Amiloidozė yra sisteminė liga, kuriai būdingas baltymų apykaitos sutrikimas ir kartu su kompleksinio baltymo-polisacharido komplekso ekstraląsteliniu nusėdimu organuose ir audiniuose.

Tradiciškai yra keletas šios ligos formų:

- pirminė amiloidozė (įgimta fermentopatija);

- antrinė amiloidozė (atsiranda esant ilgai lėtinėms ligoms, kurias lydi audinių irimas ir skilimo produktų absorbcija arba patologiniai imunologiniai sutrikimai);

- senatvinė amiloidozė.

Šią ligą sunku klasifikuoti, nes daugeliu atvejų pažeidimas apima kelis organus. Pirminė amiloidozė pasireiškia autosominiu dominuojančiu paveldimu būdu. Dažnai ligos priežastys lieka neaiškios (idiopatinė amiloidozė).

Antrinė amiloidozė pasireiškia plaučių tuberkuliozės ir tarpląstelinių tuberkuliozės formų, bronchektazės, lėtinės pleuros empiemos, lėtinio osteomielito, seruminės ligos, opinio kolito, įvairių navikų ir kai kurių kitų ligų fone.

Stemplės amiloidozė pasireiškia raugėjimu ir rijimo reflekso (disfagija) sutrikimais ryjant sausą ir tankų maistą. Rentgeno nuotrauka rodo stemplės audinių tonuso sumažėjimą.

Žarnyno amiloidozė yra labiausiai paplitusi. Tipiškas šios ligos formos pasireiškimas yra sunkumo jausmas skrandyje. Be to, pastebimi išmatų sutrikimai: viduriavimas ar vidurių užkietėjimas. Kraujo tyrimas rodo anemiją, leukocitozę, padidėjusį eritrocitų nusėdimo greitį. Dėl to išsivysto nepakankamo įsisavinimo sindromas ir parietalinio virškinimo sutrikimas.

Kaip savarankiška liga pasireiškia į naviką panaši žarnyno amiloidozė, kurią sunku diagnozuoti dėl naviko. Daugeliu atvejų ši patologija nustatoma tik chirurginės intervencijos metu. Tipiški naviko simptomai yra skausmas ir žarnyno nepraeinamumas.

Rentgeno tyrimo metu nustatomas raukšlių sustorėjimas, gleivinės reljefo lygumas, žarnyno kilpų pakilimas. Skrandžio amiloidozė vystosi žarnyno ar kitų organų amiloidozės fone. IN Ši byla pacientas po valgio jaučia sunkumą epigastriniame regione, taip pat virškinimo sutrikimus: rėmenį, raugėjimą, pykinimą ir kt.

Rentgenogramoje matomas gleivinės reljefo lygumas, pastebimas peristaltikos susilpnėjimas ir maisto pašalinimas iš skrandžio.

Kasos amiloidozė pasitaiko gana retai ir jai būdingi lėtinio pankreatito pasireiškimai: nuobodus skausmas kairiajame hipochondrijoje, virškinimo sutrikimai, pankreatogeninis viduriavimas, steatorėja. Dėl ligos išsivysto egzokrininis kasos nepakankamumas.

Kepenų amiloidozė yra dažna. Jo būdingi simptomai yra kepenų sukietėjimas ir blužnies padidėjimas. Kepenų padidėjimas stebimas vėlyvoje ligos stadijoje. Palpuojant kepenų kraštas yra lygus, skausmas nepastebimas arba yra šiek tiek išreikštas.

Kartais pacientas jaučia skausmą dešinėje hipochondrijoje. Be to, gali atsirasti virškinimo sutrikimų ir gelta. Sunkiai ligos eigai būdingas hemoraginis sindromas. Tokiu atveju padidėja slėgis vartų venoje, atsirandantis dėl to, kad sutrinka kraujo nutekėjimas iš jos (portinė hipertenzija) ir skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas). Stebimi kraujo serumo pokyčiai: padidėjęs bilirubino kiekis, padidėjęs šarminės fosfatazės aktyvumas, hiperglobulinemija, aminotransferazės ir kt.

Stemplės amiloidozė sukelia sunkių komplikacijų, pasireiškiančių kraujavimu iš stemplės ir amiloidinėmis stemplės opomis. Žarnyno amiloidozė gali būti kartu su kraujavimu iš žarnyno, amiloidinėmis opomis, žarnyno vientisumo pažeidimu ir susiaurėjimu, hipovitaminoze. Esant reikšmingam absorbcijos procesų pažeidimui, pacientui gali išsivystyti hipoproteinemija.

Skrandžio amiloidozė daugeliu atvejų komplikuojasi kraujavimu iš skrandžio, amiloidinėmis skrandžio opomis, opų perforacija. Sunkios kasos amiloidozės formos sukelia antrinį cukrinio diabeto vystymąsi. Kepenų amiloidozė komplikuojasi kepenų nepakankamumu.

Liga pasižymi greitu vystymusi, dėl kurio pacientai tampa neįgalūs. Mirtinas rezultatas gali būti dėl inkstų ar širdies nepakankamumo, taip pat dėl ​​bendro kūno išsekimo. Ypač sunki infekcinės etiologijos amiloidozės prognozė.

Laiku ir tinkamai gydant amiloidozę ankstyvoje stadijoje, galimas atvirkštinis jos vystymasis. Antrinių amiloidozių gydymas visų pirma yra sumažintas iki pagrindinės ligos, prieš kurią jos atsirado, gydymui. Paprastai po ligos, kuri buvo amiloidozės vystymosi veiksnys, gydymo, pačios amiloidozės simptomai išnyksta.

Gydant amiloidozę, daugiausia naudojami imunosupresantai ir kortikosteroidai. Be to, pacientui rodomi intraveniniai ir poodiniai multivitaminai, taip pat plazmos perpylimas. Esant stipriai edemai, skysčių perteklių iš organizmo šalinti rekomenduojami diuretikai. Sergant žarnyno amiloidoze, skiriami sutraukiantys vaistai: bazinis bismuto nitratas, adsorbentai.

Kepenų ekstraktai ir hidrolizatai naudojami kepenų amiloidozei gydyti. Tokiu atveju taip pat rekomenduojama valgyti žalias kepenėles. Esant pirminei kepenų amiloidozei, skiriami anticholinerginiai vaistai: delagilas, plaquenilis.

Chirurginė intervencija būtina esant izoliuotai į naviką panašiai virškinamojo trakto amiloidozei. Amiloidozės prevencija – tai savalaikė daugelio lėtinių ligų, įskaitant infekcinio pobūdžio, diagnozė, tinkamas gydymas ir prevencija.

Gastritas

Gastritas yra liga, kuriai būdingas skrandžio gleivinės uždegimas. Gastritas yra labai dažnas ir yra ūminis, lėtinis, erozinis (hemoraginis), hipertrofinis (Menetre liga) ir polipinis. Kai kuriose klasifikacijose paskutiniai du tipai priskiriami specialioms lėtinio gastrito formoms.

Ūminis gastritas, priklausomai nuo ligos paplitimo, yra paprastas (katarinis) ir ėsdantis. Pirmuoju atveju uždegimas apima tik skrandžio gleivinę, antruoju pažeidžiamas ir poodinis sluoksnis, dėl to atsiranda erozija, kraujavimas, nekrozė. Be to, išskiriamas flegmoninis gastritas, kuriam būdingas skrandžio sienelės uždegimas su difuziniu ar ribotu pūlių plitimu.

Taip pat yra paviršinis (vidutinio sunkumo) gastritas, gastritas su liaukų pažeidimais be atrofijos, atrofinis (ryški striazė) ir gastritas su skrandžio gleivinės restruktūrizavimu.

Pagal lokalizacijos vietą išskiriamas dažnas skrandžio dugno gastritas, antralinis (standartinis) ir pavienis lėtinis skrandžio dugno gastritas. Be to, klasifikuojant atsižvelgiama į tai, ar gastritas yra pagrindinė (pirminė), ar gretutinė (antrinė liga).

Pagal sekrecijos nukrypimų laipsnį gastritas skirstomas į gastritą su sumažėjusia sekrecija (rūgštingumu) ir gastritą su išsaugotu arba padidintu sekrecija.

Ūminį gastritą dažniausiai sukelia bakterinės, cheminės, mechaninės ar terminės priežastys. Jis gali išsivystyti valgant grubų, sunkiai virškinamą, per šaltą ar per karštą maistą. Dėl to atsiranda skrandžio gleivinės dirginimas. Alkoholis ir rūkymas taip pat gali sukelti gastritą.

Be to, ūminis gastritas gali išsivystyti apsinuodijus maistu ar alergija maistui. Dirginantį poveikį skrandžio gleivinei gali turėti tokie vaistai kaip salicilatai, sulfonamidai, antibiotikai, steroidiniai hormonai, bromidai, butadionas ir kt.

Ūminis gastritas gana dažnai išsivysto ūminių ir lėtinių infekcinių ligų (pneumonija, tymai, skarlatina, gripas ir kt.) fone. Metaboliniai sutrikimai, stiprus baltymų skilimas, neuropsichinis pervargimas taip pat gali sukelti ūminį gastritą.

Dėl ligos vystymosi pastebima skrandžio gleivinės paviršinio epitelio ir liaukų aparato distrofija ir nekrobiotiniai pažeidimai, o vėliau patologiniai pokyčiai.

Dažniausias yra paprastas gastritas. Korozinis gastritas išsivysto, kai į skrandį patenka koncentruotas etilo alkoholis, sunkiųjų metalų druskos, gyvsidabrio junginiai, stiprios rūgštys ir šarmai, lizolis. Flegmoninis gastritas yra labai retas. Šios ligos formos sukėlėjai yra streptokokai, kartais kartu su Escherichia coli.

Flegmoninį gastritą taip pat gali sukelti stafilokokai, pneumokokai, Proteus. Ligos fone komplikacijos išsivysto opų, skrandžio vėžio forma.

Lėtinis gastritas išsivysto esant gastroenterologinėms patologijoms ir jam būdingas uždegimas, lydimas sekrecijos pažeidimo. Variklis ir kai kurios kitos funkcijos. Gana dažnai lėtinis gastritas išsivysto apendicito, lėtinio cholecistito, kolito fone. Lėtinio gastrito priežastys – prasta mityba, vitaminų trūkumas, dažnas aštraus, karšto ir šalto maisto vartojimas, prastas maisto kramtymas, piktnaudžiavimas alkoholiu ir tabaku, taip pat ilgalaikis skrandžio gleivinės dirginimą sukeliančių vaistų vartojimas.

Lėtinis gastritas dažnai išsivysto dėl vidinių veiksnių. Pavyzdžiui, ligos, kurių metu skrandžio gleivinė išskiria šlapimo rūgštį, šlapalą, indolą, skatolį ir kt. Lėtinį gastritą gali sukelti ir medžiagų apykaitos sutrikimą sukeliančios ligos, tulžies pūslės, kasos, skydliaukės ligos.

Ilgalaikis dirginančių veiksnių poveikis sukelia skrandžio funkcinius, sekrecijos ir motorinius sutrikimus, dėl kurių atsiranda uždegiminių ir degeneracinių pokyčių, skrandžio gleivinės sluoksnių paviršiaus epitelio regeneracijos proceso pažeidimai, kurie gali atrofuotis arba visiškai atstatyti.

Norint išvengti gastrito, būtina reguliariai lankytis pas odontologą ir gydyti kariesą, nes lėtinė burnos ertmės infekcija prisideda prie virškinamojo trakto ligų.

Ūminio gastrito apraiškos, kaip taisyklė, yra išreikštos. Uždegiminis procesas prasideda praėjus 2-4 valandoms po to, kai dirgiklis patenka į skrandžio gleivinę, o po 8-12 valandų gali pasireikšti pirmieji simptomai.

Ūminiam gastritui būdingas sunkumo jausmas ir pjovimo skausmai epigastriniame regione, dalinis ar visiškas apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, virškinimo sutrikimai, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, šiek tiek pakilusi kūno temperatūra.

Paciento oda ir gleivinės išblyška. Burnoje atsiranda sausumas, o ant liežuvio atsiranda pilkšvai balta danga. Palpacija atskleidžia skausmą skrandyje. Kraujo tyrimas rodo leukocitozę ir padidėjusį eritrocitų nusėdimo greitį. Ūminio gastrito trukmė yra 2-6 dienos. Visiškas skrandžio gleivinės atsigavimas įvyksta per 10-15 dienų.

Ligos pradžioje padidėja sekrecija, po kurios vyksta atvirkštinis procesas: sumažėja rūgštingumas. Gastroskopuojant nustatomas gleivinės paraudimas, gleivių išsiskyrimas. Sunkiais atvejais gali atsirasti kraujavimas ir erozija. Tokiu atveju galimas ligos perėjimas į lėtinę formą.

Korozinis gastritas sukelia stiprų skausmą už krūtinkaulio, deginimo pojūtį ir skausmą burnoje, ryklėje, stemplėje ir skrandyje. Šią ligos formą dažniausiai lydi pasikartojantis skausmingas vėmimas. Cheminio nudegimo pėdsakai pastebimi ant burnos, ryklės ir gerklų gleivinės: patinimas, paraudimas, opos. Acto rūgštis dažniausiai palieka paviršines balkšvai pilkas dėmes.

Palpuojant pacientas skundžiasi diskomfortu pilvo ir epigastriniame regione, sunkiais atvejais pastebimi pilvaplėvės dirginimo simptomai. Pažeidus gerklas, pastebimas balso užkimimas. Galbūt kraujagyslių kolapso vystymasis ir antrinės infekcijos pridėjimas.

Koroziniam gastritui būdinga skrandžio gleivinės cirozė su erozijų ir opų susidarymu. Atsižvelgiant į tai, netrukus po to, kai dirgiklis patenka į gleivinę, dažnai pažeidžiamas skrandžio sienelės vientisumas (perforacija). Esant palankiam rezultatui, skrandžio gleivinė atsinaujina, o esant nepalankiai – stemplėje ir skrandyje atsiranda cicatricialiniai pokyčiai. Tarp korozinio gastrito komplikacijų yra motorinis skrandžio nepakankamumas, peritonitas, disfagija, mikrogastrija, ūminis mediastinitas.

Pirmąsias 2-3 dienas išlieka mirties rizika, kuri gali atsirasti dėl šoko ar ūminio peritonito. Sergant flegmoniniu skrandžio gastritu, atsiranda jo sienelės abscesas. Šią ligą labai sunku atskirti nuo ūminio peritonito ir perforuotų opų.

Paprastai galutinė diagnozė nustatoma tik po operacijos. Liga lydi stiprus skausmas epigastriniame regione, pykinimas, vėmimas. Be to, atsiranda pilvaplėvės uždegimo, karščiavimo, sumišimo, kraujotakos sutrikimo požymių.

Palpuojant yra pilvo pūtimas ir skausmas epigastriniame regione. Dėl patologinių pokyčių pacientas progresuoja išsekimas. Kraujo tyrimas rodo neutrofilinę leukocitozę su toksišku granuliuotumu, eritrocitų nusėdimo greičio padidėjimą ir baltymų frakcijų pasikeitimą. Vėlesnėse ligos stadijose klinikinis ligos vaizdas atitinka peritonito vaizdą.

Atsižvelgiant į ligą, gali išsivystyti peritonitas, perigastritas. Daugeliu atvejų ligos prognozė yra nepalanki. Dažniausios komplikacijos yra subdiafragminis abscesas, kepenų abscesas, pūlingas mediastinitas, stambiųjų pilvo kraujagyslių tromboflebitas, pleuritas.

Gastritui su sumažėjusia skrandžio sekrecine funkcija būdingas skrandžio sulčių rūgštingumo sumažėjimas ir atrofiniai gleivinės pokyčiai. Pagyvenę žmonės yra jautriausi šiai ligai. Būdingi ligos simptomai yra raugėjimas oru, sunkumas epigastriniame regione, nemalonus poskonis burnoje, pykinimas ryte, virškinimo sutrikimai. Liga progresuoja lėtai, kintant paūmėjimo ir remisijos laikotarpiams.

Skrandžio sulčių tyrimas naudojant histaminą arba pentagastriną atskleidžia staigų druskos rūgšties gamybos sumažėjimą. Tikslesnei diagnozei atliekama gastroskopija su tiksline skrandžio gleivinės biopsija.

Ilgai sergant, pastebimas reikšmingas paciento kūno svorio sumažėjimas, polihipovitaminozės simptomai, endokrininių liaukų nepakankamumas, cholecistito, žarnyno disbakteriozės, normochrominės ar geležies stokos anemijos vystymasis.

Kitas lėtinio gastrito tipas yra gastritas su išsaugota ir padidinta sekrecine skrandžio funkcija. Gana dažnai būna paviršinė forma arba gastritas su skrandžio liaukų pažeidimais be atrofijos. Paprastai ši liga pasireiškia ankstyvame amžiuje dėl piktnaudžiavimo alkoholiu.

Gastritui su išsaugota ir padidinta skrandžio sekrecine funkcija būdingas skausmingas skausmas ir sunkumas epigastriniame regione, kuris atsiranda praėjus 2-3 valandoms po aštraus ar aštraus maisto suvartojimo. Pacientai skundžiasi nuolatiniu rėmeniu, raugėjimu ir pykinimu.

Tuo pačiu metu dažnai pastebimi nervinio susilpnėjimo ir vegetovaskulinės distonijos simptomai: miego sutrikimas, dirglumas, nuovargis, arterinė hipotenzija, prakaitavimas ir kt. Ligos prognozė dažniausiai yra palanki, paciento būklė patenkinama.

Diagnozuojant ligą ypač didelę reikšmę turi fluoroskopinis tyrimas, kuris parodo padidėjusį pylorinį peristaltiką, skystį skrandyje ir netolygų gleivinės reljefą. Gastroskopija parodo skrandžio gleivinės patinimą ir paraudimą.

Kietas gastritas yra degeneracinio-distrofinio pobūdžio ir jį lydi skrandžio sienelės sklerozė su uždegimu, randais ir vėlesne skrandžio antrumo deformacija bei susiaurėjimu.

Rigidiško gastrito simptomai yra vidutinio stiprumo skausmas epigastriniame regione, padidėjusi skrandžio sulčių sekrecija, dispepsija. Rentgenogramoje matomas vamzdinis pylorus susiaurėjimas. 50% atvejų yra didelė tikimybė, kad liga pereis į onkologiją.

Sergant eroziniu gastritu, skrandžio gleivinėje susidaro erozijos. Liga paūmėja rudens-pavasario laikotarpiu dėl dietos pažeidimo, emocinio perkrovimo ir tt Liga gali pasireikšti bet kokio rūgštingumo fone.

Sergant eroziniu gastritu, pacientas patiria stiprų skausmą, dažniausiai pasireiškiantį iškart po valgio. Ligos komplikacija gali būti kraujavimas iš skrandžio. Dažnai kraujavimą sukelia padidėjęs skrandžio kraujagyslių pralaidumas arba jo gleivinės pažeidimai.

Erozijos gijimo procesas priklauso nuo individualios savybės paciento kūno, bet, kaip taisyklė, tai trunka mažiausiai du mėnesius. Hipertrofinis gastritas dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 40 metų vyrams. Šiai gastrito formai būdingas daugybinis cistų ir adenomų susidarymas, dėl kurio sustorėja skrandžio gleivinės raukšlės. Be to, ligos fone daugkartinis baltymų praradimas su skrandžio sultimis, sunkiais atvejais išsivysto hipoproteinemija.

Liga tęsiasi su paūmėjimo laikotarpiais, kurie gali būti susiję su įvairiais neigiamais veiksniais. Klinikinis vaizdas yra netipiškas gastritui, išskyrus mažą skrandžio sulčių rūgštingumą. Liga pasižymi vėmimu ir epigastralgija.

Rentgenogramoje matomas skrandžio gleivinės raukšlių padidėjimas ir patinimas. Gastroboboskopija su tiksline biopsija rodo hipertrofiją, kai padaugėja gleivių formuojančių ląstelių ir sumažėja virškinimo ląstelių. Dažniausios komplikacijos yra kraujavimas, patinimas, bendras organizmo išsekimas.

Polipiniam gastritui būdinga skrandžio gleivinės atrofija, kartu su jos degeneracine hiperplazija ir achlorhidrija. Ligos simptomatika daugeliu atžvilgių yra panaši į klinikinį gastrito vaizdą su sekrecijos nepakankamumu. Polipinis gastritas gali būti derinamas su standžiu gastritu ir virsti onkologija.

Gydant ūminį gastritą, būtina išvalyti skrandį ir žarnyną nuo maisto likučių ir kitų jame esančių dirgiklių. Tai turi būti padaryta per 30 minučių nuo apsinuodijimo. Tam nurodomas plovimas šarminiu vandeniu, 0,5% natrio bikarbonato tirpalu arba izotoniniu natrio chlorido tirpalu.

