiivsed emotsioonid, mured mis tahes põhjusel.

Sisemistel põhjustel seedesüsteemi haigused on geneetilised - see on eelsoodumus (see tähendab seedesüsteemi haiguse esinemine eelmistel põlvkondadel), emakasisese arengu häired (mutatsioonid geneetilises aparaadis), autoimmuunne (kui keha ühel põhjusel või teine ​​hakkab oma organeid ründama).

Seedehäirete tüübid:

Retseptorseadme häired:

Hüpergeusia (maitsetundlikkuse häire, mis väljendub maitsetundlikkuse suurenemises);

Hüpogeusia (maitsetundlikkuse vähenemine).

ageusia (keele ja suulae limaskestade haiguste tõttu ei ole võimalik eristada ainete maitset).

parageusia (maitsetundlikkuse väärastumine, maitseelamuste tekkimine vastava stiimuli puudumisel. Täheldatakse, kui ajukoores on maitseanalüsaatori keskosa (operkulaarne piirkond ja hipokampus) või maitsetundlikkuse rajad kahjustatud) .

düsgeusia (maitsehäire, mida iseloomustab teatud maitsestiimulite tajumise kadu või moonutamine).

Sülje moodustumise ja sekretsiooni rikkumised: hüposalivatsioon (sülje sekretsiooni vähenemine) ja hüpersalivatsioon (sülje suurenenud sekretsioon)

Söögitoru patoloogia: kõrvetised (põletustunne, peamiselt söögitoru alumises osas, mis on tingitud happelise maosisu paiskumisest söögitorru), röhitsemine (maos moodustunud gaaside väljumine suu kaudu, millega mõnikord kaasneb maosisu osakeste sisenemine suuõõne), regurgitatsioon (toidu väljutamine söögitorust ja maost).

Mao patoloogia: Sekretoorse funktsiooni häired, motoorsete funktsioonide häired (vt küsimus 52)

Soole patoloogia : seedefunktsiooni, imendumisfunktsiooni, motoorse funktsiooni ja barjäärikaitse häired.

53. valgu metabolismi patoloogia Ainevahetushäired on aluseks kõikidele elundite ja kudede funktsionaalsetele ja orgaanilistele kahjustustele, mis põhjustavad haiguse algust. Samal ajal võib metaboolne patoloogia süvendada põhihaiguse kulgu, toimides komplitseeriva tegurina.Üks levinumaid põhjustel levinud valkude metabolismi häired on primaarse (eksogeense) päritolu kvantitatiivne või kvalitatiivne valgupuudus. Selle põhjuseks võib olla:

1. valkude lagunemise ja imendumise rikkumine seedetraktis;

2. elundite ja kudede varustamise aeglustamine aminohapetega;

3. valkude biosünteesi rikkumine;

4. aminohapete vahepealse vahetuse rikkumine;

5. valkude lagunemise kiiruse muutus;

6. valkude ainevahetuse lõpp-produktide moodustumise patoloogia.

Valkude seedimise ja imendumise häired. Seedetraktis lagundatakse proteolüütiliste ensüümide toimel valgud. Samal ajal kaotavad ühelt poolt valkained ja muud lämmastikuühendid oma spetsiifilised omadused.

Peamine põhjused valkude ebapiisav lagunemine - vesinikkloriidhappe ja ensüümide sekretsiooni kvantitatiivne vähenemine, proteolüütiliste ensüümide (pepsiin, trüpsiin, kümotrüpsiin) aktiivsuse vähenemine ja sellega seotud ebapiisav aminohapete moodustumine, nende kokkupuute aja vähenemine ( peristaltika kiirenemine).

Lisaks aminohapete metabolismi häirete üldistele ilmingutele võivad esineda spetsiifilised häired, mis on seotud konkreetse aminohappe puudumisega. Seega lüsiini puudus (eriti arenevas organismis) pidurdab kasvu ja üldist arengut, alandab hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldust veres. Trüptofaani puudumisega kehas tekib hüpokroomne aneemia. Arginiini puudus põhjustab spermatogeneesi halvenemist ja histidiini ekseemi, kasvupeetuse ja hemoglobiini sünteesi pärssimise.

Lisaks kaasneb valgu ebapiisava seedimisega seedetrakti ülaosas selle mittetäieliku lõhustumise saaduste jämesoolde ülekandumise suurenemine ja aminohapete bakteriaalse lagunemise protsessi suurenemine. See toob kaasa mürgiste aromaatsete ühendite (indool, skatool, fenool, kresool) moodustumise suurenemise ja keha üldise mürgistuse nende lagunemissaadustega.

Elundite ja kudede aminohapete tarnimise aeglustamine. Kuna mitmed aminohapped on biogeensete amiinide moodustumise lähteaineks, loob nende veres püsimine tingimused vastavate proteinogeensete amiinide akumuleerumiseks kudedes ja veres ning nende patogeense toime avaldumiseks erinevatele organitele ja süsteemidele. Suurenenud türosiini sisaldus veres aitab kaasa türamiini kuhjumisele, mis osaleb pahaloomulise hüpertensiooni patogeneesis. Histidiini koguse pikaajaline suurenemine põhjustab histamiini kontsentratsiooni tõusu, mis aitab kaasa vereringe ja kapillaaride läbilaskvuse halvenemisele. Lisaks väljendub aminohapete sisalduse suurenemine veres nende eritumise suurenemises uriiniga ja metaboolsete häirete erivormi - aminoatsiduuria - moodustumisega. Aminoatsiduuria võib olla üldine, mis on seotud mitme aminohappe kontsentratsiooni suurenemisega veres, või selektiivne - mis tahes aminohappe sisalduse suurenemisega veres.

Valgu sünteesi rikkumine. Valgustruktuuride süntees organismis on valkude ainevahetuse keskne lüli. Isegi väikesed valkude biosünteesi spetsiifilisuse rikkumised võivad põhjustada kehas sügavaid patoloogilisi muutusi.

Vähemalt ühe (20-st) asendamatu aminohappe puudumine rakkudes peatab valgusünteesi tervikuna.

Sünteesi kiiruse rikkumine valk võib olla tingitud vastavate geneetiliste struktuuride talitlushäiretest, millel see süntees toimub (DNA transkriptsioon, translatsioon).

Geneetilise aparaadi kahjustused võivad olla nii pärilikud kui ka omandatud, tekkida erinevate mutageensete tegurite (ioniseeriv kiirgus, ultraviolettkiired jne) mõjul. Mõned antibiootikumid võivad põhjustada valgusünteesi rikkumist. Niisiis võivad streptomütsiini, neomütsiini ja mitmete teiste antibiootikumide mõjul tekkida "vead" geneetilise koodi lugemisel. Tetratsükliinid pärsivad uute aminohapete lisamist kasvavasse polüpeptiidahelasse. Mitomütsiin inhibeerib DNA alküülimise (selle ahelate vahel tugevate kovalentsete sidemete moodustumine) tõttu valkude sünteesi, takistades DNA ahelate lõhenemist.

Eraldage valkude biosünteesi kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed rikkumised. Valkude biosünteesi kvalitatiivsete muutuste tähtsust erinevate haiguste patogeneesis saab hinnata teatud tüüpi aneemia näitel koos patoloogiliste hemoglobiinide ilmnemisega. Ainult ühe aminohappejäägi (glutamiin) asendamine hemoglobiini molekulis valiiniga toob kaasa tõsise haiguse – sirprakulise aneemia.

Eriti huvipakkuvad on kvantitatiivsed muutused valkude biosünteesis elundites ja veres, mis põhjustavad vereseerumis sisalduvate valkude üksikute fraktsioonide suhete muutumist - düsproteineemiat. Düsproteineemial on kaks vormi: hüperproteineemia (kõikide või teatud tüüpi valkude sisalduse suurenemine) ja hüpoproteineemia (kõikide või teatud valkude sisalduse vähenemine). Niisiis kaasneb mitmete maksahaigustega (tsirroos, hepatiit), neerudega (nefriit, nefroos) albumiinide sisalduse märgatav langus. Mitmed nakkushaigused, millega kaasnevad ulatuslikud põletikulised protsessid, põhjustavad gammaglobuliinide sisalduse suurenemist. Düsproteineemia arenguga kaasnevad reeglina tõsised muutused keha homöostaasis (onkootilise rõhu rikkumine, vee metabolism). Valkude, eriti albumiini ja gammaglobuliinide sünteesi märkimisväärne vähenemine toob kaasa organismi infektsiooniresistentsuse järsu languse, immunoloogilise resistentsuse vähenemise. Hüpoproteineemia olulisuse hüpoalbumineemia vormis määrab ka asjaolu, et albumiin moodustab erinevate ainetega enam-vähem stabiilseid komplekse, tagades nende transpordi erinevate organite vahel ja transpordi läbi rakumembraanide spetsiifiliste retseptorite osalusel. On teada, et raua- ja vasesoolad (organismile äärmiselt mürgised) on vereseerumi pH juures raskesti lahustuvad ja nende transport on võimalik vaid kompleksidena spetsiifiliste seerumivalkudega (transferriin ja tseruloplasmiin), mis hoiab ära mürgistuse nende sooladega. Umbes pool kaltsiumist säilib veres seerumi albumiiniga seotud kujul. Samal ajal tekib veres teatav dünaamiline tasakaal kaltsiumi seotud vormi ja selle ioniseeritud ühendite vahel. Kõigi haiguste puhul, millega kaasneb albumiini sisalduse vähenemine (neeruhaigus), nõrgeneb ka võime reguleerida ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni veres. Lisaks on albumiinid mõnede süsivesikute metabolismi komponentide (glükoproteiinide) kandjad ning vabade (esterdamata) rasvhapete ja mitmete hormoonide peamised kandjad.

Maksa- ja neerukahjustusega, organismis hakkavad sünteesima mitmed ägedad ja kroonilised põletikulised protsessid (reuma, infektsioosne müokard, kopsupõletik), muutunud omadustega või ebatavalise normiga spetsiaalsed valgud. Ebanormaalsete valkude esinemisest põhjustatud haiguste klassikaline näide on ebanormaalse hemoglobiinisisaldusega seotud haigused (hemoglobinoos). Patoloogiliste fibrinogeenide ilmnemisel tekivad verehüübimishäired. Ebatavaliste verevalkude hulka kuuluvad krüoglobuliinid, mis võivad sadestuda temperatuuril alla 37 °C, põhjustades trombide moodustumist. Nende välimusega kaasneb nefroos, maksatsirroos ja muud haigused.

Interstitsiaalse valgu metabolismi patoloogia (rikkumine aminohapete vahetus).

Transamiinimisreaktsioon kui uute aminohapete moodustumise peamine allikas on valkude interstitsiaalses metabolismis kesksel kohal. Transaminatsiooni rikkumine võib tekkida vitamiini B-6 puuduse tõttu organismis. See on tingitud asjaolust, et vitamiini B-6 fosforüülitud vorm - fosfopürodoksaal on aktiivne transaminaaside rühm - spetsiifilised ensüümid, mis on seotud aminohapete ja ketohapete transamineerimisega. Rasedus, sulfoonamiidide pikaajaline kasutamine pärsib B6-vitamiini sünteesi ja võib olla aluseks aminohapete metabolismi rikkumisele. Lõpuks võib transaminaaside aktiivsuse vähenemise põhjuseks olla transaminaaside aktiivsuse pärssimine, mis on tingitud nende ensüümide sünteesi rikkumisest (valgunälja ajal) või nende aktiivsuse regulatsiooni rikkumine mitmete ensüümide poolt. hormoonid.

Aminohapete transamiinimise protsessid on tihedalt seotud oksüdatiivse deaminatsiooni protsessidega, mille käigus toimub ammoniaagi ensümaatiline elimineerimine aminohapetest. Deamineerimine määrab nii valkude ainevahetuse lõpp-produktide moodustumise kui ka aminohapete sisenemise energia metabolismi. Deaminatsiooni nõrgenemine võib tekkida kudede oksüdatiivsete protsesside rikkumise tõttu (hüpoksia, hüpovitaminoos C, PP, B2). Kõige tõsisem deaminatsiooni rikkumine toimub aga aminooksüdaaside aktiivsuse vähenemise korral kas nende sünteesi nõrgenemise tõttu (difuusne maksakahjustus, valgupuudus) või nende aktiivsuse suhtelise puudulikkuse tõttu ( vabade aminohapete sisaldus veres). Aminohapete oksüdatiivse deaminatsiooni rikkumise tagajärg on uurea moodustumise nõrgenemine, aminohapete kontsentratsiooni suurenemine ja nende uriiniga eritumise suurenemine - aminoatsiduuria.

Mitmete aminohapete vahepealne vahetus ei toimu mitte ainult transamiinimise ja oksüdatiivse deamineerimise vormis, vaid ka nende dekarboksüülimise (CO2 kadumine karboksüülrühmast) kaudu koos vastavate amiinide moodustumisega, mida nimetatakse "biogeenseteks amiinideks". Niisiis, kui histidiin dekarboksüleeritakse, moodustub histamiin, türosiin - türamiin, 5-hüdroksütrüptofaan - serotiin jne. Kõik need amiinid on bioloogiliselt aktiivsed ja neil on veresoontele väljendunud farmakoloogiline toime.

Valkude lagunemise kiiruse muutus. Kudede ja verevalkude lagunemiskiiruse olulist suurenemist täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, ulatuslike põletikuliste protsesside, raskete vigastuste, hüpoksia, pahaloomuliste kasvajate jne korral, mis on seotud kas bakteriaalsete toksiinide toimega (juhul kui infektsioonist) või vere proteolüütiliste ensüümide aktiivsuse olulise suurenemisega (hüpoksiaga) või kudede lagunemisproduktide toksilise toimega (koos vigastustega). Enamasti kaasneb valkude lagunemise kiirenemisega organismis negatiivse lämmastikubilansi tekkimine, mis on tingitud valkude lagunemisprotsesside ülekaalust nende biosünteesist.

Valkude metabolismi viimase etapi patoloogia. Valkude metabolismi peamised lõpp-produktid on ammoniaak ja uurea. Valkude metabolismi viimase etapi patoloogia võib ilmneda lõpptoodete moodustumise või nende eritumise rikkumises.

Ammoniaagi sidumise peamine mehhanism on karbamiidi moodustumise protsess tsitrulliini-arginiini-nornitiini tsüklis. Karbamiidi moodustumise häired võivad tekkida selles protsessis osalevate ensüümsüsteemide aktiivsuse vähenemise (hepatiit, maksatsirroos), üldise valgupuuduse tagajärjel. Kui karbamiidi moodustumine on häiritud, koguneb ammoniaak verre ja kudedesse ning vabade aminohapete kontsentratsioon suureneb, millega kaasneb hüperasoteemia teke. Hepatiidi ja maksatsirroosi raskete vormide korral, kui selle uureat moodustav funktsioon on järsult häiritud, areneb tõsine ammoniaagi mürgistus (kesknärvisüsteemi funktsioonide kahjustus).

Teistes elundites ja kudedes (lihased, närvikude) seondub ammoniaak amiidimisreaktsioonis vabade dikarboksüülaminohapete lisamisega karboksüülrühmale. Peamine substraat on glutamiinhape.