Tuo atveju, jei liga atsirado dėl apsinuodijimo šarmais, skalbimas silpnu acto rūgšties arba citrinos rūgšties tirpalu, apsinuodijus rūgštimi - šiltu vandeniu su magnio oksidu, kiaušinio tryniu ar pienu. Kai kuriais atvejais prireikia vidurius laisvinančių vaistų, jei nepastebėta dehidratacijos.

Pirmąsias 2 dienas pacientas turi susilaikyti nuo valgymo ir laikytis lovos režimo. Hospitalizacija reikalinga tik tada, kai paciento būklė yra sunki. Vaistai skiriami atsižvelgiant į ligos etiologiją. Taigi, esant alerginio pobūdžio gastritui, nurodomi antihistamininiai vaistai, infekcinio pobūdžio - antibakteriniai, taip pat sugeriančios medžiagos: aktyvuota anglis, kaolinas ir kt.

Jei paciento kūnas yra dehidratuotas, po oda skiriama iki 1 litro izotoninio natrio tirpalo ir 5% gliukozės tirpalo. Ūminio širdies nepakankamumo išsivystymas yra kofeino, kordiamino, mezatono, norepinefrino vartojimo indikacija. Esant stipriam skausmui, pacientui po oda suleidžiama 0,5-1 ml 0,1 % antropino tirpalo arba 1 ml 0,2 % platifilino hidrotartrato tirpalo.

Taip pat galima naudoti antispazminius vaistus, pavyzdžiui, 1 ml 2% papaverino hidrochlorido tirpalo po oda. Esant stipriam pykinimui, anestezinas skiriamas po 0,3 g 2–4 kartus per dieną.

Sergant koroziniu gastritu, pacientas per zondą, suteptą augaliniu aliejumi, nuplaunamas dideliu kiekiu vandens. Prieš tai rekomenduojama vartoti narkotinius analgetikus (promedolį, morfino hidrochloridą, fentanilį su droperidoliu). Tai ypač reikalinga, jei pacientas jaučia stiprų skausmą.

Be to, skiriami vaistai nuo šoko. Reikėtų nepamiršti, kad skalbimas per vamzdelį yra kontraindikuotinas, jei yra stemplės sunaikinimas arba kolapsas. Kadangi pirmosiomis gydymo dienomis pacientui valgyti draudžiama, jam į poodį leidžiamas fiziologinis tirpalas, 5% gliukozės tirpalas ir į veną izotoninis natrio chlorido tirpalas.

Be to, vitaminai, plazmos ir baltymų hidrolizatoriai yra leidžiami po oda arba į veną. Antrinės infekcijos atveju skiriami antibiotikai. Skrandžio perforacija ir gerklų edema yra chirurginės intervencijos indikacijos. Kad stemplė nesusiaurėtų, po 2 savaičių atliekamas bougienage.

Jei pastarasis nedavė teigiamo rezultato, reikalinga chirurginė intervencija. Su cicatricial pokyčiais būtina sukurti dirbtinę stemplę. Sergant flegmoniniu gastritu, hospitalizacija yra privaloma. Plataus veikimo spektro antibiotikai pacientui skiriami į veną arba po oda. Atsižvelgiant į antibiotikų vartojimą, atliekamas drenažas.

Lėtinio gastrito gydymas kiekvienu atveju yra individualus. Be to, būtina atsižvelgti į ligos formą. Paūmėjimo laikotarpiais būtinas lovos poilsis. Reikia imtis priemonių skausmui malšinti. Sergant lėtiniu gastritu su susilpnėjusia skrandžio sekrecine funkcija, tam naudojami ganglijus blokuojantys vaistai, turintys antispazminį poveikį. Šios grupės preparatai sekrecijai praktiškai neturi įtakos (gangleronas, kvateronas).

Be to, skiriami vaistai, kurie kartu su antispazminiu ir priešuždegiminiu poveikiu padidina sekreciją ir stiprina motorinę skrandžio funkciją.

Taip pat įrodyta, kad vitaminai C, B6 ir PP normalizuoja skrandžio sekrecinę funkciją. Be to, efektyvus yra sutraukiančių ir apgaubiančių medžiagų naudojimas. Remisijos metu, jei įtariamas paūmėjimas, pakaitinė terapija atliekama naudojant druskos rūgšties preparatus (natūralias skrandžio sultis, acipepsolį, betacidą, pepsaliną) ir fermentus (pankreatiną, pepsiną, pepsidolį, pepsikoną, pepsigeną, abominą, panzinormą).

Gydant lėtinį gastritą, kai skrandžio sekrecinė funkcija išlikusi arba padidėjusi, kartu su antacidiniais vaistais (almagelis, vikalinas) vartojami antispazminiai, anticholinerginiai ir ganglijus blokuojantys vaistai (atropinas, arpenalis, spazmolitinas, platifilinas, benzoheksonis). Be to, vartojami vaistai, gerinantys regeneracines funkcijas (saldymedžio preparatai, pentoksinas, metiluracilas ir kt.).

Kietojo polipozinio gastrito ir Menetre ligos gydymas atliekamas pagal tą pačią schemą, kaip ir gastrito su sumažėjusia skrandžio sekrecine funkcija, nes visoms šioms ligoms būdingas sekrecijos nepakankamumas.

Ūminio gastrito atveju pacientui parodyta gydomoji mityba. Per 2 dienas pacientui duodama stiprios šiltos arbatos mažomis porcijomis ir Borjomi. 2-3 dieną rodoma vadinamoji gleivių dieta: neriebus sultinys, sriuba su sviestu. Per visą gydymo laikotarpį pacientui reikalinga vitaminų terapija: 300 ml vitamino C ir 100 ml vitamino PP.

Esant teigiamam gydymo poveikiui po 1 savaitės, pacientas perkeliamas į įprastą dietą. Sergant ėsdinančiu gastritu, būtina nustoti valgyti ir gerti. Po to per dieną rekomenduojama suvartoti 200 g augalinio aliejaus, išplaktų kiaušinių baltymų, sviesto. Kitomis dienomis dieta yra tokia pati kaip ir įprasto gastrito atveju.

Gastrito gydymo pagrindas yra tinkama mityba. Visa terapija atliekama remiantis dietine terapija. Pirmosiomis ligos dienomis skiriama dieta Nr.1. Pacientas valgo mažais kiekiais 5-6 kartus per dieną. Pasibaigus paūmėjimui, paciento mityba priklauso nuo sekrecijos sutrikimų pobūdžio. Taigi, sergant lėtiniu gastritu su susilpnėjusia sekrecine funkcija, skiriama dieta Nr.2, sergant gastritu, kai skrandžio sekrecinė funkcija išlikusi arba padidėjusi, ligos paūmėjimo metu – dieta Nr.1a.

Ligos remisijos laikotarpiais pacientui rodoma visavertė dieta su ribotu druskos, angliavandenių ir ekstazės medžiagų kiekiu. Tai ypač pasakytina apie pacientus, kuriems yra padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas.

Sergant gastritu, aštrių patiekalų, marinatų ir prieskonių valgyti draudžiama. Pacientas, sergantis gastritu, taip pat turėtų atsisakyti gerti alkoholinius gėrimus.

Gastrito prevencija grindžiama racionalia ir maistinga mityba. Be to, būtina reguliariai tirti virškinamąjį traktą ir, susirgus, laiku imtis priemonių.

Hepatitas

Hepatitas yra liga, kurią lydi uždegiminis procesas kepenyse, kuris, kaip taisyklė, atsiranda kartu su tarpinio kepenų audinio pasikeitimu.

Priklausomai nuo eigos, hepatitas gali būti ūmus arba lėtinis. Pagal ligos paplitimą išskiriamas židininis ir difuzinis hepatitas. Ūminis hepatitas skirstomas į pirminį infekcinį, kuris apima virusinį hepatitą (Botkino liga), Vasiljevo-Weilo ligą, geltonąją karštligę, antrinį infekcinį, atsirandantį dėl paratifodo, pasikartojantį karščiavimą, lobarinę pneumoniją ir toksinį (vaistų sukeltą hepatitą). gydyti kepenų audinius.

Virusinis hepatitas skirstomas į epideminį (hepatitą A) ir seruminį (hepatitą B). Be to, išskiriamas ūminis alkoholinės kilmės hepatitas.

Lėtinis hepatitas skirstomas į nuolatinį lėtinį hepatitą, aktyvų lėtinį hepatitą (lupoidą) ir cholestazinį lėtinį hepatitą.

Hepatitą gali sukelti įvairios priežastys. Ūminį hepatitą gali sukelti žarnyno infekcijų sukėlėjai, enterovirusai, virusai, infekcinės mononukleozės virusai ir septinės bakterinės infekcijos.

Dažniausią virusinį hepatitą sukelia virusas A, kuris yra paciento kraujyje ir šlapime inkubacinio periodo pabaigoje, ūminiu priešikteriniu ir ankstyvuoju ikteriniu periodu bei virusas B, esantis kraujyje (paciento serume). .

Toksinio ūminio hepatito išsivystymas yra susijęs su vaistų, pramoninių nuodų, grybų nuodų, radiacijos poveikiu ir sunkiais kūno nudegimais. Šiuo metu yra 1000 vaistų, galinčių išprovokuoti ūminį hepatitą gydymo eigoje, įskaitant izonikotino rūgšties darinius, natrio druską, para-aminosalicilo rūgštį (PAS), MAO inhibitorius – hidrazino darinius, vyriškojo paparčio ekstraktą.

Didžiausias pavojus susirgti hepatitu kyla ilgai vartojant Voltaren, indometaciną, kordaroną, chloramfenikolį, mercazolilį ir kitus vaistus.

Alkoholinį ūminį hepatitą sukelia didelis alkoholio kiekis arba ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiniai gėrimai. Liga, kaip taisyklė, vystosi esant riebalinei hepotazei, kepenų cirozei, lėtiniam hepatitui, tačiau gali pasireikšti ir esant sveikoms kepenims.

Reikia pažymėti, kad infekcijos, intoksikacijos, alergijos ir piktnaudžiavimas alkoholiu vaidina pagrindinį vaidmenį lėtinio hepatito etiologijoje. Daugeliu atvejų prieš lėtinį hepatitą atsiranda virusinis hepatitas (Botkino liga). Be to, ligos priežastys gali būti bruceliozė, tuberkuliozė, septinis endokarditas, visceralinė leišmaniozė, lėtinė maliarija.

Dažnai lėtinis gastritas išsivysto žmonėms, sergantiems lėtinėmis pilvo organų ligomis: gastritu, pankreatitu, enterokolitu, pepsine opa ir tulžies pūslės akmenlige ir kt. Esant ligoms, kurias sukelia pramoniniai, medikamentiniai ir buitiniai apsinuodijimai, dažniausia priežastis yra švino junginiai. , trinitrotoluenas, chloroformas, atofanas, chlorpromazinas, benzenas, izoniazidas.

Iš narkotinių medžiagų hepatitą gali išprovokuoti barbitūratai, narkolanas, halotanas, heksenalis, halotanas. Sergant lėtiniu hepatitu, kurį sukelia toksinių medžiagų poveikis arba alerginė reakcija, pažeidžiama kepenų parenchima, sutrinka fermentų apykaita.

Lėtinis alkoholizmas labiau nei kiti veiksniai prisideda prie hepatito išsivystymo, nes jis sukelia endogeninį baltymų ir endokrininės sistemos nepakankamumą. Cholestazinis gastritas atsiranda dėl bendrojo tulžies latako užsikimšimo akmeniu arba suspaudimo, taip pat dėl ​​kasos galvos vėžio su užsitęsusia subhepatine cholestaze ir lydinčiu tulžies latakų ir kanalų uždegimu, taip pat su pirminiai toksiniai arba toksiniai-alerginiai cholangiolio pažeidimai.

Holistinį hepatitą gali sukelti: vaistai: fenotiazino dariniai, metiltestosteronas ir kai kurie jo dariniai.

Ligos patogenezėje ypač didelę reikšmę turi tiesioginis etiologinių veiksnių (virusų, toksinų ir kt.) poveikis kepenų parenchimai, sukeliantis hepatocitų distrofiją ir nekrobiozę. lėtinė eiga ir tolimesnis vystymas patologiniai uždegimo ir distrofijos procesai dėl specifinių imunologinių sutrikimų.

Esant lengvam ūminio hepatito eigai, simptomų gali nebūti arba jie gali pasireikšti nežymiai. Dėl to sunku diagnozuoti ligą, kurią galima atlikti tik atlikus specialų tyrimą. Ligonio odos spalvos pokytis, būdingas hepatitui, pastebimas tik dienos šviesoje. Visų pirma, pastebimas išorinių akių membranų (skleros) ir minkštojo gomurio gleivinės dažymas.

Sunki ligos eiga, priešingai, pasižymi ryškiais simptomais. Išskirtinės klampios membranos, pacientas kenčia nuo nosies kraujavimo. Be to, gali atsirasti nedidelių kraujavimų ant odos ir gleivinių.

Liga pažeidžia ir centrinę nervų sistemą: ligonis yra prislėgtos psichikos būklės, yra irzlus, skundžiasi miego sutrikimu, nuovargiu. Kepenys ir blužnis, kaip taisyklė, yra padidėję, o su kepenų distrofija pastebimas jo sumažėjimas.

Kraujo tyrimai rodo hiperbilirubinemiją, padidėjęs aktyvumas kai kurie serumo fermentai. Kepenyse sutrinka fibrinogeno, protrombino, VII ir V krešėjimo faktorių gamyba, todėl išsivysto hemoraginis sindromas.

Ūminiam toksinės etiologijos hepatitui būdinga vidutinio sunkumo laikina gelta. Sunkiais atvejais būna dauginė parenchimos nekrozė, sunkus hemoraginis sindromas ir gelta, stiprus skausmas kepenyse. Dėl patologinių pokyčių gali išsivystyti kepenų koma.

Sergant cholestaziniu hepatitu, kepenų pažeidimo simptomai pasireiškia praėjus 1-2 savaitėms po alerginį poveikį sukėlusio vaisto vartojimo. Būdingas ligos simptomas yra niežulys, kuris dažniausiai būna prieš geltą. Tuo pačiu metu paciento kepenys išlieka normalios, o kūno temperatūra yra šiek tiek pakilusi.

Sergant alkoholiniu hepatitu, pastebima ryški gelta, kuri pasireiškia per 1-2 dienas išgėrus didelę alkoholio dozę. Pacientui pakyla kūno temperatūra, jis jaučia įvairaus intensyvumo skausmą dešinėje hipochondrijoje arba viršutinėje pilvo dalyje. Be to, gali pasireikšti pykinimas ir vėmimas.

Tokiu atveju kepenys labai padidėja, o blužnis išlieka normali. Sergant tokio pobūdžio hepatitu, skystis kaupiasi pilvo ertmėje. Be to, yra pankreatito apraiškų. Tokiems pacientams pastebimi lėtinio alkoholizmo simptomai: rankų drebulys, sumažėjęs apatinių galūnių jautrumas, stiprus silpnumas, neuropsichiniai sutrikimai.

Alkoholis provokuoja kepenų ląstelių distrofiją, sukeldamas tarpląstelinių struktūrų pažeidimus, o tai vėliau sukelia visišką jų sunaikinimą. Tokiu atveju liga pereina į kepenų cirozę. Esant palankiai ligos eigai, pasveikti galima per 1-2 mėnesius.

Lėtinį hepatitą galima diagnozuoti tik tuo atveju, jei liga trunka ilgiau nei 6 mėnesius.

Lėtiniam infekcinės etiologijos hepatitui (pavyzdžiui, Botkino ligai) būdingas geltos simptomas (matomas skleros ir gleivinės dažymas). Sergant lėtiniu toksinės etiologijos hepatitu, gelta dažniausiai nebūna.

Daugeliu atvejų ši hepatito forma pasireiškia kraujo cheminės sudėties pažeidimais. Būdingi požymiai yra kepenų padidėjimas, nuobodus skausmas ir sunkumo pojūtis dešinėje hipochondrijoje, odos niežėjimas (ypač sergant vaistų sukeltu hepatitu) ir nedidelis kūno temperatūros padidėjimas. Blužnis šiek tiek padidėja arba išlieka normali.

Be to, lėtiniam hepatitui būdingas bendras negalavimas, nuovargis, prakaitavimas, sumažėjęs apetitas, pykinimas ir vėmimas, išmatų sutrikimai.

Atlikus kraujo tyrimą, nustatomas eritrocitų nusėdimo greičio padidėjimas, albuminų koncentracijos sumažėjimas, globulinų padidėjimas. Daugeliu atvejų pacientų kraujo serume nustatomas padidėjęs bilirubino kiekis.

Lėtinis persistuojantis hepatitas pasižymi švelniais simptomais. Galimas skausmas dešinėje hipochondrijoje, nežymus kepenų padidėjimas, silpnumas. Beveik visų pacientų serume padidėja baltymų kiekis. Laikantis dietos ir visiškai atsisakius alkoholio, pacientas gali visiškai pasveikti.

Lėtinis aktyvus hepatitas išsivysto virusinio hepatito fone ir jam būdingi ryškūs uždegiminiai-nekroziniai pokyčiai. Daugeliu atvejų šia liga serga moterys iki 30 metų. Pacientai skundžiasi silpnumu, nuovargiu, greitu darbingumo mažėjimu, apetito stoka, skausmu kepenyse, nežymiu kūno temperatūros padidėjimu.

Sunkiais ligos atvejais išsivysto hemoraginis sindromas, ant paciento krūtinės ir pečių atsiranda vadinamosios voratinklinės venos. Kepenys padidėja, palpuojant jos yra tankios ir skausmingos. Dažniausiai taip pat padidėja blužnis. Pažeidus kitus organus, stebimi ligai netipiniai sindromai: karščiavimas, sąnarių skausmai, uždegiminiai procesai pažeistuose organuose, hormoniniai sutrikimai.

Iš kraujo pusės labai padidėja eritrocitų nusėdimo greitis. Pokyčiai šlapime pastebimi tik vėlesnėse ligos stadijose.

Laiku ir teisingai gydant ūminį hepatitą, nepriklausomai nuo proceso gylio ir stadijos, pacientas visiškai pasveiksta, tačiau kai kuriais atvejais ūminis hepatitas tampa lėtinis. Dėl ūminės kepenų distrofijos, pasireiškiančios klinikiniu kepenų ar kepenų ir inkstų nepakankamumo vaizdu, gali būti mirtina baigtis.

Gydant ūminį virusinį hepatitą (Botkino ligą) ir kitus infekcinės etiologijos hepatitus, pacientas turi būti laiku hospitalizuotas į specialų infekcinių ligonių skyrių. Ligos piko metu pacientui taikomas lovos režimas ir dieta Nr. 5. Gydymosi ligoninėje laikas priklauso nuo ligos sunkumo ir eigos. Paprastai tai yra 2-4 savaitės, tačiau kai kuriais atvejais gydymas ir paciento kūno atsigavimo laikotarpis trunka keletą mėnesių.

Sunkiais ligos atvejais, kuriuos lydi vėmimas ir apetito praradimas, pacientui į veną suleidžiama iki 500 ml 10-40% gliukozės arba fruktozės tirpalo. Be to, 5% gliukozės tirpalas naudojamas kartu su izotoniniu natrio chlorido tirpalu po oda arba lašelinių klizmų pavidalu.

Kepenims atkurti naudojamos priemonės, gerinančios kepenų ląstelių apykaitą: B grupės vitaminai, gliukurono rūgšties preparatai, kokarboksilazė, lipoinė rūgštis.

Esant sunkiam virusiniam hepatitui, kuriam būdinga užsitęsusi eiga ir sunki organizmo intoksikacija, nurodomi gliukokortikosteroidų hormonai. Šios grupės preparatai taip pat vartojami sergant cholestaziniu hepatitu, edematiniu-ascitiniu sindromu, taip pat įtariant kepenų distrofiją.

Pacientui skiriama 20-40 mg prednizolono per parą. Gydymo vaistu trukmė svyruoja nuo 3-4 savaičių iki kelių mėnesių. Esant nuolatiniam hepatitui ir ūminiam hepatitui pereinant prie lėtinės ligos formos, prednizolono vartojimas pratęsiamas iki 1,5 metų. Šiuo atveju vaisto paros norma sumažinama iki 10-20 ml. Indikacija sumažinti vaisto dozę yra paciento būklės pagerėjimas ir bilirubino kiekio kraujo serume sumažėjimas iki 0,02–0,03 g 1 litre.

Esant kepenų komos simptomams, po oda arba į veną skiriama iki 500-1000 mg kortizono ir hidrokortizono. Išsivysčius komai, pacientui reikia plazmaforezės. Nesant teigiamo rezultato, procedūra kartojama kasdien, kol paciento būklė pagerės.

Visoms infekcinėms hepatito formoms, išskyrus Botkino ligą, skiriami plataus spektro antibiotikai, taip pat specialūs gydomieji serumai. Sergant toksinės etiologijos hepatitu, pacientai hospitalizuojami apsinuodijimų skyriuje ir atliekamas skrandžio plovimas, kad iš organizmo būtų pašalintas dirgiklis, išprovokavęs ligos vystymąsi.