Teine valkude metabolismi lõpp-produkt, mis moodustub kreatiini (lihaste lämmastiku) oksüdatsiooni käigus, on kreatiniin. Nälgimise, avitaminoosi E, palavikuliste nakkushaiguste, türeotoksikoosi ja paljude teiste haiguste korral näitab kreatinuuria kreatiini metabolismi rikkumist.

Kui neerude eritusfunktsioon (nefriit) on häiritud, jäävad uurea ja muud lämmastikku sisaldavad tooted verre. Jääklämmastikusisaldus suureneb - tekib hüperasoteemia. Lämmastikku sisaldavate metaboliitide eritumise äärmuslik rikkumine on ureemia.

Maksa ja neerude samaaegse kahjustuse korral rikutakse valkude metabolismi lõpp-produktide moodustumist ja eritumist.

Pediaatrilises praktikas on eriti oluline pärilik aminoatsidopaatia, mille nimekirjas on tänapäeval umbes 60 erinevat nosoloogilist vormi. Pärilikkuse tüübi järgi on peaaegu kõik need autosomaalsed retsessiivsed. Patogenees on tingitud ühe või teise aminohappeid kataboliseeriva ja anaboliseeriva ensüümi puudulikkusest. Aminoatsidopaatia tavaline biokeemiline tunnus on kudede atsidoos ja aminoatsiduuria. Kõige levinumad pärilikud metaboolsed defektid on neli ensümopaatiat, mis on üksteisega seotud ühise aminohapete metabolismi raja kaudu: fenüülketonuuria, türosineemia, albinism, alkaptonuuria.

54. süsivesikute ainevahetuse patoloogia moodustavad kohustusliku ja suurema osa inimtoidust (umbes 500 g / päevas). Süsivesikud on kõige kergemini mobiliseeritav ja kasutatav materjal. Need ladestuvad glükogeeni, rasva kujul. Süsivesikute ainevahetuse käigus moodustub NADP H2. Süsivesikutel on kesknärvisüsteemi energias eriline roll, kuna glükoos on aju ainus energiaallikas.

Süsivesikute ainevahetuse häire võib olla tingitud nende seedimise ja seedetraktis imendumise rikkumisest. Eksogeensed süsivesikud sisenevad kehasse polü-, di- ja monosahhariidide kujul. Nende lõhustamine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja peensooles, mille mahlad sisaldavad aktiivseid amülolüütilisi ensüüme (amülaas, maltaas, sahharaas, laktaas, invertaas jne). Süsivesikud lagunevad monosahhariidideks ja imenduvad. Kui amülolüütiliste ensüümide tootmine on ebapiisav, siis toiduga kaasas olevad di- ja polüsahhariidid ei lagune monosahhariidideks ega imendu. Glükoosi imendumine kannatab, kui selle fosforüülimine sooleseinas on häiritud. Selle rikkumise aluseks on heksokinaasi ensüümi puudulikkus, mis areneb soolestiku raskete põletikuliste protsesside ajal, mürgistuse korral monojodoatsetaadi, floridsiiniga. Fosforüülimata glükoos ei läbi sooleseina ega imendu. Võib tekkida süsivesikute nälg.

Glükogeeni sünteesi ja lagunemise rikkumine. Glükogeeni lagunemise patoloogiline suurenemine toimub kesknärvisüsteemi tugeva erutusega, glükogenolüüsi stimuleerivate hormoonide (STG, adrenaliin, glükagoon, türoksiin) aktiivsuse suurenemisega. Raskete lihaste treeningute ajal suureneb glükogeeni lagunemine koos samaaegse lihaste glükoositarbimise suurenemisega. Glükogeeni süntees võib muutuda vähenemise või patoloogilise tõusu suunas.

Vähenenud glükogeeni süntees tekib maksarakkude raskete kahjustustega (hepatiit, mürgistus maksamürkidega), kui nende glükogeeni moodustav funktsioon on häiritud. Hüpoksia ajal väheneb glükogeeni süntees, kuna hüpoksia tingimustes väheneb glükogeeni sünteesiks vajaliku ATP moodustumine.

hüperglükeemia- veresuhkru taseme tõus üle normi. Võib areneda füsioloogilistes tingimustes; samal ajal on sellel adaptiivne väärtus, kuna see tagab energiamaterjali kohaletoimetamise kudedesse. Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse järgmisi hüperglükeemia tüüpe.

Seedetrakti hüperglükeemia, mis tekib pärast suures koguses kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, maiustused, jahutooted jne) võtmist.

Neurogeenne (emotsionaalne) hüperglükeemia - emotsionaalse erutuse, stressi, valu, eeteranesteesiaga.

Hormonaalne hüperglükeemia kaasnevad endokriinsete näärmete funktsioonide rikkumised, mille hormoonid osalevad süsivesikute ainevahetuse reguleerimises.

Hüperglükeemia insuliinipuuduse korral on kõige väljendunud ja püsivam. See võib olla pankrease (absoluutne) ja pankreaseväline (suhteline).

pankrease insuliini puudulikkus areneb, kui pankrease isolaarne aparaat on hävinud või kahjustatud. Üldine põhjus on Langerhansi saarekeste lokaalne hüpoksia ateroskleroosi korral, vasospasm. Samal ajal on häiritud disulfiidsidemete moodustumine insuliinis ja insuliin kaotab oma aktiivsuse - sellel ei ole hüpoglükeemilist toimet.

Pankrease hävitamine kasvajate poolt, selle kahjustus nakkusprotsessiga (tuberkuloos, süüfilis) võib põhjustada insuliinipuudust. Insuliini moodustumine võib olla häiritud pankreatiidi korral - kõhunäärme ägedad põletikulised ja degeneratiivsed protsessid.

Saare aparaat on ülekoormatud ja seda võib kurnata kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, maiustused) liigne ja sage tarbimine, ülesöömine, mis põhjustab alimentaarset hüperglükeemiat.

Mitmed ravimid (tiasiidrühmad, kortikosteroidid jne) võivad põhjustada glükoositaluvuse häireid ja olla diabeedile eelsoodumusega inimestel selle haiguse arengu käivitavaks teguriks.

ekstrapankrease insuliinipuudus. Selle põhjuseks võib olla insuliini liigne seondumine verd kandvate valkudega. Valkudega seotud insuliin on aktiivne ainult rasvkoe vastu. See tagab glükoosi ülemineku rasvaks, pärsib lipolüüsi. Sel juhul tekib nn rasvunud diabeet.

Diabeedi korral on igat tüüpi ainevahetus häiritud.

Süsivesikute ainevahetuse häired määravad diabeedi iseloomuliku sümptomi - püsiva väljendunud hüperglükeemia. Selle määravad suhkruhaiguse süsivesikute metabolismi järgmised tunnused: glükoosi läbilaskevõime vähenemine läbi rakumembraanide ja selle assimilatsioon kudedes; glükogeeni sünteesi aeglustamine ja selle lagunemise kiirendamine; suurenenud glükoneogenees - glükoosi moodustumine laktaadist, püruvaadist, aminohapetest ja muudest mittesüsivesikute ainevahetuse toodetest; glükoosi rasvaks muutumise pärssimine.

Hüperglükeemia tähtsus suhkurtõve patogeneesis on kahekordne. Sellel on teatud adaptiivne roll, kuna see pärsib glükogeeni lagunemist ja suurendab osaliselt selle sünteesi. Glükoos tungib kudedesse kergemini ja neil ei esine teravat süsivesikute puudust. Hüperglükeemial on ka negatiivsed tagajärjed. Sellega suureneb järsult glükoosi vool insuliinist sõltumatute kudede (lääts, maksarakud, Langerhansi saarekeste beetarakud, närvikude, erütrotsüüdid ja aordi sein) rakkudesse. Liigne glükoos ei fosforüülita, vaid muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks. Need on osmootselt aktiivsed ained, mis häirivad nendes kudedes ainevahetust ja põhjustavad neile kahjustusi. Hüperglükeemia korral suureneb glüko- ja mukoproteiinide kontsentratsioon, mis kergesti kukuvad sidekoes välja, aidates kaasa hüaliini moodustumisele.

Kui hüperglükeemia ületab 8 mol / l, hakkab glükoos sisenema lõplikku uriini - areneb glükosuuria. See on süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni ilming.

Suhkurtõve korral ei suuda glükoosi fosforüülimise ja defosforüülimise protsessid tuubulites toime tulla liigse glükoosiga primaarses uriinis. Lisaks väheneb diabeedi korral heksokinaasi aktiivsus, mistõttu on neerude glükoosilävi normaalsest madalam. Glükosuuria areneb. Diabeedi raskete vormide korral võib suhkrusisaldus uriinis ulatuda 8-10% -ni. See suurendab uriini osmootset rõhku ja seetõttu läheb lõplikku uriini palju vett. Päeva jooksul eritub suhkru tõttu suure suhtelise tihedusega 5-10 liitrit või rohkem uriini (polüuuria). Polüuuria tagajärjel tekib keha dehüdratsioon ja selle tagajärjel suurenenud janu (polüdipsia).

Väga kõrge veresuhkru tasemega (30-50 mol / l ja üle selle) suureneb vere osmootne rõhk järsult. Tulemuseks on dehüdratsioon. Võib tekkida hüperosmolaarne kooma. Patsientide seisund on äärmiselt raske. Teadvus puudub. Kudede dehüdratsiooni nähud on väljendunud (silmamunad on palpatsioonil pehmed). Väga kõrge hüperglükeemia korral on ketokehade tase normilähedane. Dehüdratsiooni tagajärjel tekivad neerukahjustused, nende funktsioon on häiritud kuni neerupuudulikkuse tekkeni.

55. Patoloogilised muutused rasvade ainevahetuses võib esineda selle erinevates etappides: rikkudes seedimise ja rasvade imendumise protsesse; rikkudes rasva transporti ja selle üleminekut kudedesse; rasvade oksüdatsiooni rikkumine kudedes; vahepealse rasva metabolismi rikkumine; rikkudes rasvade ainevahetust rasvkoes (selle liigne või ebapiisav moodustumine ja ladestumine).

Täheldatakse rasvade seedimise ja imendumise protsessi rikkumist:

1. pankrease lipaasi puudusega,

2. sapphapete vaegusega (sapipõiepõletik, sapijuha ummistus, maksahaigus). Rikutud rasvade emulgeerimine, pankrease lipaasi aktiveerimine ja segamitsellide väliskesta moodustumine, milles kõrgemad rasvhapped ja monoglütseriidid kanduvad rasva hüdrolüüsi kohast üle sooleepiteeli absorptsioonipinnale;

3. peensoole suurenenud peristaltika ja peensoole epiteeli kahjustused nakkuslike ja toksiliste ainetega

4. kaltsiumi- ja magneesiumiioonide liiaga toidus, kui tekivad sapphapete vees lahustumatud soolad - seebid;

5. A- ja B-vitamiinipuudusega, koliini puudumisega, samuti fosforüülimisprotsessi rikkumisega (rasva imendumine on pärsitud).

Rasva imendumise halvenemise tagajärjel tekib steatorröa (väljaheites on palju kõrgemaid rasvhappeid ja seedimata rasvu). Koos rasvaga läheb kaotsi ka kaltsium.

Rasvade infiltratsioon ja rasvade degeneratsioon.

Kui rakkudesse sisenev rasv ei lagune, ei oksüdeerita, ei eemaldata sellest, viitab see rasvade infiltratsioonile. Kui see on kombineeritud protoplasmaatilise struktuuri ja selle valgukomponendi rikkumisega, räägivad nad rasvade degeneratsioonist. Rasvade infiltratsiooni ja rasvade degeneratsiooni sagedaseks põhjuseks on rasvade ainevahetuse oksüdatiivsete ja hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsuse pärssimine (arseeni, kloroformi, vitamiinipuuduse jne mürgistuse korral).

Rasvade infiltratsioon areneb koos:

1) toidu- ja transpordihüperlipeemia;

2) fosfolipiidide moodustumise rikkumine;

3) liigne kolesterool.

Vahepealse rasva metabolismi rikkumine põhjustab ketoosi, mis väljendub ketoonkehade taseme tõusus veres (ketoneemia) ja nende suurenenud koguses eritumises uriiniga (ketonuuria).

Ketoosi põhjused:

1) süsivesikute puudus organismis;

2) stress, mille puhul sümpaatilise süsteemi aktiveerumise tõttu ammenduvad organismi süsivesikute varud;

3) kui maks on toksikoinfektsioossete tegurite poolt kahjustatud, on häiritud selle võime sünteesida ja säilitada glükogeeni, suureneb NEFA vool maksa ja tekib ketoos;

4) E-vitamiini puudus, mis aeglustab kõrgemate rasvhapete oksüdatsiooni;

5) ketoonkehade oksüdatsiooni pärssimine Krebsi tsüklis;

6) ketoonkehade resünteesi rikkumine kõrgemateks rasvhapeteks vesinikuallikate puudumisega.

Väljendunud ketoos põhjustab keha mürgistust (KNS), elektrolüütide tasakaal on häiritud naatriumi kaotuse tõttu uriinis (naatrium moodustab sooli atsetoäädik- ja β-hüdroksüvõihapetega), tekib atsidoos; naatriumisisalduse vähenemine veres võib põhjustada sekundaarset aldosteronismi. Kõik see iseloomustab diabeetilist koomat.

Rasvade ainevahetuse rikkumine rasvkoes. Rasvumine - See on organismi kalduvus teatud tingimuste mõjul liigsele kehakaalu tõusule. Samal ajal suureneb kehakaal rasva ebanormaalse kogunemise tõttu depoos.

Etioloogia järgi on ülekaalulisus kolme tüüpi: alimentaarne, hormonaalne, aju. Pärilikkuse roll rasvumise patogeneesis on oluline. Rasvumine areneb järgmise kolme peamise patogeneetilise teguri tulemusena:

1) suurenenud toidu (süsivesikute, rasvade) tarbimine koos rasva energiatarbimisega, mis ei vasta sellele tarbimisele;

2) depoorasva ebapiisav kasutamine (mobiliseerimine) energiaallikana;

3) rasva liigne moodustumine süsivesikutest.

Rasvumise tagajärjed:

1) glükoositaluvuse häire,

2) TG-st ja kolesteroolist tingitud hüperlipeemia, sagedamini pre-β-lipoproteineemia,

3) hüperinsulineemia,

4) glükokortikoidide eritumise suurenemine uriiniga, erinevalt Cushingi sündroomiga patsientidelt jääb glükokortikoidide ja kreatiniini eritumise suhe rasvunud patsientidel normaalseks;

5) pärast treeningut, une ajal, pärast arginiini manustamist on kasvuhormooni kontsentratsiooni plasmas väiksemad kõikumised;

6) suurenenud adipotsüütide ja lihaste insuliinitundlikkuse vähenemine;

7) NEFA sisalduse suurenemine veres - nende lihaste suurenenud tarbimine,

8) hüpertrofeerunud lipotsüüdid on norepinefriini ja teiste lipolüütiliste ainete suhtes tundlikumad.