Be to, parodomas vaistų, mažinančių apsinuodijimo poveikį ir gerinančių kepenų ląstelių funkciją, vartojimas. Taip pat pacientui skiriamas lovos režimas, griežta dieta, kuri numato ribotą riebalų suvartojimą, B ir C vitaminų, lipoinės ir folio rūgšties įvedimą. Be to, skiriami vaistai, kurie neutralizuoja toksino poveikį.

Apsinuodijus gyvsidabrio, švino ir arseno junginiais, į veną skiriama 5-10 ml 30% natrio tiosulfato tirpalo, apsinuodijus sunkiaisiais metalais - 5% unitiolio tirpalas į raumenis.

Sergant vaistų etiologijos hepatitu, būtina atšaukti vaistą, kuris išprovokavo ligos vystymąsi. Apskritai gydymas nesiskiria nuo ūminio infekcinio hepatito gydymo. Esant sunkiam kepenų ląstelių nepakankamumui, pacientui būtina skirti gliukokortikoidų.

Sergant alkoholiniu hepatitu, pacientui draudžiama vartoti alkoholinius gėrimus. Tuo pačiu metu skiriama tausojanti dieta, kurioje yra pakankamai vitaminų ir baltymų. Rekomenduojama vartoti vaisių sultis. Pacientui į raumenis suleidžiamas vitaminas B19 kartu su folio rūgštimi, lipokainu, karsilu, metioninu.

Įtarus kepenų distrofiją ar cirozę, Essentiale vartojama po 2 kapsules 3 kartus per dieną. Kalbant apie lėtinį hepatitą, net remisijos stadijoje būtina laikytis dietos.

Sergant lėtiniu medicininės, toksinės, alerginės ir alkoholinės etiologijos gastritu, būtina nutraukti paciento kontaktą su dirginančia medžiaga. Siekiant pagerinti kepenų ląstelių mainus, atliekama papildoma vitaminų terapija. Tuo pačiu metu pacientui skiriami vitaminai C, B1, B2, B6, B12. Be to, kokarboksilazės, askorbo, nikotino ir folio rūgštis. Lipoinė rūgštis ir lipo rūgšties amidas skiriama po 1 tabletę (0,025 g) 2-4 kartus per dieną 1-2 mėnesius.

Siekiant pagerinti anabolinius procesus, skiriami steroidiniai hormonai: 15-20 mg methandrostenolono per parą, palaipsniui mažinant dozę, arba 20-50 mg per savaitę retabolilio į raumenis.

Paūmėjimo stadijoje pacientams reikalinga hospitalizacija, lovos režimas ir griežta dieta, kurioje gausu baltymų ir vitaminų. Sergant cholestaziniu hepatitu, kaip priešuždegiminis ir imunosupresinis preparatas skiriamos nedidelės imunosupresantų ir kortikosteroidų hormonų dozės. Prednizolonas skiriamas 20-40 mg per parą 2-3 mėnesius, vėliau dozę palaipsniui mažinant iki 10-15 mg per parą.

Tuo pačiu metu pacientas per dieną išgeria 0,25 g vaisto delagil. Hepatitui paūmėjus cholecistitui, skiriami choleretikai. Gydymas hidrolizatais ir kepenų ekstraktais turi būti atliekamas labai atsargiai, nes šie vaistai, skiriami ūminėje stadijoje, gali suaktyvinti procesą ir sustiprinti tolesnį ligos vystymąsi.

Sergant nuolatiniu ir aktyviu lėtiniu hepatitu, negalima vartoti cholagogų, kepenų ekstraktų ir anabolinių hormonų. Be to, bet kokios fizioterapinės procedūros yra griežtai draudžiamos.

Laiku ir racionaliai gydant dieta bei susilaikant nuo alkoholio, virusinis hepatitas visiškai išgydomas, išsaugant paciento darbingumą. Ligos paūmėjimo laikotarpiu pacientai yra nedarbingi.

Sergant virusiniu hepatitu, pacientui rodoma dieta Nr. 5 su riebalų apribojimu, nes pažeistos kepenys negali susidoroti su pastaruoju. Visų pirma, tai būtina esant pasikartojančiam vėmimui ir bendrai rimtai paciento būklei. Padidinkite angliavandenių kiekį paciento mityboje. Prekomatozės būklės vystymosi požymiai rodo baltymų kiekio sumažėjimą.

Pacientai, sergantys nuolatiniu ir agresyviu lėtiniu hepatitu, turėtų vengti kepto maisto, ugniai atsparių gyvulinių riebalų, aštraus ir aštraus maisto. Pieno produktų rekomenduojama vartoti ne mažiau kaip 100-150 g per dieną, taip pat švelnių sūrių. Naudinga liesa virta žuvis. Pacientui apskaičiuojamas dienos racionas, kuriame turi būti 100-120 g baltymų, 70-80 g riebalų, 400-500 g angliavandenių ir iš viso 3000-3500 kcal.

Sergant lėtiniu persistuojančiu gastritu, rekomenduojama valgyti keturis kartus per dieną. Tuo pačiu metu iš dietos turėtų būti pašalintas rūkytas, džiovintas, konservuotas maistas, konditerijos gaminiai, keptas maistas, grybai, šokoladas ir alkoholis. Gyvūninių riebalų vartojimas turėtų būti apribotas.

Kadangi ūminis hepatitas gali atsirasti dėl daugelio priežasčių, šios ligos prevencija apima daugybę priemonių. Ūminis virusinis hepatitas daugeliu atvejų įgauna epidemijos pobūdį, todėl pirmiausia reikia izoliuoti pacientą. Hepatito profilaktikai didelę reikšmę turi ankstyva jo diagnostika.

Sveiki žmonės turi laikytis griežtų higienos taisyklių. Norint išvengti užsikrėtimo serumo hepatitu atliekant tam tikras medicinines procedūras, būtina naudoti vienkartinius švirkštus ir sterilizuotus instrumentus. Kalbant apie toksinės etiologijos hepatito prevenciją, tai apima sanitarinę ir techninę priežiūrą įmonėse, kurios tikslas - pašalinti apsinuodijimo pavojingais junginiais galimybę.

Nevalgykite nepažįstamų ar senų grybų, taip pat jokių vaistų nepasitarę su gydytoju.

Lėtinio hepatito prevencija turėtų būti siekiama pašalinti veiksnius, provokuojančius paūmėjimą, atsižvelgiant į ligos etiologiją.

Hepatozė

Hepatozė yra kepenų liga, kurios metu stebima funkcinio kepenų epitelio audinio parenchimos distrofija. Šią ligą daugeliu atvejų sukelia per didelis kaloringų maisto produktų ir alkoholinių gėrimų vartojimas, o tai sukelia patologinius procesus kepenų epitelyje.

Hepatozė gali būti ūminė arba lėtinė. Kai kuriose klasifikacijose taip pat išskiriama riebalinė ir cholestazinė hepatozė. Ūminę hepatozę dažniausiai sukelia virusinis hepatitas ir sepsis. Liga gali išsivystyti esant toksiniam kepenų pažeidimui, kuris atsiranda stipriai apsinuodijus arsenu, fosforu ir alkoholiu. Be to, ligą gali sukelti tokie vaistai kaip tetraciklinas, paparčio ekstraktas. Dažni kepenų distrofijos atvejai dėl sunkaus apsinuodijimo grybais.

Lėtinę riebalinę hepatozę dažniausiai sukelia piktnaudžiavimas alkoholiu. Ligos išsivystymas taip pat galimas baltymų ir vitaminų trūkumo, nutukimo ir prastos mitybos, anemijos, enterito, pankreatito ir kai kurių infekcinių plaučių ligų fone.

Toksiškos lėtinės hepatozės formos yra susijusios su ilgalaikiu apsinuodijimu toksinėmis medžiagomis. Vystantis ligai didelę reikšmę turi lipidų apykaitos pažeidimas. Dėl kepenų perkrovimo maistiniais riebalais ir angliavandeniais žymiai padidėja riebalų kiekis, sumažėja glikogeno kiekis, dėl ko sutrinka riebalų oksidacijos procesas.

Kadangi lipoproteinų, fosfolipidų ir lecitino susidarymo procesas smarkiai sulėtėja, riebalų pašalinimo iš kepenų procesas tampa sunkesnis. Esant ūminei ar lėtinei cholestazinei hepatozei, hepatocituose kaupiasi tulžies pigmentas, vėliau atsiranda distrofija, pasireiškianti baltymų trūkumu.

Būdingas holistinės hepatozės požymis yra tulžies nutekėjimo į skrandį pažeidimas (cholestazė). Dažniausia šio sutrikimo priežastis yra toksinis tam tikrų medžiagų, ypač vaistų (antibiotikų, testosterono analogų, chlorpromazino) poveikis.

Ūminei riebalinei hepatozei būdingi bendros organizmo intoksikacijos požymiai. Liga pasižymi ūmia eiga. Pacientui pasireiškia gelta, dusulys, sunkumo jausmas epigastriniame regione. Pradiniame ligos vystymosi etape kepenys padidėja, tampa minkštos. Vėlesniame etape kepenys nėra apčiuopiamos, o perkusija atskleidžia jų dydžio sumažėjimą.

Blužnies dydis, kaip taisyklė, išlieka normalus. Sunkiais ligos atvejais sumažėja kalio koncentracija kraujo serume, padidėja eritrocitų nusėdimo greitis. Dažnai šiuos sutrikimus lydi inkstų nepakankamumas. Antrinių hemoraginių reiškinių ir kepenų komos atveju tikėtina mirtina baigtis

Patologinius kepenų pokyčius ir jų funkcinius sutrikimus labai sunku nustatyti net ir remiantis biocheminėmis analizėmis.

Liga gali tapti lėtinė. Šiuo atveju ligos simptomai praktiškai nepastebimi. Lėtinė hepatozė, kaip taisyklė, negali būti diagnozuojama dėl klinikinio gretutinių ligų vaizdo: virškinimo sistemos sutrikimų, cukrinio diabeto, toksinių ir toksinių-alerginių pažeidimų.

Sparčiai vystantis ligai, galimi gelta, skaudantis skausmas dešinėje hipochondrijoje, sunkumo jausmas epigastriniame regione, bendras silpnumas, sumažėjęs darbingumas, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, išmatų sutrikimai.

Būdingas bruožas yra vidutinio sunkumo kepenų padidėjimas lygaus paviršiaus, vidutinio tankio, suapvalintas arba aštrus kraštas, taip pat skausmas palpuojant. Esant sunkiai ir užsitęsusiai lėtinei hepatozės formai, pastebimas reikšmingas paciento kūno svorio sumažėjimas, pilvo pūtimas ir niežėjimas. Kai kuriais atvejais kraujo serume padidėja cholesterolio, bendro baltymų ir beta lipoproteinų kiekis.

Paciento pasveikimas įmanomas tik visiškai pašalinus sąlytį su dirginančiais veiksniais ir laiku gydant. Dažnai lėtinė hepatozė virsta lėtiniu hepatitu arba kepenų ciroze. Būdingiausi cholestazinės hepatozės požymiai yra stipri gelta, niežulys, tamsus šlapimas (dėl padidėjusio bilirubino kiekio).

Gana dažnai pacientams, sergantiems hepatoze, pasireiškia karščiavimas.

Su užsitęsusia riebaline hepatoze pacientą būtina hospitalizuoti. Esant ūminei infekcinės etiologijos hepatozei, pacientas turi būti hospitalizuotas specialiame skyriuje. Kartu ypatingas dėmesys skiriamas pagrindinės ligos gydymui ir inkstų nepakankamumo profilaktikai. Taip pat būtina atlikti priemones, skirtas pašalinti iš organizmo toksinus, kurie sukėlė ligos vystymąsi.

Pacientui skiriamas skrandžio plovimas, sifoninės klizmos, fiziologiniai vidurius laisvinantys vaistai. Esant apsinuodijimo reiškiniams ir įtarus hipokalemiją, pacientui skiriamas hemodez, 5% gliukozės tirpalas kartu su B grupės vitaminais ir vitaminu C, taip pat į veną pananginas.

Pasireiškus hemoraginiam sindromui, naudojamas rutinas ir 1% vikasol tirpalas, 1-3 ml 3-4 kartus per dieną. Be to, pacientui perpilama šviežiai sušaldyta plazma (1,5-2 litrai ir daugiau). Norint pašalinti toksines medžiagas iš kraujo, pacientui skiriama plazmaforezė.

Gydant lėtinę hepatozę geriausias efektas suteikia galimybę naudoti lipotropinius vaistus. Pacientui skiriama 3-5 g 20% ​​cholino chlorido tirpalo per burną, jei vaistas yra 200 ml buteliuke, ir į veną 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, jei vaistas yra 10 ml ampulėse. Gydymo kursas yra 14-20 injekcijų. Be to, naudojamos folio ir lipoinės rūgštys, lipokainas, vitaminas B12. Iš kepenų ekstraktų ir hidrolizatorių naudojamas Essentiale.

Skirkite 5 ml sirepar, ripazon arba progepar per dieną į raumenis. Pacientas švirkščiamas kasdien 20-40 dienų. Paciento mityba turi būti visavertė ir turtinga vitaminų. Sergant lėtine hepatoze, skiriama dieta Nr. 5. Maiste turi būti padidintas baltymų kiekis ir ribotas riebalų, ypač gyvulinės kilmės, kiekis.

Rekomenduojami produktai, kurių sudėtyje yra lipotropinių faktorių: mielės, varškė, virta menkė, avižiniai dribsniai ir grikiai ir kt. Hepatozės profilaktika yra užkirsti kelią buitiniam ir pramoniniam apsinuodijimui hepatotropiniais nuodais. Didelę reikšmę turi ir savalaikis virusinio hepatito gydymas.

Pacientus, sergančius lėtine hepatozės forma, reikia registruoti ambulatorijoje ir bent 1-2 kartus per metus gydytis lipotropiniais vaistais ir imtis priemonių, kad būtų išvengta paūmėjimų.

hiatal išvarža

Išvarža yra liga, kuriai būdingas išsikišimas Vidaus organai per pakeistą ertmės, kurioje jie yra, sienelę.

Diafragmos virškinamosios angos išvarža pasižymi poslinkiu per šią angą į bet kurio pilvo organo užpakalinę tarpuplaučio dalį: pilvinį stemplės segmentą, kardialinę skrandžio dalį, žarnyno kilpas, blužnį ir kt.

Yra šios ligos formos:

- fiksuotas ir nefiksuotas ašinis arba slankusis (širdies, kardiofundalinis, tarpinis skrandžio ir viso skrandžio);

– fiksuotas ir nefiksuotas paraezofaginis (fundalinis ir antralinis);

- įgimta trumpa stemplė, kurioje yra skrandžio krūtinė.

Daugeliu atvejų išvaržos susidaro dėl šių veiksnių:

- staigus intraabdominalinio slėgio padidėjimas dėl per didelio fizinio krūvio;

- įgimtas jungiamojo audinio struktūrų, kurios stiprina stemplę diafragmos angoje, neišsivystymas, taip pat jų degeneraciniai pokyčiai;

- stemplės sutrumpėjimas dėl žandikaulio uždegimo, navikų ir kt.;

- sumažėjęs raumenų tonusas;

- riebalinio audinio išnykimas po diafragma;

- diafragmos stemplės angos tempimas ir kt.

Šie veiksniai prisideda prie ašinių išvaržų išsivystymo, tai yra, stemplės pilvo segmento išėjimas į krūtinės ertmę. Klinikinėje praktikoje išskiriamos trys išvaržų rūšys: su normaliu, neveikiančiu ir hipertoniniu gastroezofaginio sfinkteriu, taip pat keturios klinikinės formos – besimptomė, dispepsinė, alginė ir kardialinė.

Klinikinis ligos vaizdas visada ryškus, dažnai liga praeina be jokių simptomų. Būdingiausias hiatal išvaržos pasireiškimas yra skausmas už krūtinkaulio arba pilvo ertmėje, atsirandantis valgio metu arba keičiant kūno padėtį.

Be to, pacientui gali pasireikšti disfagija (pasunkėjęs rijimas), raugėjimas, žagsėjimas ir vėmimas. Dėl tarpuplaučio organų pasislinkimo pacientui gali pasireikšti dusulys, tachikardija, refleksinė krūtinės angina. Kraujo tyrimas paprastai atskleidžia anemiją. Šiai ligai būdinga lėtinė eiga, kurią lydi atkryčiai.

Ašinėms išvaržoms būdinga krūtinės angina, regurgitacija ir kt. Paraezofaginės išvaržos yra linkusios į smaugimą. Tokiu atveju pacientas jaučia aštrius skausmus, jam yra žarnyno nepraeinamumo ir kolapso požymių.

Dažniausios hiatal išvaržos komplikacijos yra kraujavimas iš stemplės-skrandžio, pepsinis ezofagitas, stemplės pakitimai su vėlesniu jos sutrumpėjimu, aritmija, krūtinės angina, aspiracija ir kt.

Ligos diagnozė nustatoma remiantis rentgeno tyrimu. Fizinis patikrinimas atskleidžia tarpuplaučio organų, ypač širdies, poslinkį, taip pat peristaltiką ir timpanitą (stiprų patinimą). Kraujo tyrimas rodo anemiją ir ESR padidėjimą.

Gydant šią ligą, skiriami dažni daliniai valgymai, pagal išplėstą dietą Nr. 1. Gydymo laikotarpiu pacientui draudžiama valgyti aštrų, rūgštų ir sūrų maistą, taip pat maistą, kuris skatina pilvo pūtimą. Taip pat draudžiama gerti alkoholinius gėrimus ir rūkyti.

Pacientui patariama miegoti gulint. Be to, rekomenduojamas antispazminis ir šarminis gydymas. Vartojant per burną, nurodomi vietiniai anestetikai ir raminamieji vaistai. Sergant anemija, pacientui reikia geležies preparatų ir hemostimulino. Taip pat naudojamos apgaubiančios ir sutraukiančios medžiagos. Jei reikia, į gydymo kursą įvedami antibiotikai ir antihistamininiai vaistai.

Tuo atveju, jei konservatyvus gydymas neduoda teigiamo rezultato, nurodoma chirurginė intervencija, kurios metu skrandis grąžinamas į pilvo ertmę ir įdedama diafragmos stemplės angos plokštelė. Reikia atsiminti, kad net ir po sėkmingos operacijos galimi ligos atkryčiai.

Stemplės divertikulai

Stemplės divertikulas yra liga, kuriai būdingas jos sienelės išsikišimas. Sergant šia liga, atsiranda rijimo sutrikimas, būtent regurgitacija ir raugėjimas.

Divertikulai skirstomi į įgimtus (pulsinius), įgytus (traukos) ir mišrius. Dauguma divertikulų yra įgyti. Ryklės ir stemplės divertikulų išsivystymo priežastis yra įgimtas arba įgytas jungiamojo audinio struktūrų ir ryklės ir stemplės jungties raumenų aparato nepakankamumas.

Divertikulo atsiradimo veiksnys šiuo atveju yra stemplės diskinezija, kurią lydi staigus slėgio padidėjimas rijimo metu. Be to, dėl mechaninio ryklės ar stemplės pažeidimo gali atsirasti ryklės-stemplės divertikulų.

Epibronchiniai divertikulai dažniausiai įgyjami ir susidaro dėl tuberkuliozinio ar banalios etiologijos tarpuplaučio limfadenito, pleurito, lėtinio mediastinito.

Vėliau pridedami įgimti veiksniai, pavyzdžiui, nepilnas stemplės-bronchų fistulės susiliejimas, kuris būdingas embrioniniam laikotarpiui ir vėliau sudaro stemplės-bronchų laidą.

Epifreninių divertikulų atsiradimas dažniausiai siejamas su refliuksiniu ezofagitu, kurį sukelia hiatal išvarža, stemplės sutrumpėjimas arba kardijos (stemplės dalis, esanti prieš patekimą į skrandį) nepakankamumu.

Klinikinės ligos apraiškos priklauso nuo divertikulo vietos. Pradiniame viršutinės stemplės divertikulo (ryklės-stemplės) vystymosi etape padidėja gleivių sekrecija, atsiranda deginimo pojūtis ir kosulys. Tada prie išvardytų simptomų prisijungia svetimkūnio pojūtis, pykinimas, sutrikęs rijimas, maisto atpylimas.

Dėl to išsivysto vadinamasis blokados reiškinys, kuriam būdingas veido paraudimas, oro trūkumo jausmas, galvos svaigimas ir alpimas. Po vėmimo išvardinti simptomai dažniausiai išnyksta.

Vidurinės stemplės dalies divertikulai daugeliu atvejų specifinių simptomų nesuteikia. Kartais yra rijimo sutrikimas, krūtinės skausmas ir kraujavimas iš hipereminių ar erozuotų gleivinių.

Gana dažnai, esant tolygiam ligos eigai, išsivysto tokios komplikacijos kaip tarpuplaučio abscesai, kraujavimas, stemplės-bronchų fistulės, adheziniai procesai, onkologija divertikule.

Stemplės apatinės dalies divertikulams taip pat būdingi nedideli simptomai. Kai kuriais atvejais yra rijimo sutrikimas, skausmas už apatinės krūtinkaulio dalies, kosulys, regurgitacija, pykinimas, vėmimas, anoreksija, refleksinis dusulys, širdies plakimas, bronchų spazmas.

Liga pasižymi lėta eiga, tačiau gali komplikuotis kraujavimu, bronchitu, aspiracine pneumonija, plaučių abscesu ir onkologijos išsivystymu.

Ligos diagnozė nustatoma remiantis kontrastiniu stemplės rentgeno tyrimu. Ryklės-stemplės divertikulų buvimą kartais galima nustatyti išoriniu tyrimu ir palpacija (ant kaklo pastebimas būdingas išsikišimas).

Gydant stemplės divertikulą, didelę reikšmę turi maisto masių divertikulo vėlavimo prevencija, todėl pacientui rodoma tausojanti dieta. Gerkite lėtai, mažais gurkšneliais. Jei divertikule randama kontrastinė suspensija, būtina gerti vandenį.

Ši padėtis nustatoma atliekant rentgeno tyrimą. Dažnai reikia gydyti ligą, dėl kurios atsirado divertikulas.

Kada spartus vystymasis liga ar įtarimas dėl pavojingų komplikacijų, pacientas turi būti hospitalizuotas chirurginiam gydymui.

Žarnyno disbakteriozė

Žarnyno disbakteriozė yra liga, kuriai būdingas mikrofloros sudėties ir kiekybinio santykio pasikeitimas, kurio atstovai neleidžia prasiskverbti į žarnyną ir joje greitai daugintis patogeniniams ir oportunistiniams mikroorganizmams.

Klinikinėje praktikoje yra storosios žarnos ir plonosios žarnos disbakteriozės sindromų. Abu sindromai gali išprovokuoti kolito paūmėjimą. Disbakteriozė gali būti savarankiška arba gretutinė liga sergant įvairiomis storosios žarnos ligomis.

Naujagimių virškinimo traktas yra visiškai sterilus. Praėjus kelioms valandoms po gimimo, prasideda jo nusėdimo procesas su streptokokų, Escherichia coli padermėmis ir kt.. Po 24 valandų žarnyne aptinkamos anaerobinės laktobacilos ir enterokokai, o nuo 10 dienos - bakterioidai. Normali žarnyno mikroflora nusistovi iki 1 gyvenimo mėnesio.

Priklausomai nuo to, kokio tipo mikroorganizmai vyrauja, disbakteriozės skirstomos į medicinines (po antibiotikų), grybelines, stafilokokines, proteus, taip pat sukeliamas parakolių grupės, Pseudomonas aeruginosa ar mikrobų asociacijos.

Pagal A. F. Bilibino klasifikaciją išskiriamos trys disbakteriozės formos:

- kompensuotas, kuriam būdingas patologinio proceso nebuvimas reaguojant į mikrofloros pažeidimą;

- subkompensuotas, kuriam būdingas vietinių uždegiminių procesų vystymasis;

- dekompensuota, kuriai būdingas metastazavusių uždegimo židinių susidarymas įvairiuose parenchiminiuose organuose su intoksikacija, o kai kuriais atvejais - sepsio išsivystymu.

Žarnyno mikrofloros savireguliacijai didelę reikšmę turi normali skrandžio ir kitų virškinimo organų veikla. Pavyzdžiui, bakterinės floros pasikeitimą gali sukelti sumažėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas arba susilpnėjusios kitų virškinimo sistemos organų fermentų sistemos.

Dėl šių sutrikimų skrandyje ir proksimalinėje plonojoje žarnoje pradeda kolonizuoti įvairūs mikroorganizmai. Kita patologinio proceso priežastis – pasikeitusios aplinkos sąlygos, kurios tampa palankios gyvybei ir kenksmingų mikroorganizmų dauginimuisi.

Dėl disbakteriozės sutrinka tulžies rūgščių, kurios paprastai ištirpdo riebalus ir pačios absorbuojamos klubinėje žarnoje, funkcijos. Dėl šios priežasties žymiai sumažėja riebalų tirpumas ir jų pasisavinimas organizme. Dėl padidėjusio bakterijų dauginimosi sutrinka angliavandenių pasisavinimas, padidėja vandens ir elektrolitų sekrecija į žarnyno spindį.

Šie procesai skatina plonosios žarnos motoriką ir bakterinės floros, panašios į storosios žarnos mikroflorą, augimą joje. Disbakteriozei būdingas kai kurių atstovų išnykimas normali mikroflora(bifidobakterijos, pieno rūgštis ir Escherichia coli ir kt.) bei patologinių ir sąlygiškai patologinių mikroorganizmų (stafilokokų, Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ir kt. genties grybų) atsiradimas.

Šie pokyčiai sukelia įvairaus sunkumo uždegiminius procesus, o staigus imuniteto sumažėjimas ir organizmo susilpnėjimas gali sukelti apibendrintą endogeninės infekcijos formą iki sepsio. Plonojoje žarnoje besidauginantys mikrobai savo medžiagų apykaitai naudoja maistines medžiagas ir vitaminus, dėl to paciento organizme atsiranda jų trūkumas.

Disbakteriozės išsivystymo priežasčių yra daug. Daugeliu atvejų tai yra tokios ligos kaip skrandžio hipochlorhidrija ir achlorhidrija, ypač kartu su sutrikusia jo turinio evakuacija, aferentinės kilpos sindromas, atsirandantis po skrandžio rezekcijos, tuščiosios žarnos ir dubens divertikulai, lėtinis pankreatitas, žarnyno nepraeinamumas.

Gydymas antibiotikais ir sulfanilamidiniais vaistais, kurio metu žūva nemaža dalis vaistui jautrių naudingųjų mikroorganizmų ir dauginasi jo poveikiui atspari patogeninė ar oportunistinė mikroflora. Tokių nepalankių veiksnių, kaip baltymų badas, klimato kaita, vitaminų trūkumas, piktnaudžiavimas alkoholiu, poveikis taip pat lemia disbakteriozės vystymąsi.

Po antibiotikų terapijos daugeliu atvejų išsivysto kandidozė, kuriai būdingas fungistatinį poveikį turinčių medžiagų išnykimas, todėl susidaro palankios sąlygos Candida albicans grybeliams vystytis. Kandidozė gali paveikti atskirus organus, gleivines arba tęstis apibendrintai.

Pagydžius pacientą didelėmis antibiotikų dozėmis, išsivysto aspergiliozė, kurios sukėlėjas yra grybelis Aspergillus fumigatus. Stafilokokinę disbakteriozę sukelia ūminės žarnyno ligos. Be to, stafilokokinę disbakteriozę gali lydėti lėtinės virškinimo sistemos ligos ar kitos ligos, kurioms būdingas organizmo apsauginių funkcijų sumažėjimas.

Tokiu atveju kaip provokuojantis veiksnys veikia alerginis ar toksinis antibiotikų poveikis tiesiogiai žarnyno gleivinei, taip pat vitaminų trūkumas.

Proteus disbakteriozė, kaip taisyklė, išsivysto pacientams, sergantiems lėtinėmis žarnyno ligomis: opiniu kolitu, lėtiniu enterokolitu, taip pat po operacijų pilvo organuose.

Disbakteriozė, kurios sukėlėjas yra Pseudomonas aeruginosa, pasireiškia sumažėjus organizmo apsauginėms savybėms pacientams, kuriems tai buvo atlikta. žarnyno infekcijos, kaip dizenterija, salmoneliozė, taip pat kaip gretutinė liga sergant lėtiniu opiniu kolitu, lėtiniu enterokolitu ir po gydymo antibiotikais.

Būdingos disbakteriozės apraiškos yra apetito praradimas, nemalonus poskonis burnoje, virškinimo sutrikimai, silpnumas, svorio kritimas, mažakraujystė. Esant sunkioms formoms, kūno temperatūra gali pakilti iki 37-38 °.

Esant ilgam eigai, pasireiškia hipovitaminozė, ypač B grupės. Žarnyno kandidozės simptomai – laisvos išmatos, susimaišiusios su krauju, kraujavimas ir židininė nekrozė. Sunkiais atvejais gali atsirasti perforacija ir peritonitas. Patologinis procesas gali apimti visas žarnyno, skrandžio ir burnos ertmės dalis. Kaip komplikacija gali išsivystyti kandidozės sepsis, kuris dažnai baigiasi mirtimi.

Aspergiliozei būdinga ūminė pradžia ir sunki eiga. Pacientas viduriuoja ir turi hemoraginių-nekrozinių pokyčių žarnyne.

Ligos prognozė gali būti ir palanki, ir nepalanki. Kandidozės, aspergiliozės ir kitų mikozių, atsirandančių vartojant antibiotikus, diagnozei svarbus ūminio enterito ar enterokolito išsivystymas gydant šios grupės vaistais.

Tokiais atvejais būtina mikroskopiškai ištirti gleivinės nuospaudas, ar nėra grybelių. Diagnozė nustatoma remiantis teigiamu testo rezultatu.

Stafilokokinė disbakteriozė pasireiškia enterokolitu ir jai būdingi tokie simptomai kaip pilvo skausmas, pykinimas, vėmimas, silpnumas, karščiavimas ir elektrolitų kiekio kraujyje sutrikimai. Jei šiuos simptomus lydi dehidracija ir širdies veiklos sutrikimas, gali išsivystyti infekcinis-alerginis šokas su mirtimi.

Parakolių grupės sukeltos žarnyno disbakteriozės simptomai primena klinikinį lėtinio pasikartojančio enterokolito vaizdą. Apskritai liga vystosi nepiktybiškai. Ūminėje stadijoje atsiranda pilvo skausmas ir viduriavimas. Remisijos laikotarpiu pacientui prasideda vidurių užkietėjimas.

Proteus disbakteriozei būdingas vietinis žarnyno pažeidimas, kurį lydi enterokolito simptomai. Gana dažnai liga komplikuojasi proteuso sepsio išsivystymu. Diagnozę patvirtina paciento būklės pablogėjimas gydymo antibiotikais metu.

Esant disbakteriozei, kurią sukelia Pseudomonas aeruginosa, procesas gali būti katarinis arba fibrininis-pūlingas. Pastarajam būdingas nekrozės ir kraujosruvų židinių susidarymas, kurių vietoje vėliau atsiranda opos ir erozija. Jei Pseudomonas aeruginosa yra apsinuodijimo maistu pasekmė, ligai būdinga ūmi eiga su sunkia intoksikacija, stipriais pilvo skausmais, pykinimu, vėmimu, išmatų sutrikimais.

Paprastai liga baigiasi mirtimi per pirmąsias 10 dienų nuo jos pradžios. Mirtis įvyksta dėl širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo ar paralyžiaus. Pseudomonas aeruginosa dėl gydymo antibiotikais pasireiškia lengvesne forma ir, kaip taisyklė, turi palankią prognozę. Enterokolitas sergant mišria Pseudomonas aeruginosa-filokokine-proteus infekcija pasižymi sunkia eiga ir dažnai komplikuojasi metastazavusių židinių susidarymu parenchiminiuose organuose, taip pat sepsio išsivystymu.

Norint nustatyti tikslią diagnozę, naudojami šie metodai:

- bakteriologinis išmatų tyrimas;

- tuščiosios žarnos turinio aspiracija;

– kvėpavimo testas su anglimi;

- tyrimas 5% hidroksiindolacto rūgšties kiekiui šlapime nustatyti;

– gliukozės ir vandenilio kvėpavimo testas.

Be to, atliekamas endoskopinis ir rentgenologinis gaubtinės žarnos tyrimas, siekiant atmesti polipų, polipozės ar vėžinių navikų buvimą, kuriam būdingi tie patys simptomai kaip ir sergant disbakterioze (pilvo skausmas, išmatų sutrikimai, pilvo pūtimas, svorio kritimas, anemija).

Reikia atsiminti, kad disbakteriozė ir dirgliosios žarnos sindromas turi panašias klinikines apraiškas ir dažnai pasireiškia kartu.

Atsiradus pirmiesiems enterito ir enterokolito požymiams, antibiotikų vartojimą reikia atšaukti, pacientui skirti 1-2 dienų badavimą, kad žarnynas visiškai pailsėtų ir sustabdytų uždegiminį procesą.

Norint normalizuoti kraujo elektrolitų sudėtį, nurodoma intraveninė skysčių ir parenterinė baltymų mityba. Be to, skiriami kortikosteroidiniai vaistai ir, jei reikia, elektrolitai.

Sergant vaistų disbakterioze, neatsižvelgiant į tai, kuris patogenas yra jo atsiradimo priežastis, išsivysto hipovitaminozė, ypač pažeidžiama B grupės vitaminų ir vitamino K sintezė ir įsisavinimas.

Todėl pacientui turi būti skiriami vitaminai.

Tuo atveju, kai laboratorinis tyrimas atskleidžia ligos sukėlėją, skiriama tikslinė antibiotikų terapija. Tačiau antibakterinius vaistus reikia skirti labai atsargiai ir kuo trumpesnį laiką.

Su grybeline disbakterioze nurodomi vaistai, turintys fungicidinį poveikį (nistatinas, levorinas, mikostatinas). Tuo atveju, jei šių vaistų vartojimas nedavė teigiamo rezultato, pacientui skiriamas amfotericinas B, kurio dozė nustatoma individualiai 250 V / kg. Gydymo kurso trukmė priklauso nuo ligos sunkumo, trukmės ir ypatybių.

E. coli ir Proteus yra labai atsparūs daugumai antibakterinių vaistų, todėl jų vartojimas ne visada duoda teigiamą rezultatą. Šie mikroorganizmai jautrūs nitrofuranų grupės vaistams, todėl, kai jie sukelia disbakteriozę, furadininas, furazolidonas skiriamas po 0,1 g 3-4 kartus per dieną 7-10 dienų kursui.

Sergant proteuso disbakterioze, teigiamas rezultatas gaunamas vartojant nalidikso rūgšties preparatus, kurie geriami po 0,5 g 3-4 kartus per dieną 7-10 dienų. Jei reikia, gydymo kursas kartojamas. Be to, rekomenduojamas meksaformas, intestopanas, taip pat kombinuotas preparatas Bactrim, kurio sudėtyje yra trimetoprimo ir sulfametoksazolo. Bactrim veikia tiek gramteigiamą, tiek gramneigiamą mikroflorą.

Bactrim skiriama po 1 tabletę 3 kartus per dieną arba 2 tabletes 2 kartus per dieną po valgio. Gydymo kursas yra 8-10 dienų.

Žarnyno disbakteriozė, kurią sukelia mikrobų susiejimas su vyraujančiu stafilokoku, gydoma antibiotikais, kuriems šis vaistas jautrus: oksacilinu, meticilinu, linkomicinu, cefaloridinu, cefaloglicinu, karbomicinu ir kt. Sunkiais atvejais pacientui skiriami kartotiniai gydymo kursai. su keliais antibakteriniais vaistais. Antibiotikų terapijos metu pacientui skiriami B grupės vitaminai, taip pat vaistai, turintys desensibilizuojantį ir priešgrybelinį poveikį.

Be to, rekomenduojamos priemonės, didinančios organizmo atsparumą (antistafilokokinis gama globulinas, stafilokokinis toksoidas ir kt.). sergant disbakterioze, kai vyrauja Pseudomonas aeruginosa, be antibiotikų, nurodomas antipseudomoninis serumas ir antipseudomoninis gama globulinas.

Esant disbakteriozei, kurią sukelia mikrobų asociacija, atliekamas kombinuotas gydymas, tai yra, naudojami vaistai, nukreipti prieš visus nustatytus mikrobus. Tokiu atveju antibiotikai derinami su priešgrybeliniais vaistais.

Visų tipų disbakteriozei gydyti skiriami biologiniai preparatai (kolibakterinas, bifidumbakterinas, bifikolis), kurie geriami po 1 ampulę 2-3 kartus per dieną 30-40 minučių prieš valgį. Gydymo biologiniais preparatais kursas – 1,5 mėn. Jei reikia, skiriamas antras gydymo kursas.

Disbakteriozės prevencija yra nepriimtinas nepagrįstas ir nekontroliuojamas bet kokių antibakterinių vaistų vartojimas, taip pat būtinybė vartoti bakterinius vaistus gydymo antibiotikais metu. Nusilpusiems pacientams rekomenduojama bendra stiprinamoji terapija ir subalansuota mityba.

Tulžies diskinezija

Tulžies diskinezija – tai liga, kuriai būdingi funkciniai tulžies pūslės ir latakų judrumo sutrikimai.

Tulžies diskinezija gali būti pirminė, sukelta neurohumoralinio tulžies sekrecijos reguliavimo sutrikimo, ir antrinė, lydinti lėtines tulžies takų ligas.

Klinikinėje praktikoje įprasta skirti hipotoninę ir hipokinetinę (atoninę), hipertoninę ir hiperkinetinę tulžies diskinezijos formas.

Pirminės diskinezijos atsiranda dėl bendros nekrozės, diencefalinės krizės, persirgus Botkino liga ir kitomis infekcinėmis ligomis, su intoksikacija, bendra alergija, virškinimo nepakankamumu, endokrininiais-hormoniniais sutrikimais.

Antrinė diskinezija, kaip taisyklė, yra susijusi su tulžies takų vystymosi anomalijomis, taip pat dažnai yra lėtinio cholecistito ir tulžies akmenligės komplikacijos.

Pacientas skundžiasi skausmais ar mėšlungiu dešinėje hipochondrijoje, plintančiais į dešinę mentę, petį, raktikaulį. Ūmūs skausmai gali būti trumpalaikiai, o skausmai, kaip taisyklė, trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų. Dėl stipraus skausmo priepuolių dažnai klaidingai diagnozuojama tulžies akmenligė.

Būdingiausias diskinezijos požymis yra skausmas neuropsichinio pertempimo metu. Tulžies dieglių priepuolį gali lydėti širdies sustojimo jausmas arba, priešingai, padažnėjęs pulsas, galūnių tirpimas, šlapimo susilaikymas.

Dauguma pacientų turi bendrų neurozinių sutrikimų, hipotirozės ar hipertiroidizmo ir kitų endokrininių sutrikimų. Pacientų, sergančių tulžies latakų diskinezija, kraujyje yra pokyčių. Kai kuriais atvejais pakyla kūno temperatūra, tačiau apskritai šiai ligai temperatūros padidėjimas yra netipiškas.

Skausmo sindromo paūmėjimo laikotarpiu atsiranda įtampa pilve tulžies pūslės srityje. Apsinuodijimo simptomai nepasireiškia. Palpuojant, o ne priepuolio metu, pacientas skundžiasi nedideliu skausmu epigastriniame regione ir tulžies pūslės srityje.

Tulžies pūslės ir latakų diskinezijos formai nustatyti naudojamas chromatinio ir nuolatinio frakcinio zondavimo metodas. Cholicistografija atskleidžia intensyvų tulžies pūslės šešėlį, taip pat jos uždelstą ar sutrumpėjusį ištuštinimą, kai kuriais atvejais – tulžies pūslės praleidimą ar padidėjimą be jokių organinių pakitimų.

Tulžies latakų diskinezijos gydymas priklauso nuo ligos formos ir jos atsiradimo priežasties. Tačiau gydymas bet kuriuo atveju turėtų būti skirtas neurohumoraliniam tulžies išsiskyrimo reguliavimui ir autonominės distonijos pašalinimui. nervų sistema.

Antrinės diskinezijos atsiranda dėl tulžies takų vystymosi anomalijų, cholecistito, cholangito, tulžies akmenligės ar sukibimo proceso, kartu su tulžies takų pažeidimu.

Stemplės diskinezija

Stemplės diskinezija yra liga, kuriai būdingas šio organo laidumo pažeidimas. Dėl diskinezijos pažeidžiama stemplės peristaltika.

Yra keletas stemplės diskinezijos formų: pirminė, antrinė, refleksinė ir simptominė. Pirminė stemplės diskinezija išsivysto dėl žievės stemplės judrumo disreguliacijos. Antrinė stemplės diskinezija dažnai yra ligų, tokių kaip ezofagitas, pepsinė opa ir tulžies akmenligė, komplikacija. Stemplės diskinezija labai dažnai lydi ligas, kurioms būdingas bendro konvulsinio sindromo išsivystymas. Šiuo atžvilgiu, jei įtariama stemplės diskinezija, pacientas turi pasikonsultuoti su gydančiu gydytoju.

Stemplė yra siauras, ilgas vamzdelis, jungiantis ryklę su skrandžiu. Stemplė susideda iš kelių skyrių: gimdos kaklelio, krūtinės ir pilvo.