Ülekaalulistel patsientidel tekivad sageli südame-veresoonkonna haigused, hüpertensioon, sapikivitõbi (rasvumise sapp on litogeenne, st sisaldab vähe kolesterooli estreid lahustavaid pesuaineid). Rasvunud inimesed ei talu anesteesiat ja kirurgilisi sekkumisi. Operatsioonijärgse tüsistusena tekib sageli trombemboolia. Üks peamisi rasvumise tüsistusi on diabeet. Rasvumisega suureneb maksatsirroosi tõenäosus, rasvunud naistel on suurem tõenäosus haigestuda endomeetriumi vähki, kuna. nende rasvkoel on suurem võime metaboliseerida androsteendiooni östrooniks. Rasvumisega täheldatakse õhupuudust, sest. massiivsed nahaalused rasvaladestused piiravad rindkere liikumist, rasva kogunemine kõhuõõnde ei lase diafragmal langeda. Hapnikuvajadus suureneb, kuid gaasivahetus on raskendatud, suureneb suhteline kopsupuudulikkus ja tekib sage pinnapealne hingamine.

Lapse liigne toitmine esimesel eluaastal aitab kaasa hüperplastilise (mitmerakulise) rasvumise (rasvarakkude arvu ebanormaalne suurenemine) tekkele. Sellel rasvumisel on kaalukaotuse prognoos halb. Seda kombineeritakse pidevalt hüpertroofiaga ja seda täheldatakse kõrge rasvumise korral. Vanemas lapsepõlves tekkiv rasvumine on hüpertroofiline (rasvarakkude mahu suurenemine). Tavaliselt on see ülesöömise tagajärg.

Toidukeskuse normaalse (vastavalt energiakulule) toimimise korral võib rasvumise põhjuseks olla rasvaladudest pärineva rasva ebapiisav kasutamine energiaallikana. See võib toimuda sümpaatilise närvisüsteemi toonuse languse ja parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, ajukoore pärssiva toimega dientsefaalse piirkonna sümpaatilise osakonna keskustele Interstitsiaalne neuriit leitakse rasvkoe närviharud.

Kuna depoost rasva mobiliseerimise protsessid on hormonaalsete ja humoraalsete tegurite kontrolli all, põhjustab nende tegurite tootmise rikkumine rasva kasutamise piiramist. Seda täheldatakse kilpnäärme ja hüpofüüsi puudulikkuse korral.

Glükokortikoidide suurenenud sekretsioon põhjustab hüperglükeemiat suurendades glükoneogeneesi. Glükoosi kontsentratsiooni tõus veres vähendab rasva vabanemist depoost ja suurendab NEFA ja HM imendumist rasvkoes.

Insuliini peamine toime:

● süsivesikute metabolismil - aktiveerib glükogeeni süntetaasi (soodustab glükogeeni sünteesi), aktiveerib heksokinaasi, pärsib glükoneogeneesi, soodustab glükoosi transporti läbi rakumembraani;

● rasvade ainevahetusel - pärsib lipolüüsi rasvaladudes, aktiveerib süsivesikute üleminekut rasvaks, pidurdab ketokehade teket, stimuleerib ketokehade lagunemist maksas;

● valkude ainevahetuseks - tõhustab aminohapete transporti rakku, annab energiat valgusünteesiks, pärsib aminohapete oksüdatsiooni, pidurdab valkude lagunemist;

● vee-soola ainevahetusel – tõhustab kaaliumi imendumist maksas ja lihastes, tagab naatriumi tagasiimendumise neerutorukestes, soodustab veepeetust organismis.

Rasvumine ( lat. adipositas - sõna-sõnalt: "rasvumine" ja lat. obesitas - sõna otseses mõttes: täiskõhutunne, rasvumine, nuumamine) - rasva ladestumine, rasvkoest tingitud kehakaalu tõus. Rasvkude võib ladestuda nii füsioloogiliste ladestiste kohtadesse kui ka piimanäärmete, puusade ja kõhu piirkonda.

Rasvumine kraadideks jagatud(vastavalt rasvkoe hulgale) ja tüüpidesse(olenevalt põhjustest, mis selle väljatöötamiseni viisid). Ülekaalulisus suurendab diabeedi, hüpertensiooni ja teiste ülekaalulisusega seotud haiguste riski. Ülekaalu põhjused mõjutavad ka rasvkoe jaotumist, rasvkoe omadusi (pehmus, tugevus, vedelikusisalduse protsent), aga ka nahamuutuste olemasolu või puudumist (venitused, laienenud poorid, nn. tselluliit").

Rasvumine võib tekkida järgmistel põhjustel:

Toidu tarbimise ja kulutatud energia vaheline tasakaalustamatus, st suurenenud toidu tarbimine ja vähenenud energiakulu;

Mitte-endokriinse patoloogia rasvumine ilmneb kõhunäärme, maksa, peen- ja jämesoole süsteemide häirete tõttu;

geneetilised häired.

Rasvumist soodustavad tegurid

Istuv eluviis

Geneetilised tegurid, eelkõige:

Lipogeneesi ensüümide aktiivsuse suurenemine

Lipolüüsi ensüümide aktiivsuse vähenemine

Suurenenud kergesti seeditavate süsivesikute tarbimine:

magusate jookide joomine

suhkrurikas dieet

Teatud haigused, eriti endokriinsed haigused (hüpogonadism, hüpotüreoidism, insulinoom)

Söömishäired (näiteks liigsöömishäire), mida vene kirjanduses nimetatakse söömishäireteks, söömishäireni viivaks psühholoogiliseks häireks

Kalduvus stressile

magamatus

Psühhotroopsed ravimid

Evolutsiooni käigus on inimkeha kohanenud toitainete varusid koguma toidukülluse tingimustes, et kasutada seda reservi toidu sunniviisilise puudumise või piiramise tingimustes - omamoodi evolutsiooniline eelis, mis tegi selle võimalikuks. ellu jääda. Iidsetel aegadel peeti täiskõhutunnet heaolu, jõukuse, viljakuse ja tervise märgiks.

Erinevad on liigse keharasva jaotus ning närvi- või endokriinsüsteemi kahjustuse sümptomite olemasolu või puudumine.

Kõige tavalisem toidu rasvumine , tavaliselt inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus ülekaalulisusele. See areneb juhtudel, kui toidu kalorisisaldus ületab keha energiakulu ja seda täheldatakse reeglina sama pere mitmel liikmel. Seda tüüpi rasvumine on tavalisem keskealiste ja eakate naiste seas, kes juhivad istuvat eluviisi. Anamneesi kogumisel koos igapäevase toitumise üksikasjaliku selgitusega tehakse tavaliselt kindlaks, et patsiendid söövad süstemaatiliselt üles. Toidu rasvumist iseloomustab järkjärguline kehakaalu tõus. Nahaalune rasvkude jaotub ühtlaselt, vahel koguneb suuremal määral kõhtu ja reidesse. Endokriinsete näärmete kahjustuse tunnused puuduvad.

hüpotalamuse rasvumine täheldatud kesknärvisüsteemi haiguste korral, millega kaasneb hüpotalamuse kahjustus (kasvajate korral vigastuste, infektsioonide tagajärjel). Seda tüüpi rasvumist iseloomustab rasvumise kiire areng. Rasva ladestumist täheldatakse peamiselt kõhul (põlle kujul), tuharatel, reitel. Sageli esineb nahal troofilisi muutusi: kuivus, valged või roosad venitusarmid (venitusarmid). Kliiniliste sümptomite (nt peavalu, unehäired) ja neuroloogiliste leidude põhjal saab patsiendil tavaliselt diagnoosida ajupatoloogia. Hüpotalamuse häirete ilminguna koos rasvumisega täheldatakse erinevaid autonoomse düsfunktsiooni tunnuseid - vererõhu tõus, higistamise halvenemine jne.

endokriinne rasvumine areneb teatud endokriinsete haigustega patsientidel (näiteks hüpotüreoidism, Itsenko-Cushingi tõbi), mille sümptomid on kliinilises pildis ülekaalus. Ülevaatusel ilmnevad koos ülekaalulisusega, mida tavaliselt iseloomustab rasvade ebaühtlane ladestumine kehale, ka muid hormonaalsete häirete tunnuseid (näiteks maskuliinisatsioon või feminisatsioon, günekomastia, hirsutism) ning nahal leitakse striiad.

Omapärane rasvumise liik on nn valulik lipomatoos (Derkumi tõbi), mida iseloomustab rasvade sõlmede olemasolu, mis on palpatsioonil valus.

Rasvumise ennetamine on hüpodünaamia ja ratsionaalse toitumise kõrvaldamine. Laste puhul on vajalik toitumisreeglite järgimine ja lapse füüsilise arengu regulaarne jälgimine pikkuse ja kehakaalu süstemaatilise mõõtmise teel (eriti põhiseadusliku eelsoodumusega rasvumisele). Hüpotalamuse ja endokriinse rasvumisega kaasnevate haiguste varajane avastamine ja ravi on oluline.

Seedesüsteemi haigused on enamasti otseselt seotud sellega, mida ja kuidas inimene sööb. Toidu tarbimise regulaarsus, toitainete tasakaal toidus, söögi iseloom ja palju muud – see kõik võib saada nii seedesüsteemi haiguste ennetamiseks kui ka nende esinemise põhjuseks.

Kõige populaarsemad haigused

Sagedaseks kaaslaseks on seedesüsteemi haigused kaasaegne inimene, mis liialt dünaamilise elurütmi tõttu ei võta alati aega oma toitumisele tähelepanu pöörata. Seetõttu ilmnevad järgmised negatiivsed harjumused, mis viivad inimese lõpuks gastroenteroloogi vastuvõtule: "liikvel olles" söömine, liigne rämpstoit, ebaregulaarsed toidukorrad, ülesöömine, alkohol. Kõik see võib esile kutsuda järgmisi seedesüsteemi haigusi:

1. Gastriit. Mao limaskesta põletik. Alatoitumuse kõige levinum tagajärg, mis esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel. See väljendub kohalike (iiveldus, kõrvetised, raskustunne pärast söömist) ja üldiste (nõrkus, unisus pärast söömist, ärrituvus, soolehäired) sümptomitena.
2. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand. Agressiivne kokkupuude vürtsikate, rasvaste toitude, suitsuliha, soolatud toitude, samuti alkoholi ja mitmete ravimitega võib põhjustada limaskesta defekte. Kus ja kuidas valu avaldub, sõltub lokaliseerimisest: valu pärast söömist on tüüpiline maohaavandile, tühja kõhu valu on kaksteistsõrmiksoole haavandile.
3. Mao düspepsia või mao motoorse funktsiooni rikkumine. Ilmub neil, kes ei anna endale aega toitu põhjalikult närida ning söövad ka liiga suuri portsjoneid ja lisavad oma dieeti suur hulk rasvvalgud. See annab tunda kõrvetiste, sagedase röhitsemise, iivelduse, kõhupuhituse ja valuga kõhus.

Need haigused on kõige tihedamalt seotud alatoitumusega, kuid see tegur võib vallandada ka teisi seedetrakti haigusi.

Halbadest harjumustest vabanemine

Seedesüsteemi haigused ei too kaasa mitte ainult negatiivseid ja valusaid aistinguid, vaid on ka nende tüsistuste jaoks üsna ohtlikud. Seetõttu on paljude jaoks keeldumise põhjus diagnoos ise ja arsti soovitused halvad harjumused. Peamine, mis siin rolli mängib, on tahtejõud ja prioriteetide seadmine. Kui olete enda jaoks kindlalt otsustanud, et teie tervis on palju olulisem, siis ärge viivitage ja asuge edasi liikuma õige toitumine. Sel juhul on haiguse ravi palju tõhusam.

Seedetrakti haigused eristuvad nende kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste mitmekesisuse poolest. Nende hulka kuuluvad nii iseseisvad esmased haigused, mida uurib teadus, mida nimetatakse gastroenteroloogiaks, kui ka muud sekundaarsed haigused, mis on mitmete nakkusliku ja mittenakkusliku iseloomuga, omandatud või päriliku päritoluga haiguste ilmingud. Need haigused võivad põhineda mitmesugustel üldistel patoloogilistel protsessidel, nagu muutused, põletikud, hüper- ja düsplastilised protsessid, autoimmuunhäired ja lõpuks kasvajad.

MAO PÕLETIKUD HAIGUSED

Põletikulised protsessid maos, tähistatud gastriit(kreeka keelest. gaster- maos), nagu ka teistes organites, võib olla allavoolu äge ja krooniline. Kroonilise gastriidi patogenees on keeruline. Kuni viimase ajani usuti, et kroonilise gastriidi ühes vormis - A-tüüpi - täheldatakse autoimmuunreaktsioone ja teises vormis (mitteimmuunne B-tüüpi gastriit) tekib põletik pikaajalise kokkupuute tagajärjel mitmesuguste mittesobivate ainetega. spetsiifilised stiimulid, nagu eksogeensed (näiteks kuumad joogid või ägedad vürtsid) või endogeensed (nt sapi refluks). Nüüdseks on tõestatud, et B-tüüpi krooniline gastriit on vastus bakteriaalsele infektsioonile. Sellesse rühma ei kuulu gastriit, mis areneb sapi refluksi tagajärjel.

ÄGE GASTRIT

Äge gastriit areneb kõige sagedamini pärast kokkupuudet erinevate teguritega:

1. keemilised ained(alkohol, rämpstoit);

2. mõned raviained(aspiriini sisaldavad mittesteroidsed põletikuvastased ained).

3. vürtsikate, külmade või kuumade toitude tarbimine.

4. Helicobacter pylori.

5. muud infektsioonid(salmonella, stafülokokk jne).

6. endogeense päritoluga mürgised tooted(koos ureemiaga).

Vastavalt kahjustuse alale eristavad nad:

ü äge difuusne gastriit;

ü äge fokaalne gastriit (fundaalne, antraalne, pyloroantraalne ja pyloroduodenaalne).

Olenevalt kahjustuse raskusest võivad limaskesta muutused ulatuda vasodilatatsioonist ja tursest lamina propria erosioonile ja hemorraagiale. Erosioon on limaskesta osa, millel on epiteeli osaline kahjustus, haavandi korral aga limaskesta lihaskihi rikkumine. Ägeda gastriidi erosioonid on tavaliselt mitmekordsed, seega võib nende verejooks olla väga ohtlik. Siiski toimub tavaliselt kiire (24–48 tunni jooksul) paranemine regeneratsiooni teel. Ägeda gastriidi sagedase kordumise korral võib tekkida krooniline gastriit.

KROONILINE GASTRIT

Praegu eristatakse järgmisi kroonilise gastriidi vorme:

q autoimmuunne krooniline gastriit;

q Helicobacter-seotud krooniline gastriit;

q keemiline refluksgastriit;

q muud gastriidi vormid.

Tabel 1

Kroonilise gastriidi tüübid

Etioloogia	Patogeneetiline mehhanism	Histoloogilised muutused	Seotud kliinilised muutused
autoimmuunne	Antikehad parietaalrakkude ja retseptorite vastu väline tegur Loss. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid.	Näärmete atroofia mao kehas. Soole metaplaasia.	kahjulik aneemia.
bakteriaalne infektsioon (H. pylori)	Tsütotoksiinid. mukolüütilised ensüümid. Ammooniumioonide süntees bakteriaalse ureaasi abil. Kudede kahjustus immuunvastuse korral.	Aktiivne krooniline põletik. Multifokaalne atroofia, rohkem antrumis. Soole metaplaasia.	Peptilised haavandid. Maovähk.
Keemiline kahjustus Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Sapi refluks Alkohol.	Otsene kahju. Limaskihi kahjustus. Nuumrakkude degranulatsioon.	Süvendi epiteeli hüperplaasia. Turse. Vasodilatatsioon. Väike arv põletikulisi rakke.	Peptilised haavandid. Maovähk.