Ezofagospazmas pasireiškia rijimo sutrikimu (disfagija), taip pat nugaros skausmu, atsirandančiu ryjant. Kai kuriems jie primena koronarinį skausmą. Disfagija yra protarpinė ir kartais paradoksali: atsiranda geriant skysčius, bet nebūna ryjant tankų maistą. Diagnozė nustatoma remiantis stemplės rentgeno tyrimu.

Esophagotonokimografijos metu grafiškai fiksuojami spazminiai stemplės susitraukimai. Pacientui skiriami raminamieji, antispazminiai ir choleretikai vaistai. Pasikartojant stemplės spazmui, intensyviai gydoma pagrindinė liga.

Žarnyno diskinezija

Žarnyno diskinezija yra psichosomatinė liga, kuriai būdingi žarnyno motorikos sutrikimai. Sergant diskinezija, sutrinka žarnyno motorinė funkcija be jo organinių pakitimų.

Žarnyno diskinezijos skirstomos į pirminę ir antrinę. Pirminė diskinezija pažeidžia storąją žarną ir yra psichosomatinė liga, atsirandanti dėl ūmių ar lėtinių trauminių situacijų. Be to, ūminės žarnyno infekcijos ir mažai šlakų turinti dieta gali išprovokuoti ligos vystymąsi.

Su žarnyno diskinezija pažeidžiamas cholinerginis ir adrenerginis gaubtinės žarnos reguliavimas, taip pat tam tikri virškinimo trakto hormonų lygio pokyčiai, dėl kurių sutrinka gaubtinės žarnos motorinė funkcija. Užkietėjus viduriams, žarnyno susitraukimai padažnėja, o viduriuojant, priešingai, susilpnėja.

Antrinė diskinezija gali atsirasti dėl daugelio priežasčių, įskaitant virškinimo sistemos, endokrininės sistemos ligas. Be to, vaistai veikia storosios žarnos motoriką: anestetikai, raumenis atpalaiduojantys vaistai, prieštraukuliniai vaistai, anticholinerginiai vaistai, inhibitoriai, monoamido oksidazės, opiatai, diuretikai, antibiotikai, psichotropiniai vaistai.

Esant pirminei žarnyno diskinezijai, yra neurologinių ir žarnyno sutrikimų derinys. Klinikiniam vaizdui būdingas pilvo skausmas, pilvo pūtimas, išmatų sutrikimai. Gana dažnai pacientas negali nustatyti skausmo vietos. Skausmas gali būti skausmingas, traukiantis, stiprus arba silpnas. Išmatų sutrikimai pastebimi 90% atvejų. Paprastai tai yra viduriavimas, pakaitomis su vidurių užkietėjimu.

Be žarnyno sutrikimų, pacientai gali skųstis širdies, sąnarių, nugaros skausmais. Ištyrus organinių pakitimų nerasta. Objektyvus klinikinio ligos vaizdo tyrimas, kaip taisyklė, praktiškai nesuteikia informacijos, todėl diagnozė nustatoma pašalinus.

Pirmiausia neįtraukiamos žarnyno patologijos, tokios kaip polipai, navikai, divertikulai, raidos anomalijos, tada skiriama diskinezija nuo neopinio kolito ir tik po to pirminė diskinezija atskiriama nuo antrinės ir išsiaiškinamos antrinės ligos priežastys.

Pirmiausia atliekami įprasti tyrimai, rekomenduojami storosios žarnos patologijoms nustatyti: katologinis išmatų tyrimas dėl slapto kraujo ir disbakteriozės, irrigoskopija ir endoskopija, taip pat storosios žarnos biopsija.

Koprograma rodo disbakteriozės buvimą, ypač esant vidurių užkietėjimui. Endoskopinio tyrimo metu nustatomi sutrikusios žarnyno motorikos požymiai, nesant organinių pakitimų. Skirtingai nuo neopinio kolito, žarnyno histologinis vaizdas su diskinezija išlieka normos ribose.

Daugeliu atvejų ypač sunku atskirti pirminę ir antrinę diskineziją. Kalbant apie antrinės diskinezijos priežasčių diagnozę, pirmiausia remiamasi anamnezės duomenimis ir bendru paciento klinikiniu tyrimu.

Pacientai, sergantys žarnyno diskinezija, pirmiausia siunčiami psichoterapeuto konsultacijai, kuris nustato, kaip gydyti psichopatologinį sindromą, kuris yra pagrindinė diskinezijos priežastis. Norėdami jį pašalinti, pacientui skiriami psichotropiniai vaistai.

Pirmiausia mažomis dozėmis, po to palaipsniui didinant.

Jei pacientas nerimauja, dėl kurių atsiranda vegetacinių sutrikimų, jam rodomi raminamieji vaistai: seduxen, sonapaks, elenium, fenazepamas. Sergant depresija teigiamas rezultatas pasiekiamas vartojant triciklius antidepresantus. Gydymo psichotropiniais vaistais kursas neturėtų būti per ilgas. Taip pat atliekamas simptominis žarnyno sutrikimų (vidurių užkietėjimo ir viduriavimo) gydymas.

Gerybiniai virškinimo sistemos navikai

Gerybiniai navikai – tai ligos, kurioms būdinga palanki prognozė: jie auga lėtai ir nemetastazuoja. Reikėtų pažymėti, kad tokių navikų gerybinis pobūdis yra santykinis, nes tam tikromis sąlygomis jie gali sukelti rimtų komplikacijų, keliančių pavojų paciento gyvybei.

Gerybiniai navikai gali atsirasti visuose virškinimo sistemos organuose, tačiau stemplė, plonoji žarna, tulžies pūslė, kepenys ir kasa – itin reti. Skrandis ir storoji žarna yra jautriausi šiai ligai.

Gerybiniai skrandžio navikai yra mioma, fibroma, hemangioma, neurinoma, homedekoma, karcinoidas ir polipai. Storojoje (storojoje) žarnoje gali susidaryti polipai, gaureliai, lipomos, leiomiomos, fibromos, hemangiomos, limfangiomos ir karcinoidai.

Dažniausi skrandžio navikai yra miomos ir polipai, o tarp gaubtinės žarnos navikų – pavieniai ir daugybiniai adenomatiniai bei liaukiniai-villiniai polipai. Gerybiniai navikai gali būti epitelio, jungiamojo audinio, raumenų ar nervinės kilmės.

Gerybiniai navikai, kaip taisyklė, yra poodiniame, raumeniniame arba poseroziniame skrandžio sluoksnyje. Daugeliui pacientų navikas aptinkamas operacijos metu, kurios priežastis – įtarimas dėl onkologinių ar neaiškios etiologijos skrandžio pakitimų, arba skrodimo metu.

Skrandžio polipai susidaro iš jo gleivinės epitelio epitelio. Jie gali būti adenomatiniai ir uždegiminiai-hiperplaziniai. Polipo audinį sudaro įvairaus dydžio ir formos liaukos, atskirtos viena nuo kitos jungiamojo audinio sluoksniais ir išklotos prizminėmis ląstelėmis. Dažnai gleivinės paslaptis kaupiasi liaukų spindyje, todėl susidaro cistos.

Paprastai polipai yra pyloroanthral skyriuje, rečiau kūne ar širdyje.

Polipai gali būti pavieniai arba keli. Labiausiai paplitę yra sferiniai ir ovalūs polipai. Kaip ir visi gerybiniai navikai, polipai yra aiškiai atskirti nuo aplinkinės gleivinės.

Polipų paviršius paprastai yra lygus arba granuliuotas ir yra rausvos, oranžinės arba ryškiai raudonos spalvos.

Kai kuriais atvejais polipo skersmuo gali siekti kelis centimetrus. Polipozė laikoma ikivėžine būkle. Kuo didesnis polipo dydis, platesnis ir minkštesnis jo pagrindas, tuo didesnė tikimybė, kad jis išsigims į vėžinį naviką.

Žarnyno polipozei būdingi šio organo dariniai, kurie išsikiša į žarnyno spindį ir turi adenomos struktūrą. Adenomatiniai polipai su ilgu plonu koteliu gali judėti žarnyno spindžiu. Išangės kanale, kaip taisyklė, susidaro pluoštiniai polipai, kurie yra susiję su uždegiminiais procesais viršutinių gaubtinės žarnos dalių gleivinėje.

Adenomatiniai ir villiniai polipai yra gleivinės hiperplazija ir gali būti pavieniai arba grupiniai. Jų etiologija dar nėra iki galo išaiškinta, tačiau yra prielaida apie jų virusinį pobūdį. speciali forma plačiai paplitę daugybiniai pažeidimai vadinami difuzine gaubtinės žarnos polipoze. Dažnai tai derinama su viso virškinamojo trakto polipoze (visa polipoze).

Gerybinių skrandžio navikų klinikinės apraiškos atsiranda tik pasiekus didelį dydį.

Pacientas skundžiasi sunkumo jausmu ir skausmu epigastriniame regione. Navikas, esantis skrandžio išleidimo angoje, daugeliu atvejų tampa jo obstrukcijos priežastimi.

Naviko lenkimas į pylorinį kanalą arba dvylikapirštę žarną sukelia ūminės obstrukcijos vystymąsi. Gana dažnai navikai išopėja, provokuoja kraujavimą.

Miomos, lejomiomos, fibromiomos ir rabdomiomos daugeliu atvejų yra lokalizuotos poseroziniame arba raumenų sluoksnyje. Dideli navikai apčiuopiami apibrėžiami kaip nejudantys sferinės ar ovalios formos dariniai, turintys tankią elastingą konsistenciją.

Ligos diagnozė nustatoma remiantis rentgeno ir gastroskopiniu tyrimu. Rentgenogramoje nustatomi plombavimo defektai, turintys lygius kontūrus (skirtingai nuo piktybinio naviko), dažniausiai užkonservavusios gleivinės. Jie yra judrūs palpuojant. Atskirti gerybinį naviką nuo onkologijos gastroskopijos pagalba gana paprasta.

Daugeliu atvejų gerybiniai navikai yra pavieniai, turi sferinę formą ir yra susiję su plačia skrandžio sienele. Gleivinė, dengianti naviką, lygi, jos struktūra ir spalva nepakitusi. Naviko pagrindas ir aplinkinė gleivinė nėra sulituoti kartu. Juos jungia trumpos radialinės klostės.

Skrandžio polipozė daugeliu atvejų pasireiškia be sunkių simptomų. Klinikinių požymių pasireiškimas, kaip taisyklė, atsiranda dėl gretutinių ligų, kai kuriais atvejais - polipų komplikacijų. Polipozę gali komplikuoti kraujavimas arba piktybiniai navikai. Šią ligą dažnai lydi geležies stokos anemija.

Pagrindiniai skrandžio polipozės diagnozavimo metodai yra rentgeno ir gastroskopiniai tyrimai. Naviko išsigimimas į piktybinį gali būti patvirtintas tik atlikus histologinius ir citologinius biopsijų tyrimus.

Žarnyno polipozei būdingi simptomai yra gleivinės ar kraujingos išskyros iš tiesiosios žarnos, vidurių užkietėjimas, pilvo skausmas. Reikėtų nepamiršti, kad dažnai polipozė yra besimptomė ir nustatoma tik atliekant irrigoskopiją, kolonoskopiją ar sigmoidoskopiją. Polipai gali neaugti ilgą laiką ir nevarginti paciento. Tačiau toks klinikinis ligos vaizdas yra ypač pavojingas, nes galimas onkologinis patologinių navikų degeneracija.

Difuzinei polipozei būdingas ankstyvas mažakraujystės išsivystymas, virškinimo sutrikimų padažnėjimas, vedantis į organizmo išsekimą. Daugumai pacientų laikui bėgant polipai supiktėja, o onkologiniam navikui būdingas greitas augimas.

Gerybiniai skrandžio navikai pašalinami chirurginiu būdu. Visiškas išgydymas pasiekiamas po skrandžio rezekcijos. Sergant skrandžio polipoze, skiriamas toks pat gydymas kaip ir sergant lėtiniu gastritu, kai skrandžio sulčių rūgštingumas yra mažas.

Pacientus, sergančius polipoze, reikia tirti bent 1-2 kartus per metus, kad nesusiformuotų piktybiniai navikai. Jei reikia, pacientams skiriama polipų elektrokoaguliacija naudojant gastroskopą.

Esant daugybinei polipozei, taip pat jei polipas turi platų pagrindą ir jo skersmuo viršija 2 cm, rodomas chirurgija. Pagrindinis adenomatozinių ir gaurelių žarnyno polipų gydymo tikslas yra užkirsti kelią jų išsivystymui į piktybinį naviką.

Polipai pašalinami elektrokoaguliacijos būdu per endoskopą. Po operacijos pacientas įrašomas į ambulatorijos apskaitą, nes ši liga gana dažnai sukelia atkryčius.

Esant difuzinei polipozei, chirurginiu būdu pašalinama visa arba beveik visa storoji žarna. Su laiku chirurginė intervencija ligos prognozė yra palanki.

Duodenitas

Duodenitas yra liga, kuriai būdingas dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegimas ir dažniausiai pasireiškia vyrams. Yra dvi ūminio ir lėtinio duodenito formos.

Lėtinis duodenitas gali pasireikšti kaip opa, panaši į kasą ir mišri forma. Pirminį duodenitą, kaip taisyklė, sukelia žalingi egzogeniniai veiksniai, tokie kaip netinkama mityba ir piktnaudžiavimas alkoholiu. Antrinis duodenitas yra susijęs su lėtiniu gastritu, pepsine opa, kepenų, tulžies pūslės, žarnyno, kasos ligomis, taip pat giardiaze ir ankislotomidoze. Daug rečiau jis derinamas su inkstų, širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, alergijomis.

Gana dažnai duodenito išsivystymas yra susijęs su dvylikapirštės žarnos motorikos sutrikimu. Be to, ligos priežastys gali būti giardiazė ir nepakankama mityba, todėl sunku diagnozuoti ligą.

Pagrindiniai ūminės ligos formos pasireiškimai yra stiprus skausmas, sunkumo jausmas epigastriniame regione, apetito praradimas, galvos skausmai, silpnumas, bendras negalavimas. Apžiūros metu liežuvis yra sausas ir kailiuotas. Kai kuriais atvejais pastebima trumpalaikė gelta. Dešinėje pilvo ertmės dalyje apčiuopiamas cilindrinis sandariklis arba infiltratas.

Būdingi duodenito požymiai yra staigus svorio sumažėjimas, hipovitaminozė, skausmas palpuojant dešinėje pilvo ertmės pusėje.

Sergant į opą panašia lėtinio duodenito forma, pacientas skundžiasi skausmu epigastriniame regione, kuris gali atsirasti jaučiant alkį, valgant, naktį. Šiai duodenito formai būdingi ir rėmuo, raugėjimas, padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas, vidurių užkietėjimas.

Lėtiniam duodenitui būdingi kintantys apetito stokos ir stipraus alkio periodai. Be skausmo epigastriniame regione, stebimas retrosterninis skausmas, rijimo sutrikimai, įvairūs autonominiai sutrikimai.

Sergant cholecisto ir į kasą panašiomis lėtinio duodenito formomis, tulžies pūslės ir kasos disfunkcijos simptomai prisijungia prie požymių, rodančių dvylikapirštės žarnos pažeidimą. Tokiu atveju pacientas skundžiasi skausmu dešinėje arba kairėje hipochondrijoje, vidutinio ir trumpalaikio kasos fermentų aktyvumo padidėjimu kraujyje ir šlapime.

Uždegimo požymių nėra, tačiau tulžies pūslės ir kasos funkcinių sutrikimų fone cholecistitas ir pankreatitas dažnai išsivysto palaipsniui. Diagnozei nustatyti pacientui skiriama duodenofibroskopija, rentgeno tyrimas ir aspiracinė duodenobiopsija.

Duodenofibroskopija rodo uždegimo ir edemos požymius, taip pat dvylikapirštės žarnos svogūnėlio ar jos nusileidžiančios dalies pakitimus ir deformaciją. Rentgeno tyrimo metu nustatomi žarnyno gleivinės reljefo pokyčiai. Atliekant aspiracinę duodenobiopsiją, nustatoma edemos buvimas ar nebuvimas, ląstelių infiltracija ir gaurelių pokyčiai.

Duodenitas pavojingas, nes gana dažnai komplikuojasi periduodenitu ar kraujavimu. Periduodenitas, kaip taisyklė, yra besimptomis, todėl jo buvimą galima nustatyti tik atlikus rentgeno tyrimą, ar nėra duodenostazės (lėtas turinio judėjimas per dvylikapirštės žarnos spindį), antiperistaltika, stenozė. Kraujavimas sergant šia liga taip pat gausus, kaip ir sergant pepsine opa.

Duodenito gydymas yra panašus į ūminio gastrito gydymą. Esant ryškiam uždegiminiam procesui (flegmoniniam duodenitui), pacientui skiriami plataus spektro antibiotikai. Lėtinio duodenito gydymas yra panašus į dvylikapirštės žarnos opos gydymą.

Nesant komplikacijų, ligos prognozė yra palanki. Net masinis kraujavimas retai sukelia mirtį. Dvylikapirštės žarnos uždegimo profilaktikai rekomenduojama laikytis dietos, atsisakyti alkoholio vartojimo, laiku gydyti helmintų-protozolių invazijas.

Cholelitiazė

Tulžies akmenligė yra liga, kai akmenys susidaro kepenyse, tulžies pūslėje ar tulžies latakuose. Akmenų susidarymas atsiranda dėl tulžies stagnacijos arba natūralių medžiagų apykaitos procesų pažeidimo. Šia liga jautriausiai serga 35–60 metų moterys.

Yra trys pagrindiniai tulžies akmenų tipai: cholesterolis, susidedantis iš cholesterolio kristalų, pigmentinis, susidedantis iš kalcio druskų ir bilirubino, mišrus, susidedantis iš cholesterolio, bilirubino ir kalcio druskų. Labiausiai paplitę yra cholesterolio akmenys.

Tulžies akmenligė gali išsivystyti dėl cholesterolio ir kai kurių druskų metabolizmo pažeidimo, tulžies stagnacijos šlapimo pūslėje ir tulžies takų infekcijos. Pagrindinis veiksnys, prisidedantis prie šios ligos vystymosi, yra cholesterolio, bilirubino ir kalcio, esančio tulžyje, santykio pokytis nestabiliame koloidiniame tirpale.

Dėl riebalų rūgščių veikimo cholesterolis išlieka ištirpęs. Sumažėjus jų kiekiui, cholesterolis kristalizuojasi ir nusėda. Riebalų rūgščių susidarymo pažeidimas atsiranda dėl kepenų ląstelių funkcinio nepakankamumo vystymosi.

Dėl infekcinio tulžies pūslės ir tulžies takų uždegimo, cheminė sudėtis tulžis, todėl cholesterolis, bilirubinas ir kalcis nusėda ir susidaro akmenys. Dėl akmenų susidarymo išsivysto tulžies pūslės uždegimas. Nesant uždegimo, tulžies pūslės sienelė palaipsniui atrofuojasi ir sklerotizuojasi.

Akmens spaudimas sukelia pragulų atsiradimą ir tulžies pūslės sienelės perforaciją. Tulžies akmenligė išsivysto dėl nesaikingo riebaus maisto vartojimo, medžiagų apykaitos sutrikimų, aterosklerozės, tulžies takų infekcijos, kepenų pažeidimo po Botkino ligos.

Tulžies sąstingį gali sukelti tulžies diskinezija, sąaugos ir randai tulžies pūslėje ir tulžies latakuose bei padidėjęs intraabdominalinis spaudimas. Pastarąjį gali sukelti nėštumas, vidurių užkietėjimas, nutukimas, fizinio aktyvumo stoka.

Dažniausi tulžies akmenligės simptomai yra tulžies diegliai (skausmas dešinėje hipochondrijoje) ir dispepsiniai sutrikimai. Pažymėtina, kad tulžies dieglių atsiradimą lemia ne tiek akmenų skaičius ir dydis, kiek jų vieta.

Pavyzdžiui, gali nebūti skausmo, jei akmenys yra tulžies pūslės apačioje. Akmenų perkėlimas į tulžies pūslės ar cistinio latako kaklą, priešingai, sukelia stiprų skausmą, atsirandantį dėl tulžies pūslės ar latakų spazmo.

Tulžies dieglių priepuolis, kaip taisyklė, prasideda po riebaus maisto suvartojimo, hipotermijos, fizinio ar neuropsichinio pervargimo. Tokie priepuoliai prasideda staiga, dažniausiai naktį. Pirma, veriančio ar pjovimo pobūdžio skausmas jaučiamas dešinėje hipochondrijoje, apšvitinant dešinįjį pečių ašmenį, kaklą, žandikaulį, vėliau lokalizuojasi tulžies pūslėje ir epigastriniame regione.

Skausmo sindromas yra toks stiprus, kad daugeliui pacientų pasireiškia skausmo šokas. Dažnai skausmas sukelia krūtinės anginos priepuolį. Jei skausmas, kurį sukelia užsitęsęs spazmas ar tulžies latako užsikimšimas, užsitęsia, ligoniui išsivysto mechaninė gelta.