Muud gastriidi vormid

Eraldi eristatakse järgmisi kroonilise gastriidi tüüpe:

v lümfotsüütne;

v eosinofiilne;

v granulomatoosne.

Kell lümfotsüütiline gastriit peamine histoloogiline ilming on arvukate küpsete lümfotsüütide esinemine epiteeli pindmistes kihtides. Seda vormi leidub mõnikord patsientidel, kellel on limaskestade laienenud voldid spetsiifilised erosioonid. Etioloogia ja seos Helicobacter-seotud gastriit ei ole kindlaks tehtud.

Eosinofiilne gastriit mida iseloomustab limaskesta turse ja arvukate eosinofiilide esinemine põletikulises infiltraadis. Eeldatakse, et eosinofiilne gastriit on allergiline reaktsioon toiduantigeenile, mille suhtes patsient on sensibiliseeritud.

Granulomatoosne gastriit - See on haruldane gastriidi vorm, mille puhul moodustuvad epiteelirakkude granuloomid. Need granuloomid võivad olla Crohni tõve või sarkoidoosi ilmingud, kuid harvadel juhtudel võivad need olla krüptogeensed.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Peptiline haavand - need on seedetrakti epiteeli katte ja selle all olevate kudede terviklikkuse rikkumised happe ja pepsiini kahjustuse tagajärjel. Kliinilise kulgemise järgi jagunevad haavandid ägedateks ja kroonilisteks.

Ägedad haavandid

Arengu põhjused:

• Ägeda gastriidi raske kulg.
• Tugev stress (suur trauma, kirurgilised sekkumised).
• Happesuse väljendunud tõus.
• Mürgistus.
• Sepsis.
• Mitme organi puudulikkus.

Morfoloogia. Mitu, sageli kombineeritud krooniliste haavanditega. Läbimõõt ei ületa 1 cm, kuid leitakse ka hiiglaslikke haavandeid. Makroskoopiliselt ovaalsed, ümarad, mille põhi on kaetud hallikaskollaste nekrootiliste massidega, tagasilükkamisel on nende defekt hallikaspunane värvunud veresoontega. Haavandi servad on pehmed. Pärast ägeda haavandi paranemist jääb lame, stellaatne, uuesti epiteliseerunud arm.

kroonilised haavandid

Krooniliste haavandite tekke põhjused võivad olla:

1. Infektsioon Helicobacter pylori.
2. Keemiline kokkupuude, sealhulgas steroidsed ravimid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
3. Krooniline distressi sündroom.

Kroonilised peptilised haavandid moodustuvad kõige sagedamini erinevat tüüpi limaskestade ristmikul. Nii näiteks täheldatakse maos haavandeid keha ülemineku kohas antrumile, kaksteistsõrmiksooles - püloori piiril asuvas proksimaalses piirkonnas, söögitorus - kihistunud epiteelis söögitoru-mao ristmikul paiknevad operatsioonijärgsed haavandid stomas (anastomoosis). See on, haavandid tekivad kohtades, kus hape ja pepsiin puutuvad kokku kaitsmata limaskestaga.

Patogenees. Haavandite tekkes ei mängi peamist rolli mitte happesus, vaid agressiivsustegurite ja limaskesta kaitsetegurite suhe. Arvatakse, et kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkes juhtivat rolli mängib agressioonitegurite suurenemine ja maohaavandi tekkes kaitsefaktorite vähenemine. Viimaste vähenemisega on võimalik isegi madala happesuse korral tekkida haavandid.

Maohaavand. Haavandid tekivad kas limaskesta barjääri rikkumise ja hävitamise või epiteeli terviklikkuse rikkumise tagajärjel. Sapi refluksi tagajärjel hävib limaskesta barjäär selle komponentide toimel kergesti. Hape ja sapp koos hävitavad pinnaepiteeli, suurendades limaskestade läbilaskvust ja haavatavust. See põhjustab ummikuid ja turset lamina propria, mida täheldatakse refluksgastriidi korral.

Epiteeli barjääri võib häirida ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine, nagu need häirivad prostaglandiinide sünteesi, mis tavaliselt kaitsevad epiteeli. Samuti mängib infektsioon olulist rolli epiteeli hävitamisel. Helicobacter pylori, mille puhul on hävitava toimega nii tsütotoksiinid kui ka ammooniumioonid ning põletikuline reaktsioon.

12 kaksteistsõrmiksoole haavand. Mao happevastast kaitset kahjustavad tegurid tavaliselt kaksteistsõrmiksoole ei mõjuta: Helicobacter pylori ei asusta kaksteistsõrmiksoole limaskesta, limaskest on resistentne sapi ja pankrease mahla leeliseliste ioonide toimele, ravimid lahjendatakse ja imenduvad enne soolestikku märkimisväärselt. Kuid Helicobacter pylori mõjutab haavandite teket, tk. infektsioon soodustab mao hüpersekretsiooni, mis viib mao metaplaasia tekkeni kaksteistsõrmiksooles ja seejärel toimub metaplastilise epiteeli kolonisatsioon Helicobacter pylori, mis viib kroonilise põletiku tekkeni, mis kutsub esile ka haavandumise.

Morfoloogilised muutused.

Makroskoopiliselt kroonilised haavandid on tavaliselt ümmargused või ovaalsed. Nende suurus ei ületa reeglina läbimõõtu 2 cm, kuid kirjeldatakse juhtumeid, kui haavandid ulatusid 10 cm läbimõõduni või rohkem. Haavandi sügavus on erinev, mõnikord jõuab see seroosmembraanini. Haavandi servad on selged, tihedad ja tõusevad normaalsest pinnast kõrgemale, haavandi pülooriline serv on tasane (terrassiga) ja südame serv on õõnestatud.

Ägenemise perioodil mikroskoopiliselt Haavandi põhjas eristatakse nelja tsooni:

1. eksudatsioonid
2. fibrinoidne nekroos
3. granuleeritud kude
4. Kiuline kude (veresoontes täheldatakse sageli fibrinoidseid muutusi ja olulist ahenemist veresooned sisekesta proliferatsiooni ja skleroosi tagajärjel).

Remissiooniperioodil leitakse haavandi servadest armkude. Limaskest on servadest paksenenud, hüperplastiline.

Tüsistused.

Haavandiline-hävitav:

1. 1. perforatsioon mao või kaksteistsõrmiksoole seinad 12, samal ajal kui seedetrakti sisu valatakse kõhuõõnde, mis põhjustab peritoniidi arengut.
2. tungimine - on haavandi perforatsioon lähemal asuvates organites, näiteks kõhunäärmes või maksas.
3. verejooks , mis võib olla surmav.

Põletikuline:

1. 1. gastriit, perigastriit.
2. 2. duodeniit, periduodeniit.

Haavandilised armid:

1. 1. stenoos.
2. 2. deformatsioonid .

Maohaavandite pahaloomuline kasvaja (kaksteistsõrmiksoole haavandid on väga harva pahaloomulised).

Kombineeritud tüsistused.

APPENDITSIIT

Apenditsiit - pimesoole pimesoole esmane põletik koos omapärase kliinilise sündroomiga. Seetõttu ei tohiks iga pimesoolepõletikku kliinilises ja anatoomilises mõttes pidada pimesoolepõletikuks (näiteks kui põletikuline protsess levib külgnevatest elunditest, kui seda mõjutab tuberkuloos jne).

Apenditsiidil on kaks kliinilist ja anatoomilist vormi: äge ja krooniline.

Äge apenditsiit on kirurgias erakorraliste operatsioonide kõige levinum põhjus. Seda leidub kõigis vanuserühmad kuid kõige sagedamini noorukitel.