Priepuolius gali lydėti karščiavimas, taip pat pykinimas ir vėmimas. Išvardyti požymiai išnyksta iškart po skausmo sindromo pašalinimo.

Tulžies dieglių priepuolių trukmė gali svyruoti nuo kelių minučių iki kelių valandų, o sunkiais atvejais – iki kelių dienų. Skausmui išnykus, paciento būklė greitai normalizuojasi.

Tiriant pacientus ant viršutinio voko ir ausų, randamos ksantomatozinės plokštelės (cholesterolio nuosėdos). Be to, pacientams pasireiškia pilvo pūtimas, įtampa ir pilvo sienos skausmas, ypač dešiniojo hipochondrijos srityje.

Gana dažnai tulžies akmenligės paūmėjimas pasireiškia tik dispepsiniu sindromu, kuriam būdingas sunkumo jausmas epigastriniame regione, raugėjimas ir vėmimas. Skausmas dešinėje hipochondrijoje gali būti nedidelis ir nustatomas tik apčiuopiant pilvą.

Tulžies akmenligės klinikinės apraiškos linkusios keistis, kai išsivysto komplikacijos (ūminis cholecistitas ar cholangitas), taip pat dėl ​​tulžies latakų užsikimšimo dėl akmenų judėjimo.

Ypač pavojingas cistinio latako užsikimšimas, nes tai sukelia tulžies pūslės lašėjimą, kurį lydi ūmus skausmas. Tulžies pūslės nukritimas pasireiškia sunkumo jausmu dešinėje hipochondrijoje. Tuo atveju, kai prie lašelinės prisijungia infekcija, pakyla kūno temperatūra ir pablogėja bendra paciento būklė. Kraujo tyrimas rodo leukocitozę ir ESR padidėjimą.

Visiškai užsikimšus tulžies latakui, išsivysto gelta, padidėja ir sustorėja kepenys. Dėl tulžies nutekėjimo tulžies pūslėje ir tulžies takuose pažeidimo išsivysto uždegiminiai procesai.

Akmenys nustatomi naudojant ultragarsinį pilvo ertmės tyrimą (ultragarsą), cholongiografiją, cholecistografiją. Reikia turėti omenyje, kad pastarasis tyrimo metodas yra kontraindikuotinas esant geltai.

Gydymas daugeliu atvejų yra skirtas sustabdyti uždegiminį procesą, pagerinti tulžies pūslės motorinę funkciją ir tulžies nutekėjimą iš jos. Pacientai, sergantys tulžies dieglių sindromu, hospitalizuojami. Tokiu atveju skiriami skausmą malšinantys vaistai, įskaitant narkotinius vaistus, taip pat antibakterinius ir sulfanilamidinius vaistus. Šaltis tepamas ant pilvo, kad sumažintų patinimą.

Tulžies akmenligės ar jos paūmėjimų profilaktikai rekomenduojama speciali dieta, gydomoji mankšta, vidurių užkietėjimo šalinimas. Be to, nurodomas vaistas olimetinas, 2 kapsulės 3-4 kartus per dieną. Tulžies nutekėjimą ir cholesterolio kristalų išsiskyrimą palengvina mažai mineralizuoti šarminiai vandenys.

Tuo atveju, jei gydymas neduoda teigiamo rezultato, rekomenduojama chirurginė intervencija pašalinti tulžies pūslę. Operacijos paskyrimo indikacijos yra tulžies pūslės perforacija su išsivysčiusiu ar ribotu tulžies peritonitu, obstrukcine gelta, tulžies pūslės lašeliais, tulžies fistulėmis. Operacija taip pat nurodoma esant daugybiniams akmenims, pasikartojantiems tulžies dieglių priepuoliams, taip pat esant neveikiančiai tulžies pūslei.

VIRŠKINIMO ORGANŲ PAŽEISTI VEIKSNIAI

Fizinė prigimtis:

Šiurkštus, blogai sukramtytas ar nekramtytas maistas;

Svetimkūniai – sagos, monetos, metalo gabalai ir kt.;

Per šaltas arba karštas maistas; - jonizuojanti spinduliuotė.

Cheminė prigimtis:

Alkoholis;- tabako degimo produktai, kurie su seilėmis patenka į virškinamąjį traktą;

Tokie vaistai kaip aspirinas, antibiotikai. citostatikai;

Toksiškos medžiagos, kurios su maistu prasiskverbia į virškinimo organus, yra sunkiųjų metalų druskos, grybelių toksinai ir kt.

biologinė prigimtis:

Mikroorganizmai ir jų toksinai -helmintai;

Vitaminų, tokių kaip vitaminas C, B grupės, PP, perteklius arba trūkumas.

Virškinimo sistemos ligų priežastys

Kiekviena virškinimo sistemos liga turi savo specifines priežastis, tačiau tarp jų yra ir tų, kurios būdingos daugumai virškinimo sistemos ligų. Visas šias priežastis galima suskirstyti į išorines ir vidines.

Pagrindiniai, žinoma, yra išorinių priežasčių. Tai visų pirma maistas, skysčiai, vaistai: Nesubalansuota mityba (baltymų, riebalų, angliavandenių trūkumas arba perteklius), nereguliarus maitinimas (kasdien skirtingu laiku), dažnas „agresyvių“ komponentų (aštrus, sūrus, karštas) valgymas. ir kt.), pačių produktų kokybė (įvairūs priedai, pavyzdžiui, konservantai) – visa tai yra pagrindinės skrandžio ir žarnyno ligų priežastys ir dažnai vienintelė tokių virškinimo sutrikimų, kaip vidurių užkietėjimas, viduriavimas, padidėjęs dujų susidarymas ir kt. virškinimo sutrikimai.Nuo skysčių pirmiausia virškinimo sistemos ligas gali sukelti alkoholis ir jo pakaitalai, gazuoti ir kiti gėrimai, kuriuose yra konservantų ir dažiklių.

Ir, žinoma, narkotikai. Taip pat išorinėms virškinimo sistemos ligų priežastims priskiriami mikroorganizmai (virusai, bakterijos ir pirmuonys, sukeliantys specifines ir nespecifines ligas), kirmėlės (lipai, kaspinuočiai, apvaliosios kirmėlės), kurie daugiausia patenka su maistu ar vandeniu.Rūkymas – savarankiška priežastis. skrandžio ir žarnyno susirgimų reta, tačiau kartu su nepakankama burnos higiena sukelia burnos ertmės ligas (gingivitą, stomatitą, periodonto ligas, lūpų vėžį). Daugiau išorinių skrandžio ir žarnyno ligų priežasčių – dažnas stresas, neigiamos emocijos, rūpesčiai dėl bet kokios priežasties.

Dėl vidinių priežasčių virškinimo sistemos ligos yra genetinės - tai polinkis (tai yra virškinimo sistemos ligos buvimas ankstesnėse kartose), intrauterinio vystymosi sutrikimai (genetinio aparato mutacijos), autoimuninė (kai organizmas dėl vienos priežasties ar kitas pradeda pulti jo organus).

Virškinimo trakto sutrikimų tipai:

Receptoriaus aparato sutrikimas:

Hipergeuzija (skonio sutrikimas, pasireiškiantis skonio pojūčių padidėjimu);

Hipogeuzija (sumažėjęs skonio jautrumas).

ageuzija (nesugebėjimas atskirti medžiagų skonio, dėl liežuvio ir gomurio gleivinės ligų).

parageuzija (Skonio jautrumo iškrypimas, skonio pojūčių atsiradimas, nesant atitinkamo dirgiklio. Pastebima, kai pažeidžiama centrinė skonio analizatoriaus dalis smegenų žievėje (operkulinė sritis ir hipokampas) arba skonio jautrumo takai) .

disgeuzija (skonio sutrikimas, kuriam būdingas tam tikrų skonio dirgiklių suvokimo praradimas arba iškraipymas).

Seilių susidarymo ir sekrecijos pažeidimai: hiposalivacija (sumažėjęs seilių išsiskyrimas) ir padidėjęs seilėtekis (padidėjęs seilių išsiskyrimas)

Stemplės patologija: rėmuo (deginimo pojūtis, daugiausia apatinėje stemplės dalyje, dėl rūgštaus skrandžio turinio išmetimo į stemplę), raugėjimas (skrande susidarančių dujų pasišalinimas per burną, kartais kartu su skrandžio turinio dalelių patekimu į stemplę). burna), regurgitacija (maisto išstūmimas iš stemplės ir skrandžio).

Skrandžio patologija: Sekrecijos funkcijos sutrikimai, Motorinių funkcijų sutrikimai (žr. 52 klausimą)

Žarnyno patologija : virškinimo, absorbcijos, motorinės ir apsauginės barjerinės funkcijos sutrikimai.

53. baltymų apykaitos patologija.Metabolizmo sutrikimai yra visų funkcinių ir organinių organų ir audinių pažeidimų, dėl kurių prasideda liga, pagrindas. Tuo pačiu metu medžiagų apykaitos patologija gali apsunkinti pagrindinės ligos eigą, veikti kaip komplikuojantis veiksnys.Vienas iš labiausiai paplitusių priežastys dažni baltymų apykaitos sutrikimai yra pirminės (egzogeninės) kilmės kiekybinis arba kokybinis baltymų trūkumas. Tai gali būti dėl:

1. baltymų skilimo ir įsisavinimo virškinimo trakte pažeidimas;

2. lėtinant organų ir audinių aprūpinimą amino rūgštimis;

3. baltymų biosintezės pažeidimas;

4. tarpinio aminorūgščių mainų pažeidimas;

5. baltymų skilimo greičio pokytis;

6. baltymų apykaitos galutinių produktų susidarymo patologija.

Baltymų virškinimo ir pasisavinimo sutrikimai. Virškinamajame trakte baltymai skaidomi veikiant proteolitiniams fermentams. Tuo pat metu, viena vertus, baltyminės medžiagos ir kiti azoto junginiai praranda savo specifines savybes.

Pagrindinis priežasčių nepakankamas baltymų skilimas - kiekybinis druskos rūgšties ir fermentų sekrecijos sumažėjimas, proteolitinių fermentų (pepsino, tripsino, chimotripsino) aktyvumo sumažėjimas ir su tuo susijęs nepakankamas aminorūgščių susidarymas, sutrumpėjęs jų veikimo laikas ( peristaltikos pagreitis).

Be bendrų aminorūgščių apykaitos sutrikimų pasireiškimų, gali būti ir specifinių sutrikimų, susijusių su konkrečios aminorūgšties nebuvimu. Taigi, lizino trūkumas (ypač besivystančiame organizme) stabdo augimą ir bendrą vystymąsi, mažina hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekį kraujyje. Kai organizme trūksta triptofano, atsiranda hipochrominė anemija. Trūkstant arginino, sutrinka spermatogenezė, o histidino – prie egzemos išsivystymo, augimo sulėtėjimo, hemoglobino sintezės slopinimo.

Be to, dėl nepakankamo baltymų virškinimo viršutiniame virškinimo trakte padidėja nepilno skilimo produktų perkėlimas į storąją žarną ir sustiprėja aminorūgščių skilimo procesas. Dėl to padidėja toksiškų aromatinių junginių (indolas, skatolis, fenolis, krezolis) susidarymas ir bendras organizmo apsinuodijimas šiais skilimo produktais.

Sulėtėja aminorūgščių tiekimas organams ir audiniams. Kadangi daugelis aminorūgščių yra pradinė medžiaga biogeniniams aminams susidaryti, jų sulaikymas kraujyje sudaro sąlygas atitinkamiems proteinogeniniams aminams kauptis audiniuose ir kraujyje bei pasireikšti jų patogeniniam poveikiui įvairiems organams ir sistemoms. Padidėjęs tirozino kiekis kraujyje prisideda prie tiramino, kuris dalyvauja piktybinės hipertenzijos patogenezėje, kaupimosi. Ilgai padidėjus histidino kiekiui, padidėja histamino koncentracija, o tai prisideda prie kraujotakos ir kapiliarų pralaidumo sutrikimo. Be to, aminorūgščių kiekio padidėjimas kraujyje pasireiškia padidėjusiu jų išsiskyrimu su šlapimu ir specialios medžiagų apykaitos sutrikimų formos - aminoacidurijos - susidarymu. Aminoacidurija gali būti bendroji, susijusi su kelių aminorūgščių koncentracijos padidėjimu kraujyje, arba selektyvinė – su kurios nors vienos aminorūgšties kiekio padidėjimu kraujyje.

Baltymų sintezės pažeidimas. Baltymų struktūrų sintezė organizme yra pagrindinė baltymų apykaitos grandis. Net nedideli baltymų biosintezės specifiškumo pažeidimai gali sukelti gilius patologinius pokyčius organizme.

Jei ląstelėse nėra bent vienos (iš 20) nepakeičiamos aminorūgšties, sustabdoma visa baltymų sintezė.

Sintezės greičio pažeidimas baltymas gali atsirasti dėl atitinkamų genetinių struktūrų, kuriose vyksta ši sintezė, disfunkcijos (DNR transkripcija, vertimas).

Genetinio aparato pažeidimai gali būti tiek paveldimi, tiek įgyti, atsirandantys dėl įvairių mutageninių veiksnių (jonizuojančiosios spinduliuotės, ultravioletinių spindulių ir kt.). Kai kurie antibiotikai gali sutrikdyti baltymų sintezę. Taigi, „klaidos“ skaitant genetinį kodą gali atsirasti veikiant streptomicinui, neomicinui ir daugeliui kitų antibiotikų. Tetraciklinai slopina naujų aminorūgščių prisijungimą prie augančios polipeptidinės grandinės. Mitomicinas slopina baltymų sintezę dėl DNR alkilinimo (stiprių kovalentinių ryšių susidarymo tarp jos grandinių), užkertant kelią DNR grandinių skilimui.

Paskirstyti kokybinius ir kiekybinius baltymų biosintezės pažeidimus. Kokybinių baltymų biosintezės pokyčių svarbą įvairių ligų patogenezėje galima spręsti pagal kai kurių tipų anemijos pavyzdį, kai atsiranda patologinių hemoglobinų. Tik vieną aminorūgšties likutį (glutaminą) hemoglobino molekulėje pakeitus valinu, susergama sunkia liga – pjautuvine anemija.

Ypač įdomūs kiekybiniai baltymų biosintezės pokyčiai organuose ir kraujyje, lemiantys atskirų baltymų frakcijų santykio pasikeitimą kraujo serume – disproteinemiją. Yra dvi disproteinemijos formos: hiperproteinemija (visų ar tam tikrų rūšių baltymų kiekio padidėjimas) ir hipoproteinemija (visų ar tam tikrų baltymų kiekio sumažėjimas). Taigi, daugelį kepenų ligų (cirozės, hepatito), inkstų (nefrito, nefrozės) lydi ryškus albuminų kiekio sumažėjimas. Dėl daugelio infekcinių ligų, kurias lydi dideli uždegiminiai procesai, padidėja gama globulinų kiekis. Disproteinemijos vystymąsi, kaip taisyklė, lydi rimti organizmo homeostazės pokyčiai (onkotinio slėgio, vandens apykaitos pažeidimas). Žymiai sumažėjus baltymų, ypač albumino ir gama globulinų, sintezei, smarkiai sumažėja organizmo atsparumas infekcijai, sumažėja imunologinis atsparumas. Hipoproteinemijos reikšmę hipoalbuminemijos forma lemia ir tai, kad albuminas sudaro daugiau ar mažiau stabilius kompleksus su įvairiomis medžiagomis, užtikrindamas jų transportavimą tarp įvairių organų ir transportavimą per ląstelių membranas, dalyvaujant specifiniams receptoriams. Yra žinoma, kad geležies ir vario druskos (ypač toksiškos organizmui) sunkiai tirpsta esant kraujo serumo pH ir jų transportavimas įmanomas tik kompleksų pavidalu su specifiniais serumo baltymais (transferinu ir ceruloplazminu), o tai apsaugo nuo intoksikacijos šiomis druskomis. Maždaug pusė kalcio pasilieka kraujyje susijungusio su serumo albuminu. Tuo pačiu metu kraujyje nusistovi tam tikra dinaminė pusiausvyra tarp surištos kalcio formos ir jo jonizuotų junginių. Sergant visomis ligomis, kurias lydi albumino kiekio sumažėjimas (inkstų liga), susilpnėja ir gebėjimas reguliuoti jonizuoto kalcio koncentraciją kraujyje. Be to, albuminai yra kai kurių angliavandenių apykaitos komponentų (gliukoproteinų) ir pagrindiniai laisvųjų (neesterifikuotų) riebalų rūgščių ir daugelio hormonų nešėjai.

Su kepenų ir inkstų pažeidimu, organizme pradeda sintetinti nemažai ūminių ir lėtinių uždegiminių procesų (reumatas, infekcinis miokardas, plaučių uždegimas), ypatingi baltymai, turintys pakitusias savybes ar neįprastą normą. Klasikinis ligų, kurias sukelia nenormalių baltymų buvimas, pavyzdys yra ligos, susijusios su nenormaliu hemoglobino kiekiu (hemoglobinozė). Atsiradus patologiniams fibrinogenams, atsiranda kraujo krešėjimo sutrikimų. Neįprasti kraujo baltymai apima krioglobulinus, kurie gali nusodinti žemesnėje nei 37°C temperatūroje, todėl gali susidaryti trombai. Jų atsiradimą lydi nefrozė, kepenų cirozė ir kitos ligos.

Intersticinių baltymų apykaitos patologija (pažeidimas aminorūgščių mainai).

Transaminacijos reakcija, kaip pagrindinis naujų aminorūgščių susidarymo šaltinis, užima pagrindinę vietą intersticiniame baltymų metabolizme. Transaminacijos pažeidimas gali atsirasti dėl vitamino B-6 trūkumo organizme. Taip yra dėl to, kad fosforilinta vitamino B-6 forma – fosfopirodoksalis yra aktyvi transaminazių grupė – specifiniai fermentai, skirti transaminavimui tarp amino ir keto rūgščių. Nėštumas, ilgalaikis sulfonamidų vartojimas slopina vitamino B6 sintezę ir gali būti aminorūgščių metabolizmo pažeidimo pagrindas. Galiausiai, transaminazių aktyvumo sumažėjimo priežastis gali būti transaminazių aktyvumo slopinimas dėl šių fermentų sintezės pažeidimo (baltymų bado metu) arba jų aktyvumo reguliavimo pažeidimas daugeliu atvejų. hormonai.

Aminorūgščių transamininimo procesai glaudžiai susiję su oksidacinio deamininimo procesais, kurių metu vyksta fermentinis amoniako pašalinimas iš aminorūgščių. Deaminacija lemia tiek galutinių baltymų apykaitos produktų susidarymą, tiek aminorūgščių patekimą į energijos apykaitą. Deaminacija gali susilpnėti dėl audinių oksidacinių procesų pažeidimo (hipoksijos, C, PP, B2 hipovitaminozės). Tačiau sunkiausias deaminacijos pažeidimas atsiranda sumažėjus aminooksidazių aktyvumui, susilpnėjus jų sintezei (difuzinis kepenų pažeidimas, baltymų trūkumas), arba dėl santykinio jų aktyvumo nepakankamumo (padidėjus laisvųjų aminorūgščių kiekis kraujyje). Oksidacinio aminorūgščių deamininimo pažeidimo pasekmė bus karbamido susidarymo susilpnėjimas, aminorūgščių koncentracijos padidėjimas ir jų išsiskyrimo su šlapimu padidėjimas - aminoacidurija.

Tarpinis daugelio aminorūgščių pasikeitimas vyksta ne tik transamininimo ir oksidacinio deamininimo forma, bet ir dekarboksilinant (CO2 praradimas iš karboksilo grupės), susidarant atitinkamiems aminams, vadinamiems „biogeniniais aminais“. Taigi, kai histidinas dekarboksilinamas, susidaro histaminas, tirozinas - tiraminas, 5-hidroksitriptofanas - serotinas ir kt. Visi šie aminai yra biologiškai aktyvūs ir turi ryškų farmakologinį poveikį kraujagyslėms.

Baltymų skilimo greičio pasikeitimas.Žymus audinių ir kraujo baltymų skilimo greičio padidėjimas stebimas padidėjus kūno temperatūrai, esant dideliems uždegiminiams procesams, sunkiais sužalojimais, hipoksija, piktybiniais navikais ir kt., kurie yra susiję arba su bakterijų toksinų veikimu (tuo atveju). infekcijos) arba žymiai padidėjus proteolitinių kraujo fermentų aktyvumui (su hipoksija) arba toksiniu audinių irimo produktų poveikiu (su sužalojimais). Daugeliu atvejų baltymų skilimo pagreitį lydi neigiamo azoto balanso vystymasis organizme, nes baltymų irimo procesai vyrauja prieš jų biosintezę.

Paskutinio baltymų apykaitos etapo patologija. Pagrindiniai galutiniai baltymų apykaitos produktai yra amoniakas ir karbamidas. Paskutinio baltymų apykaitos etapo patologija gali pasireikšti galutinių produktų susidarymo arba jų išsiskyrimo pažeidimu.

Pagrindinis amoniako surišimo mechanizmas yra karbamido susidarymo procesas citrulino-arginino-nornitino cikle. Karbamido susidarymo sutrikimai gali atsirasti dėl sumažėjusio šiame procese dalyvaujančių fermentų sistemų aktyvumo (hepatito, kepenų cirozės), bendro baltymų trūkumo. Jei sutrinka karbamido susidarymas, kraujyje ir audiniuose kaupiasi amoniakas, padidėja laisvųjų aminorūgščių koncentracija, o tai lydi hiperazotemijos išsivystymas. Sergant sunkiomis hepatito ir kepenų cirozės formomis, kai smarkiai sutrinka jo karbamido formavimo funkcija, išsivysto sunki intoksikacija amoniaku (sutrinka centrinės nervų sistemos funkcijos).

Kituose organuose ir audiniuose (raumenyse, nerviniame audinyje) amoniakas jungiasi amidinimo reakcijoje, prie karboksilo grupės pridedant laisvųjų dikarboksilo aminorūgščių. Pagrindinis substratas yra glutamo rūgštis.

Kitas galutinis baltymų apykaitos produktas, susidarantis kreatino (raumenų azoto) oksidacijos metu, yra kreatininas. Sergant badu, avitaminoze E, karščiuojančiomis infekcinėmis ligomis, tirotoksikoze ir daugeliu kitų ligų, kreatinurija rodo kreatino metabolizmo pažeidimą.

Jei sutrinka inkstų šalinimo funkcija (nefritas), kraujyje išlieka šlapalas ir kiti azoto produktai. Padidėja liekamasis azotas – išsivysto hiperazotemija. Didžiausias azoto metabolitų išsiskyrimo pažeidimo laipsnis yra uremija.

Tuo pačiu metu pažeidžiant kepenis ir inkstus, pažeidžiamas galutinių baltymų metabolizmo produktų susidarymas ir išsiskyrimas.

Vaikų praktikoje ypač svarbią reikšmę turi paveldima aminoacidopatija, kurios sąraše šiandien yra apie 60 skirtingų nozologinių formų. Pagal paveldėjimo tipą beveik visi jie yra autosominiai recesyviniai. Patogenezė atsiranda dėl vieno ar kito fermento, katabolizuojančio ir anabolizuojančio aminorūgštis, nepakankamumo. Dažnas biocheminis aminoacidopatijos požymis yra audinių acidozė ir aminoacidurija. Dažniausi paveldimi medžiagų apykaitos defektai yra keturios fermentopatijos, kurios viena su kita yra susijusios bendru aminorūgščių metabolizmo keliu: fenilketonurija, tirozinemija, albinizmas, alkaptonurija.

54. angliavandenių apykaitos patologija sudaro privalomą ir didžiąją dalį žmogaus maisto (apie 500 g per dieną). Angliavandeniai yra lengviausiai mobilizuojama ir panaudojama medžiaga. Jie nusėda glikogeno, riebalų pavidalu. Angliavandenių apykaitos metu susidaro NADP H2. Angliavandeniai vaidina ypatingą vaidmenį centrinės nervų sistemos energijoje, nes gliukozė yra vienintelis smegenų energijos šaltinis.

Angliavandenių apykaitos sutrikimas gali atsirasti dėl jų virškinimo ir absorbcijos virškinimo trakte pažeidimo. Išoriniai angliavandeniai patenka į organizmą poli-, di- ir monosacharidų pavidalu. Jų skilimas daugiausia vyksta dvylikapirštėje žarnoje ir plonojoje žarnoje, kurių sultyse yra aktyvių amilolizinių fermentų (amilazės, maltazės, sacharozės, laktazės, invertazės ir kt.). Angliavandeniai suskaidomi į monosacharidus ir absorbuojami. Jei amilolitinių fermentų gamyba yra nepakankama, su maistu gaunami di - ir polisacharidai nesuskaidomi iki monosacharidus ir nėra absorbuojami. Gliukozės pasisavinimas nukenčia, kai žarnyno sienelėse sutrinka jos fosforilinimas. Šio pažeidimo pagrindas yra fermento heksokinazės nepakankamumas, kuris išsivysto esant sunkiems žarnyno uždegiminiams procesams, apsinuodijus monojodoacetatu, floridzinu. Nefosforilinta gliukozė neprasiskverbia pro žarnyno sienelę ir nėra absorbuojama. Gali išsivystyti angliavandenių badas.

Glikogeno sintezės ir skilimo pažeidimas. Patologinis glikogeno skilimo padidėjimas atsiranda stipriai sužadinus centrinę nervų sistemą, padidėjus glikogenolizę stimuliuojančių hormonų (STG, adrenalino, gliukagono, tiroksino) aktyvumui. Sunkaus raumenų pratimo metu padidėja glikogeno skaidymas ir tuo pačiu metu padidėja gliukozės suvartojimas raumenyse. Glikogeno sintezė gali keistis mažėjimo arba patologinio padidėjimo link.

Sumažėjusi glikogeno sintezė pasireiškia sunkiais kepenų ląstelių pažeidimais (hepatitu, apsinuodijimu kepenų nuodais), kai sutrinka jų glikogeno formavimo funkcija. Hipoksijos metu glikogeno sintezė mažėja, nes hipoksijos sąlygomis mažėja ATP, būtino glikogeno sintezei, susidarymas.

hiperglikemija- cukraus kiekio kraujyje padidėjimas virš normalaus. Gali išsivystyti fiziologinėmis sąlygomis; tuo pačiu jis turi prisitaikymo vertę, nes užtikrina energetinės medžiagos tiekimą į audinius. Atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, išskiriami šie hiperglikemijos tipai.

Virškinimo trakto hiperglikemija, kuri išsivysto pavartojus didelį kiekį lengvai virškinamų angliavandenių (cukraus, saldumynų, miltinių gaminių ir kt.).

Neurogeninė (emocinė) hiperglikemija – su emociniu susijaudinimu, stresu, skausmu, eterio anestezija.

Hormoninė hiperglikemija lydi endokrininių liaukų, kurių hormonai dalyvauja reguliuojant angliavandenių apykaitą, funkcijų pažeidimus.

Hiperglikemija esant insulino trūkumui yra ryškiausia ir nuolatinė. Tai gali būti kasos (absoliutus) ir ekstrapankreatinis (santykinis).

kasos insulino trūkumas išsivysto, kai sunaikinamas arba pažeidžiamas izoliacinis kasos aparatas. Dažna priežastis – vietinė Langerhanso salelių hipoksija sergant ateroskleroze, kraujagyslių spazmai. Tuo pačiu metu sutrinka disulfidinių jungčių susidarymas insuline ir insulinas praranda savo aktyvumą – neturi hipoglikeminio poveikio.

Kasos naikinimas navikų, jos pažeidimas dėl infekcinio proceso (tuberkuliozė, sifilis) gali sukelti insulino trūkumą. Insulino susidarymas gali sutrikti sergant pankreatitu – ūminiais uždegiminiais ir degeneraciniais procesais kasoje.

Insulinis aparatas yra perkrautas ir gali būti išsekęs dėl per didelio ir dažno lengvai virškinamų angliavandenių (cukraus, saldumynų) vartojimo, persivalgymo, o tai sukelia maisto hiperglikemiją.

Nemažai vaistų (tiazidų grupės, kortikosteroidai ir kt.) gali sutrikdyti gliukozės toleranciją, o žmonėms, linkusiems į diabetą, gali būti šios ligos vystymosi veiksnys.

ekstrapankreatinis insulino trūkumas. Tai gali sukelti per didelis insulino prisijungimas prie kraujo baltymų. Su baltymais susietas insulinas veikia tik prieš riebalinį audinį. Jis užtikrina gliukozės pavertimą riebalais, slopina lipolizę. Tokiu atveju išsivysto vadinamasis nutukęs diabetas.

Sergant cukriniu diabetu, sutrinka visų tipų medžiagų apykaita.

Angliavandenių apykaitos sutrikimai lemia būdingą cukrinio diabeto požymį – nuolatinę ryškią hiperglikemiją. Jį lemia šie angliavandenių apykaitos ypatumai sergant cukriniu diabetu: sumažėjęs gliukozės patekimas per ląstelių membranas ir jos pasisavinimas audiniuose; sulėtinti glikogeno sintezę ir pagreitinti jo skilimą; padidėjusi gliukoneogenezė - gliukozės susidarymas iš laktato, piruvato, aminorūgščių ir kitų ne angliavandenių apykaitos produktų; slopina gliukozės pavertimą riebalais.

Hiperglikemijos reikšmė cukrinio diabeto patogenezėje yra dvejopa. Jis atlieka tam tikrą adaptacinį vaidmenį, nes slopina glikogeno skilimą ir iš dalies padidina jo sintezę. Gliukozė lengviau prasiskverbia į audinius, jiems netrūksta angliavandenių. Hiperglikemija taip pat turi neigiamų pasekmių. Su juo smarkiai padidėja gliukozės patekimas į nuo insulino nepriklausomų audinių ląsteles (lęšiuką, kepenų ląsteles, Langerhanso salelių beta ląsteles, nervinį audinį, eritrocitus ir aortos sienelę). Gliukozės perteklius nėra fosforilinamas, o paverčiamas sorbitoliu ir fruktoze. Tai osmosiškai aktyvios medžiagos, kurios sutrikdo medžiagų apykaitą šiuose audiniuose ir sukelia jiems žalą. Sergant hiperglikemija, padidėja gliuko- ir mukoproteinų koncentracija, kurie lengvai iškrenta jungiamajame audinyje, prisidedant prie hialino susidarymo.

Kai hiperglikemija viršija 8 mol / l, gliukozė pradeda patekti į galutinį šlapimą - išsivysto gliukozurija. Tai yra angliavandenių apykaitos dekompensacijos pasireiškimas.

Sergant cukriniu diabetu, gliukozės fosforilinimo ir defosforilinimo procesai kanalėliuose negali susidoroti su gliukozės pertekliumi pirminiame šlapime. Be to, sergant cukriniu diabetu sumažėja heksokinazės aktyvumas, todėl gliukozės slenkstis inkstuose yra mažesnis nei įprastai. Vystosi gliukozurija. Sergant sunkiomis diabeto formomis, cukraus kiekis šlapime gali siekti 8-10 proc. Dėl to padidėja šlapimo osmosinis slėgis, todėl į galutinį šlapimą patenka daug vandens. Per dieną 5-10 litrų ir daugiau šlapimo (poliurija) išsiskiria dideliu santykiniu tankiu dėl cukraus. Dėl poliurijos išsivysto organizmo dehidratacija, o dėl to – padidėjęs troškulys (polidipsija).

Esant labai dideliam cukraus kiekiui kraujyje (30–50 mol/l ir daugiau), kraujo osmosinis slėgis smarkiai padidėja. Rezultatas yra dehidratacija. Gali išsivystyti hiperosmolinė koma. Pacientų būklė itin sunki. Sąmonės nėra. Ryškūs audinių dehidratacijos požymiai (akių obuoliai palpuojant minkšti). Esant labai aukštai hiperglikemijai, ketoninių kūnų lygis yra artimas normaliam. Dėl dehidratacijos pažeidžiami inkstai, sutrinka jų funkcija iki inkstų nepakankamumo išsivystymo.

55. Patologiniai riebalų apykaitos pokyčiai gali atsirasti įvairiais jo etapais: pažeidžiant virškinimo ir riebalų įsisavinimo procesus; pažeidžiant riebalų transportavimą ir jų perėjimą į audinius; pažeidžiant riebalų oksidaciją audiniuose; pažeidžiant tarpinį riebalų metabolizmą; pažeidžiant riebalų apykaitą riebaliniame audinyje (per didelis arba nepakankamas jų susidarymas ir nusėdimas).

Pastebimas virškinimo ir riebalų įsisavinimo proceso pažeidimas:

1. kai trūksta kasos lipazės,

2. esant tulžies rūgščių trūkumui (tulžies pūslės uždegimas, tulžies latako užsikimšimas, kepenų liga). Pažeidžiama riebalų emulsija, kasos lipazės aktyvinimas ir mišrių micelių išorinio apvalkalo susidarymas, kuriame aukštesnės riebalų rūgštys ir monogliceridai perkeliami iš riebalų hidrolizės vietos į žarnyno epitelio absorbcinį paviršių;

3. su padidėjusia plonosios žarnos peristaltika ir plonosios žarnos epitelio pažeidimais dėl infekcinių ir toksinių medžiagų.

4. su kalcio ir magnio jonų pertekliumi maiste, kai susidaro vandenyje netirpios tulžies rūgščių druskos – muilai;

5. sergant A ir B vitaminais, cholino trūkumu, taip pat pažeidžiant fosforilinimo procesą (slopinamas riebalų pasisavinimas).

Sutrikus riebalų pasisavinimui, išsivysto steatorėja (išmatose yra daug didesnių riebalų rūgščių ir nesuvirškintų riebalų). Kartu su riebalais netenkama ir kalcio.

Riebalų infiltracija ir riebalų degeneracija.

Jei riebalai, patenkantys į ląsteles, nesuskaidomi, neoksiduojami, nepašalinami iš jų, tai rodo riebalų infiltraciją. Jei tai derinama su protoplazminės struktūros ir jos baltymų komponento pažeidimu, jie kalba apie riebalų degeneraciją. Dažna riebalų infiltracijos ir riebalų degeneracijos priežastis yra oksidacinių ir hidrolizinių riebalų apykaitos fermentų aktyvumo slopinimas (apsinuodijus arsenu, chloroformu, vitaminų trūkumu ir kt.).

Riebalų infiltracija vystosi su:

1) maisto ir transporto hiperlipemija;

2) fosfolipidų susidarymo pažeidimas;

3) cholesterolio perteklius.

Tarpinio riebalų metabolizmo pažeidimas sukelia ketozę, kuri pasireiškia ketoninių kūnų kiekio padidėjimu kraujyje (ketonemija) ir padidėjusiu jų išsiskyrimu su šlapimu (ketonurija).

Ketozės priežastys:

1) angliavandenių trūkumas organizme;

2) stresas, kurio metu dėl simpatinės sistemos suaktyvėjimo išsenka organizmo angliavandenių atsargos;

3) kai kepenys yra pažeistos toksinių-infekcinių veiksnių, sutrinka jų gebėjimas sintetinti ir kaupti glikogeną, didėja NEFA nutekėjimas į kepenis ir vystosi ketozė;

4) vitamino E trūkumas, dėl kurio sulėtėja aukštesnių riebalų rūgščių oksidacija;

5) ketoninių kūnų oksidacijos slopinimas Krebso cikle;

6) ketoninių kūnų resintezės į aukštesnes riebalų rūgštis pažeidimas, kai trūksta vandenilio šaltinių.

Išreikšta ketozė sukelia organizmo (CNS) intoksikaciją, sutrinka elektrolitų pusiausvyra dėl natrio netekimo šlapime (natris formuoja druskas su acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštimis), vystosi acidozė; sumažėjęs natrio kiekis kraujyje gali sukelti antrinį aldosteronizmą. Visa tai apibūdina diabetinę komą.

Riebalų apykaitos pažeidimas riebaliniame audinyje. Nutukimas - Tai organizmo polinkis pernelyg padidėti kūno svoriui esant tam tikroms sąlygoms. Tuo pačiu metu kūno svoris didėja dėl nenormalaus riebalų kaupimosi sandėlyje.

Pagal etiologiją nutukimas yra trijų tipų: maistinis, hormoninis, smegenų. Paveldimumo vaidmuo nutukimo patogenezėje yra esminis. Nutukimas vystosi dėl šių trijų pagrindinių patogenetinių veiksnių:

1) padidėjęs maisto (angliavandenių, riebalų) suvartojimas su energijos suvartojimu riebalų, kurie neatitinka šio suvartojimo;

2) nepakankamas depo riebalų, kaip energijos šaltinio, naudojimas (mobilizacija);

3) perteklinis riebalų susidarymas iš angliavandenių.

Nutukimo pasekmės:

1) sutrikusi gliukozės tolerancija,

2) hiperlipemija dėl TG ir cholesterolio, dažniau pre-β-lipoproteinemija,

3) hiperinsulinemija,

4) padidėjęs gliukokortikoidų išsiskyrimas su šlapimu, priešingai nei pacientams, sergantiems Kušingo sindromu, nutukusiems pacientams gliukokortikoidų ir kreatinino išsiskyrimo santykis išlieka normalus;

5) po fizinio krūvio, miego metu, įvedus arginino, pastebimi mažesni augimo hormono koncentracijos plazmoje svyravimai;

6) sumažėjęs padidėjusių adipocitų ir raumenų jautrumas insulinui,

7) padidėjęs NEFA kiekis kraujyje - padidėjęs jų raumenų suvartojimas,

8) hipertrofuoti lipocitai labiau reaguoja į norepinefriną ir kitas lipolitines medžiagas.

Nutukusiems pacientams dažnai išsivysto širdies ir kraujagyslių ligos, hipertenzija, tulžies akmenligė (tulžis nutukus yra litogeninė, t. y. turi mažai ploviklių, tirpinančių cholesterolio esterius). Nutukę žmonės netoleruoja anestezijos ir chirurginių intervencijų. Kaip pooperacinė komplikacija dažnai pasireiškia tromboembolija. Viena iš pagrindinių nutukimo komplikacijų yra diabetas. Esant nutukimui, padidėja kepenų cirozės tikimybė, nutukusios moterys dažniau suserga endometriumo vėžiu, nes. jų riebalinis audinys turi didesnį gebėjimą metabolizuoti androstenedioną į estroną. Esant nutukimui, pastebimas dusulys, nes. masyvios poodinės riebalų sankaupos riboja krūtinės ląstos judėjimą, pilvo ertmėje susikaupę riebalai neleidžia diafragmai nusileisti. Padidėja deguonies poreikis, tačiau pasunkėja dujų mainai, didėja santykinis plaučių nepakankamumas, atsiranda dažnas paviršutiniškas kvėpavimas.

Pernelyg didelis vaiko maitinimas pirmaisiais gyvenimo metais prisideda prie hiperplastinio (daugialąsčio) nutukimo (nenormalaus riebalų ląstelių skaičiaus padidėjimo) išsivystymo. Šis nutukimas turi prastą svorio metimo prognozę. Jis nuolat derinamas su hipertrofija ir stebimas esant dideliam nutukimui. Vyresnėje vaikystėje išsivystęs nutukimas yra hipertrofinis (riebalinių ląstelių kiekio padidėjimas). Dažniausiai tai yra persivalgymo pasekmė.

Esant normaliai (pagal energijos sąnaudas) maisto centro veiklai, nutukimo priežastis gali būti nepakankamas riebalų iš riebalų sandėlių naudojimas kaip energijos šaltinis. Tai gali pasireikšti sumažėjus simpatinės ir padidėjus parasimpatinės nervų sistemos tonusui, esant slopinamam smegenų žievės poveikiui diencefalinės srities simpatinio skyriaus centrams.Intersticinis neuritas nustatomas riebalinio audinio nervinės šakos.

Kadangi riebalų mobilizacijos procesus iš sandėlio kontroliuoja hormoniniai ir humoraliniai veiksniai, šių faktorių gamybos pažeidimas lemia riebalų naudojimo apribojimą. Tai pastebima esant skydliaukės ir hipofizės nepakankamumui.

Padidėjusi gliukokortikoidų sekrecija sukelia hiperglikemiją stiprinant gliukoneogenezę. Gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimas sumažina riebalų išsiskyrimą iš depo ir padidina NEFA ir HM pasisavinimą riebaliniame audinyje.

Pagrindinis insulino veiksmas:

● apie angliavandenių apykaitą – aktyvina glikogeno sintetazę (skatina glikogeno sintezę), aktyvina heksokinazę, slopina gliukoneogenezę, skatina gliukozės transportavimą per ląstelės membraną;

● apie riebalų apykaitą – slopina lipolizę riebalų sandėliuose, aktyvina angliavandenių virsmą riebalais, stabdo ketoninių kūnų susidarymą, skatina ketoninių kūnų irimą kepenyse;

● baltymų apykaitai - sustiprina aminorūgščių transportavimą į ląstelę, suteikia energijos baltymų sintezei, slopina aminorūgščių oksidaciją, stabdo baltymų skilimą;

● apie vandens-druskų apykaitą – gerina kalio pasisavinimą kepenyse ir raumenyse, užtikrina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose, skatina vandens susilaikymą organizme.

Nutukimas ( lat. adipositas – pažodžiui: „nutukimas“ ir lat. obesitas - pažodžiui: sotumas, nutukimas, penėjimas) - riebalų nusėdimas, kūno svorio padidėjimas dėl riebalinio audinio. Riebalinis audinys gali kauptis tiek fiziologinių nuosėdų vietose, tiek pieno liaukų, klubų, pilvo srityje.