Ägeda apenditsiidi kõige levinumad põhjused on pimesoole valendiku ummistus koproliit või laienenud submukoos lümfoidse hüperplaasia tagajärjel, samuti pimesoole pöördega. Sel juhul on distaalses segmendis suurenenud mikroorganismide paljunemine, näiteks Escherichia coli, Streptococcus faecalis ja anaeroobsed bakterid. Need bakterid tungivad seejärel pimesoole limaskestale ja teistele limaskestadele, põhjustades ägedat põletikku.

patoloogilised muutused. On tavaks eristada järgmisi ägeda apenditsiidi morfoloogilisi vorme:

1) lihtne;

2) pinnapealne;

3) hävitav (mis omakorda jaguneb flegmoonseks, apostematoosseks, flegmonoosseks-haavandiliseks, gangrenoosseks).

Kõik need vormid on sisuliselt pimesoole ägeda põletikulise protsessi faaside morfoloogiline peegeldus, mis lõpuks lõpeb nekroosiga. Selle protsessi kestus on 2-4 päeva.

Sest äge lihtne pimesoolepõletik mida iseloomustab staasi esinemine kapillaarides ja veenides, tursed, hemorraagia, leukotsüütide marginaalne seis, leukodiapedees, kõige sagedamini distaalses pimesooles. Väliselt tundub pimesool normaalne, kuid diagnoosi kinnitab histoloogiline uuring.

Äge pindmine apenditsiit mida iseloomustab eksudatiivse mädapõletiku esinemine limaskestal distaalses fookuses, mida nimetatakse esmane mõju. Lihtsa või pindmise pimesoolepõletikule iseloomulikud muutused võivad olla pöörduvad. Kuid reeglina nad edenevad ja arenevad hävitav apenditsiit.

Esimese päeva lõpuks ulatub leukotsüütide infiltraat (domineerivad neutrofiilid) kogu protsessi seina paksusele. (flegmoonne apenditsiit). Makroskoopiliselt näeb põletikuline pimesool välja turse ja punane, selle pind on sageli kaetud fibriin-mädase eksudaadiga. Mõnikord avastatakse selle taustal väikesed mitmed abstsessid, mille puhul sellist pimesoolepõletikku nimetatakse apostemaatiline. Limaskesta äge põletik põhjustab haavandite teket ja lihaskihi põletikku – see flegmonoosne-haavandiline apenditsiit. Arenguga viivad lõpule mädased-destruktiivsed muutused gangrenoosne apenditsiit. Protsess sellisel kujul on paksenenud, selle sein on hallikas-määrdunud värvusega, struktuuritu, ebameeldiva lõhnaga, valendikust vabaneb mäda. Mikroskoopiliselt on anumates ulatuslikud nekroosikolded koos mikroobikolooniatega, hemorraagia, verehüübed. Limaskest on peaaegu kogu ulatuses kooritud.

Tüsistused.

"apendikulaarne infiltraat"

peritoniit

kauged abstsessid (nt rektovesikaalses ja subdiafragmaatilises ruumis)

portaalveeni tromboflebiit koos mitmete püleflebiitsete maksaabstsesside moodustumisega.

Krooniline apenditsiit mida iseloomustab sklerootiliste ja atroofiliste protsesside esinemine, mille vastu on võimalik tuvastada põletikuliste ja destruktiivsete muutuste tunnuseid. Tekivad adhesioonid ümbritsevate kudedega. Proksimaalse sektsiooni cicatricial obliteratsiooniga võib pimesoole luumenisse koguneda seroosne vedelik ja moodustub tsüst - protsessi turse. Kui tsüsti sisu on esindatud limaga, nimetatakse sellist tüsistust kui mucocele. Sellise tsüsti rebenemisel ja sisu sisenemisel kõhuõõnde on võimalik rakkude implanteerimine kõhukelmele ja kasvajat meenutavate moodustiste teke - pseudomüksoom kõhukelme.

MITTESPpetsiifiline haavandiline koliit

UC on käärsoole mittespetsiifiline põletikuline haigus, mis areneb tavaliselt pärasooles ja levib seejärel proksimaalselt.

Etioloogia. Eeldatakse, et haavandilise koliidi tekkeks on selge geneetiline eelsoodumus; see geneetiline defekt võib mõjutada nii immuunvastust kui ka soole limaskesta struktuuri. Seega mängivad haavandilise koliidi korral olulist rolli HLA-DR2 geenid ja mõned tsütokiinid. IgG 2 süntees on suurenenud võrreldes IgG 1-ga. Leitakse limaskesta läbilaskvuse suurenemist ja muutust lima glükoproteiinide koostises.

Nüüd on tõendeid selle kohta, et UC areneb autoimmuunprotsesside tulemusena ja limaskesta kahjustused tekivad T-rakkude ebaadekvaatse aktiveerimise ning tsütokiinide, proteaaside ja makrofaagide ning neutrofiilide sünteesitud hapnikuradikaalide vahendatud kahjustuse tõttu.

Normaalses seisundis on limaskesta immuunsüsteem tolerantne soolestiku luumenis paiknevate väliste antigeenide suhtes; seda tolerantsust säilitab sooleepiteeli ja T-supressorite koostoime. Epiteelirakkude seisundi muutus, mis viib MHC II klassi molekulide (HLA-DR) sünteesi omandatud suurenemiseni, aktiveerib T-abistajad, mis põhjustab tsütokiinide mõjul kaskaadi immuun- ja biokeemiliste reaktsioonide arengut. Kõige tõenäolisem antigeen või käivitav tegur on mikroorganismid, mis koloniseerivad soolestikku. Selle protsessi algust võivad oluliselt mõjutada stress, soole limaskesta põletik ja suitsetamine.

Olenemata põhjusest on tõestatud, et UC-s tekivad limaskesta kahjustused proteaase, lämmastikoksiidi ja vabu radikaale sekreteerivate polümorfonukleaarsete leukotsüütide kuhjumise tagajärjel limaskestas.

Morfoloogia. NUC-s täheldatakse järjepidevat ja pidevat tüüpi kahjustust. Tavaliselt esineb esialgne kahjustus pärasooles, kus täheldatakse muutuste maksimaalset raskust, ning seejärel levib sigmalihasesse ja käärsoole (joonis 1).

Riis. 1. Patoloogilised muutused mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral

Haavandid on ebakorrapäraselt ääristatud ja võivad ühineda ning levivad horisontaalselt piirkondadesse, mis on veel terved, moodustades suuri kahjustuste saarekesi. Tavaliselt on haavandid pindmised, haaravad limaskestad ja limaskestaalused membraanid, kuid rasketel juhtudel võivad kahjustada kõik soolestiku kihid kuni perforatsioonini. Terves limaskestas leitakse väljendunud hüperemia, haavanditest tekib sageli verejooks.

Mikroskoopiliselt määratakse ägeda ja kroonilise põletiku rakkude limaskesta infiltratsioon. Interstitsiumis leidub polümorfonukleaarseid leukotsüüte, kuid mõnes krüptis moodustavad need agregaate (krüptiabstsessid). Nii pindmistes epiteliotsüütides kui ka krüptides arenevad laialt levinud degeneratiivsed muutused ning mutsiinide süntees väheneb järsult. Ägeda perioodi jooksul võib täheldada krüptide täielikku hävimist. Seejärel algab nende regenereerimine, äsja moodustunud krüpte iseloomustab märkimisväärne laienemine ja neil on sageli seosed naaberkrüptidega. Niisiis näitab pärasoole biopsia atroofiat ja krüptide märkimisväärset laienemist, milles mõnikord leitakse epiteeli metaplaasia märke. UC on vähieelne haigus, seetõttu leitakse mõnes piirkonnas epiteeli düsplaasiat.

tabel 2

Haavandilise koliidi tüsistused

Tüsistus