Nutukimas padalintas į laipsnius(pagal riebalinio audinio kiekį) ir į tipus(priklausomai nuo priežasčių, lėmusių jo vystymąsi). Nutukimas padidina diabeto, hipertenzijos ir kitų su antsvoriu susijusių ligų riziką. Antsvorio priežastys taip pat turi įtakos riebalinio audinio pasiskirstymui, riebalinio audinio ypatybėms (minkštumui, stangrumui, skysčių kiekiui procentais), taip pat odos pakitimų buvimui ar nebuvimui (tempimas, išsiplėtusios poros, vadinamieji " celiulitas“).

Nutukimas gali išsivystyti dėl:

Suvartoto maisto ir sunaudotos energijos disbalansas, t.y. padidėjęs suvartojamo maisto kiekis ir sumažėjusios energijos sąnaudos;

Ne endokrininės patologijos nutukimas atsiranda dėl kasos, kepenų, plonosios ir storosios žarnos sistemų sutrikimų;

genetiniai sutrikimai.

Nutukimą skatinantys veiksniai

Sėslus gyvenimo būdas

Genetiniai veiksniai, visų pirma:

Padidėjęs lipogenezės fermentų aktyvumas

Sumažėjęs lipolizės fermentų aktyvumas

Padidėjęs lengvai virškinamų angliavandenių suvartojimas:

gerti saldžius gėrimus

dieta, kurioje gausu cukrų

Tam tikros ligos, ypač endokrininės ligos (hipogonadizmas, hipotirozė, insulinoma)

Valgymo sutrikimai (pavyzdžiui, persivalgymo sutrikimas), rusų literatūroje vadinami valgymo sutrikimais, psichologiniu sutrikimu, sukeliančiu valgymo sutrikimą

Polinkis į stresą

miego trūkumas

Psichotropiniai vaistai

Evoliucijos procese žmogaus organizmas prisitaikė kaupti maistinių medžiagų atsargas esant maisto gausai, kad galėtų panaudoti šį rezervą priverstinio maisto nebuvimo ar apribojimo sąlygomis – tai savotiškas evoliucinis pranašumas, leidžiantis tai padaryti. išgyventi. Senovėje pilnatvė buvo laikoma gerovės, klestėjimo, vaisingumo ir sveikatos ženklu.

Skiriasi kūno riebalų pertekliaus pasiskirstymas ir nervų ar endokrininės sistemos pažeidimo simptomų buvimas ar nebuvimas.

Dažniausias virškinamojo trakto nutukimas , dažniausiai asmenims, turintiems paveldimą polinkį į antsvorį. Jis vystosi tais atvejais, kai maisto kalorijų kiekis viršija kūno energijos sąnaudas, ir paprastai stebimas keliuose tos pačios šeimos narius. Šis nutukimo tipas dažniau pasitaiko vidutinio ir vyresnio amžiaus moterims, kurios gyvena sėslų gyvenimo būdą. Renkant anamnezę su išsamiu dienos raciono paaiškinimu, dažniausiai nustatoma, kad pacientai sistemingai persivalgo. Maisto nutukimui būdingas laipsniškas kūno svorio padidėjimas. Poodinis riebalinis audinys pasiskirsto tolygiai, kartais daugiau kaupiasi pilvo ir šlaunų srityse. Endokrininių liaukų pažeidimo požymių nėra.

pagumburio nutukimas pastebėta sergant centrinės nervų sistemos ligomis su pagumburio pažeidimu (su navikais, dėl traumų, infekcijų). Šio tipo nutukimui būdingas greitas nutukimo vystymasis. Riebalų nusėdimas daugiausia pastebimas ant pilvo (prijuostės pavidalu), sėdmenų, šlaunų. Dažnai atsiranda trofinių odos pakitimų: sausumas, baltos ar rausvos strijos (strijos). Remiantis klinikiniais simptomais (pvz., galvos skausmu, miego sutrikimais) ir neurologinio tyrimo duomenimis, pacientas dažniausiai gali nustatyti smegenų patologiją. Kaip pagumburio sutrikimų pasireiškimas, kartu su nutukimu, pastebimi įvairūs autonominės disfunkcijos požymiai – padidėjęs kraujospūdis, prakaitavimo sutrikimai ir kt.

endokrininis nutukimas išsivysto pacientams, sergantiems tam tikromis endokrininėmis ligomis (pavyzdžiui, hipotiroze, Itsenko-Kušingo liga), kurių simptomai vyrauja klinikinėje nuotraukoje. Apžiūros metu kartu su nutukimu, kuriam dažniausiai būdingas netolygus riebalų nusėdimas ant kūno, išryškėja ir kiti hormoninių sutrikimų požymiai (pavyzdžiui, maskulinizacija ar feminizacija, ginekomastija, hirsutizmas), odoje randama strijų.

Savotiškas nutukimo tipas yra vadinamasis skausminga lipomatozė (Derkumo liga), kuriai būdingas riebalinių mazgų buvimas, skausmingas palpuojant.

Nutukimo prevencija yra hipodinamijos pašalinimas ir racionali mityba. Vaikai turi laikytis maitinimo taisyklių ir reguliariai stebėti fizinį vaiko vystymąsi, sistemingai matuojant ūgį ir kūno svorį (ypač turint konstitucinį polinkį į nutukimą). Svarbu anksti nustatyti ir gydyti ligas, kurias lydi pagumburio ir endokrininis nutukimas.

Virškinimo sistemos ligos dažniausiai yra tiesiogiai susijusios su tuo, ką ir kaip žmogus valgo. Maisto vartojimo reguliarumas, maistinių medžiagų balansas mityboje, pati valgymo prigimtis ir daug daugiau – visa tai gali tapti ir virškinimo sistemos ligų prevencija, ir jų atsiradimo priežastimi.

Populiariausios ligos

Virškinimo sistemos ligos – dažnas palydovas šiuolaikinis žmogus, kuri dėl pernelyg dinamiško gyvenimo ritmo ne visada skiria laiko skirti dėmesio savo mitybai. Todėl atsiranda tokie neigiami įpročiai, kurie galiausiai atveda žmogų į gastroenterologo kabinetą: valgymas „einant“, greito maisto perteklius, nereguliarus maitinimasis, persivalgymas, alkoholis. Visa tai gali išprovokuoti šias virškinimo sistemos ligas:

1. Gastritas. Skrandžio gleivinės uždegimas. Dažniausia netinkamos mitybos pasekmė, pasireiškianti tiek suaugusiems, tiek vaikams. Jis pasireiškia vietiniais (pykinimas, rėmuo, sunkumas pavalgius) ir bendrais (silpnumas, mieguistumas pavalgius, dirglumas, žarnyno sutrikimai) simptomais.
2. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa. Agresyvus aštraus, riebaus maisto, rūkytos mėsos, sūdytų maisto produktų, taip pat alkoholio ir daugelio vaistų poveikis gali sukelti gleivinės defektą. Kur ir kaip skausmas pasireiškia, priklauso nuo lokalizacijos: skrandžio opai būdingas skausmas pavalgius, dvylikapirštės žarnos opai – tuščiam skrandžiui.
3. Skrandžio dispepsija arba skrandžio motorinės funkcijos pažeidimas. Atsiranda tiems, kurie neskiria sau laiko kruopščiai sukramtyti maisto, taip pat valgo per dideles porcijas ir įtraukia į savo racioną didelis skaičius riebaliniai baltymai. Tai jaučiamas rėmuo, dažnas raugėjimas, pykinimas, vidurių pūtimas ir pilvo skausmas.

Šios ligos labiausiai siejamos su netinkama mityba, tačiau šis veiksnys gali išprovokuoti ir kitas virškinamojo trakto ligas.

Atsikratyti žalingų įpročių

Virškinimo sistemos ligos ne tik sukelia neigiamus ir skausmingus pojūčius, bet ir yra gana pavojingos jų komplikacijoms. Todėl daugeliui pati diagnozė ir gydytojo rekomendacijos yra priežastis atsisakyti blogi įpročiai. Pagrindinis dalykas, kuris čia vaidina, yra valios jėga ir prioritetų nustatymas. Jei tvirtai nusprendėte, kad jūsų sveikata yra daug svarbesnė, nedelskite ir pradėkite judėti toliau tinkama mityba. Tokiu atveju ligos gydymas bus daug veiksmingesnis.

Virškinimo trakto ligos išsiskiria savo klinikinių ir morfologinių požymių įvairove. Tai apima savarankiškas pirmines ligas, kurias tiria mokslas, vadinamas gastroenterologija, taip pat kitas, antrines, kurios yra daugelio infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio, įgytos ar paveldimos ligos, pasireiškimas. Šios ligos gali būti pagrįstos įvairiais bendraisiais patologiniais procesais, tokiais kaip pakitimai, uždegimai, hiper- ir displaziniai procesai, autoimuniniai sutrikimai ir, galiausiai, navikai.

SKRANČIO UŽDEGIMAS LIGOS

Uždegiminiai procesai skrandyje, žymimi gastritas(iš graikų kalbos. gaster- skrandyje), kaip ir kituose organuose, gali būti pasroviui ūminis ir lėtinis. Lėtinio gastrito patogenezė yra sudėtinga. Dar visai neseniai buvo manoma, kad esant vienai iš lėtinio gastrito formų - A tipo, stebimos autoimuninės reakcijos, o antroje formoje (neimuninis B tipo gastritas) uždegimas atsiranda dėl ilgalaikio poveikio įvairioms ne. specifiniai dirgikliai, tokie kaip egzogeniniai (pavyzdžiui, karšti gėrimai ar aštrūs prieskoniai) arba endogeniniai (pvz., tulžies refliuksas). Įrodyta, kad B tipo lėtinis gastritas yra atsakas į bakterinę infekciją. Į šią grupę neįeina gastritas, kuris išsivysto dėl tulžies refliukso.

ŪMINIS GASTRITAS

Ūminis gastritas dažniausiai išsivysto po įvairių veiksnių poveikio:

1. cheminių medžiagų(alkoholis, greitas maistas);

2. kai kurios gydomosios medžiagos(nesteroidinės medžiagos nuo uždegimo, kurių sudėtyje yra aspirino).

3. aštraus, šalto ar karšto maisto vartojimas.

4. Helicobacter pylori.

5. kitos infekcijos(salmonelės, stafilokokai ir kt.).

6. endogeninės kilmės toksiški produktai(su uremija).

Pagal žalos plotą jie išskiria:

ü ūminis difuzinis gastritas;

ü ūminis židininis gastritas (fundalinis, antralinis, pyloroantralinis ir piloroduodenalinis).

Priklausomai nuo pažeidimo sunkumo, gleivinės pokyčiai svyruoja nuo kraujagyslių išsiplėtimo ir edemos lamina propriaį eroziją ir kraujavimą. Erozija yra gleivinės dalis su daliniu epitelio pažeidimu, o opos atveju yra gleivinės raumenų sluoksnio pažeidimas. Ūminio gastrito erozijos dažniausiai būna daugybinės, todėl kraujavimas iš jų gali būti labai pavojingas. Tačiau paprastai greitai (per 24–48 valandas) gijimas vyksta regeneruojant. Dažnai kartojantis ūminis gastritas gali išsivystyti lėtinis gastritas.

LĖTINIS GASTRITAS

Šiuo metu išskiriamos šios lėtinio gastrito formos:

q autoimuninis lėtinis gastritas;

q Helicobacter-susijęs lėtinis gastritas;

q cheminis refliuksinis gastritas;

q kitos gastrito formos.

1 lentelė

Lėtinio gastrito tipai

Etiologija	Patogenetinis mechanizmas	Histologiniai pokyčiai	Susiję klinikiniai pokyčiai
autoimuninė	Antikūnai prieš parietines ląsteles ir receptorius išorinis veiksnys pilis. Jautrinti T-limfocitai.	Skrandžio kūno liaukų atrofija. Žarnyno metaplazija.	sunki anemijos forma.
bakterinė infekcija (H. pylori)	Citotoksinai. mukolitinių fermentų. Amonio jonų sintezė naudojant bakterinę ureazę. Audinių pažeidimas imuninio atsako metu.	Aktyvus lėtinis uždegimas. Daugiažidininė atrofija, daugiau antrumo. Žarnyno metaplazija.	Pepsinės opos. Skrandžio vėžys.
Cheminė žala Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Tulžies refliuksas Alkoholis.	Tiesioginė žala. Gleivinio sluoksnio pažeidimas. Stilių ląstelių degranuliacija.	Duobės epitelio hiperplazija. Edema. Vazodilatacija. Nedidelis uždegiminių ląstelių skaičius.	Pepsinės opos. Skrandžio vėžys.

Kitos gastrito formos

Atskirai išskiriami šie lėtinio gastrito tipai:

v limfocitinis;

v eozinofilinis;

v granulomatinis.

At limfocitinis gastritas pagrindinis histologinis pasireiškimas yra daugybė subrendusių limfocitų paviršiniuose epitelio sluoksniuose. Ši forma kartais randama pacientams, turintiems specifinių erozijų išilgai išsiplėtusių gleivinės raukšlių. Etiologija ir ryšys su Helicobacter-susijęs gastritas nenustatytas.

Eozinofilinis gastritas būdinga gleivinės edema ir daugybės eozinofilų buvimas uždegiminiame infiltrate. Daroma prielaida, kad eozinofilinis gastritas yra alerginė reakcija į maisto antigeną, kuriam pacientas yra jautrus.

Granulomas gastritas – Tai reta gastrito forma, kai susidaro epitelioidinių ląstelių granulomos. Šios granulomos gali būti Krono ligos ar sarkoidozės pasireiškimas, tačiau retais atvejais tai gali būti kriptogeninė.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa

Pepsinė opa - tai yra virškinamojo trakto epitelio dangos ir apatinių audinių vientisumo pažeidimai, kuriuos sukelia rūgštis ir pepsinas. Pagal klinikinę eigą opos skirstomos į ūmias ir lėtines.

Ūminės opos

Plėtros priežastys:

• Sunki ūminio gastrito eiga.
• Sunkus stresas (didelė trauma, chirurginės intervencijos).
• Ryškus rūgštingumo padidėjimas.
• Apsinuodijimas.
• Sepsis.
• Kelių organų nepakankamumas.

Morfologija. Daugybinės, dažnai kartu su lėtinėmis opomis. Skersmuo neviršija 1 cm, tačiau randama ir milžiniškų opų. Makroskopiškai ovalios, suapvalintos, kurių dugnas padengtas pilkšvai gelsvomis nekrozinėmis masėmis, atmetus jų defektas yra pilkai raudonos spalvos su išsipūtusiomis kraujagyslėmis. Opos kraštai yra minkšti. Užgijus ūmiai opai, lieka plokščias, žvaigždinis, reepitelizuotas randas.

lėtinės opos

Lėtinių opų vystymosi priežastis gali būti:

1. Infekcija Helicobacter pylori.
2. Cheminis poveikis, įskaitant steroidinius vaistus ir nesteroidinius vaistus nuo uždegimo.
3. Lėtinis distreso sindromas.

Lėtinės pepsinės opos dažniausiai susidaro skirtingų tipų gleivinių sandūroje. Taigi, pavyzdžiui, skrandyje opos pastebimos kūno perėjimo prie antrumo taške, dvylikapirštėje žarnoje - proksimalinėje srityje, esančioje pasienyje su pylorus, stemplėje - sluoksniuotajame epitelyje priešais. stemplės-skrandžio jungtis, pooperacinės opos yra lokalizuotos stomoje (anastomozėje). T.y, opos atsiranda ten, kur rūgštis ir pepsinas liečiasi su neapsaugota gleivine.

Patogenezė. Išsivysčius opoms pagrindinį vaidmenį vaidina ne rūgštingumas, o agresijos faktorių ir gleivinės gynybos faktorių santykis. Manoma, kad dvylikapirštės žarnos opos genezėje Pagrindinis vaidmuo vaidina agresijos veiksnių padidėjimas, o vystantis skrandžio opai, gynybos veiksnių sumažėjimas pirmiausia. Sumažėjus pastarųjų, gali išsivystyti opos net esant mažam rūgštingumui.

Skrandžio opa. Išopėjimas atsiranda dėl gleivinės barjero pažeidimo ir sunaikinimo arba epitelio vientisumo pažeidimo. Dėl tulžies refliukso jos komponentai lengvai sunaikina gleivinės barjerą. Rūgštis ir tulžis kartu ardo paviršinį epitelį, padidindamos gleivinės pralaidumą ir pažeidžiamumą. Tai veda prie spūsties ir patinimo lamina propria, kuris stebimas sergant refliuksiniu gastritu.

Epitelio barjeras taip pat gali sutrikti vartojant NVNU, pvz jie sutrikdo prostaglandinų, kurie paprastai saugo epitelį, sintezę. Be to, infekcija vaidina svarbų vaidmenį sunaikinant epitelį. Helicobacter pylori, kuriame destruktyviai veikia ir citotoksinai, ir amonio jonai, ir uždegiminė reakcija.

12 dvylikapirštės žarnos opa. Veiksniai, pažeidžiantys skrandžio rūgštingumą, paprastai neturi įtakos dvylikapirštės žarnos funkcijai: Helicobacter pylori neapgyvendina dvylikapirštės žarnos gleivinės, gleivinė atspari tulžies ir šarminių kasos sulčių jonų veikimui, vaistai gerokai praskiedžiami ir pasisavinami prieš patenkant į žarnyną. bet Helicobacter pylori turi įtakos opų susidarymui, tk. infekcija skatina skrandžio hipersekreciją, dėl kurios išsivysto skrandžio metaplazija dvylikapirštėje žarnoje, o vėliau atsiranda metaplastinio epitelio kolonizacija. Helicobacter pylori, dėl ko išsivysto lėtinis uždegimas, kuris taip pat provokuoja išopėjimą.

Morfologiniai pakitimai.

Makroskopiškai lėtinės opos dažniausiai būna apvalios arba ovalios formos. Jų dydžiai, kaip taisyklė, neviršija 2 cm skersmens, tačiau aprašyti atvejai, kai opos pasiekė 10 cm ar didesnį skersmenį. Opos gylis yra skirtingas, kartais ji pasiekia serozinę membraną. Opos kraštai yra skaidrūs, tankūs ir pakyla virš įprasto paviršiaus, opos pylorinis kraštas yra plokščias (terasinis), o širdies kraštas yra pažemintas.

Paūmėjimo laikotarpiu mikroskopiškai Opos apačioje išskiriamos keturios zonos:

1. eksudacijos
2. fibrinoidinė nekrozė
3. granuliacinis audinys
4. Pluoštinis audinys (kraujagyslėse dažnai stebimi fibrinoidiniai pokyčiai ir reikšmingas susiaurėjimas kraujagyslės dėl intimos proliferacijos ir sklerozės).

Remisijos laikotarpiu opos pakraščiuose randamas randinis audinys. Gleivinė pakraščiuose sustorėjusi, hiperplastiška.

Komplikacijos.

Opinis-destrukcinis:

1. 1. perforacija skrandžio arba dvylikapirštės žarnos sienelės 12, o virškinamojo trakto turinys pilamas į pilvo ertmę, dėl ko išsivysto peritonitas.
2. prasiskverbimas - yra opos perforacija arčiau esančiuose organuose, pavyzdžiui, kasoje ar kepenyse.
3. kraujavimas , kuris gali būti mirtinas.

Uždegiminis:

1. 1. gastritas, perigastritas.
2. 2. duodenitas, periduodenitas.

Opiniai randai:

1. 1. stenozė.
2. 2. deformacijos .

Skrandžio opų piktybiniai navikai (dvylikapirštės žarnos opos labai retai būna piktybinės).

Kombinuotos komplikacijos.

APENDICITAS

Apendicitas - pirminis aklosios žarnos apendikso uždegimas su savitu klinikiniu sindromu. Todėl ne kiekvienas apendikso uždegimas klinikiniu ir anatominiu požiūriu laikytinas apendicitu (pavyzdžiui, kai uždegiminis procesas plinta iš šalia esančių organų, kai jį pažeidžia tuberkuliozė ir pan.)

Yra dvi klinikinės ir anatominės apendicito formos: ūminė ir lėtinė.

Ūminis apendicitas yra dažniausia skubių operacijų priežastis chirurgijoje. Jis randamas visuose amžiaus grupėse bet dažniausiai pasireiškia paaugliams.

Dažniausios ūminio apendicito priežastys yra apendikso spindžio obstrukcija koprolitas arba padidėjusi poodinė gleivinė dėl limfoidinės hiperplazijos, taip pat su apendikso vingiu. Šiuo atveju distaliniame segmente yra padidėjęs mikroorganizmų dauginimasis, pvz Escherichia coli, Streptococcus faecalis ir anaerobinės bakterijos. Tada šios bakterijos įsiskverbia į gleivinę ir kitus apendikso pamušalus, sukeldamos ūmų uždegimą.

patologiniai pokyčiai.Įprasta išskirti šias pagrindines morfologines ūminio apendicito formas:

1) paprastas;

2) paviršutiniškas;

3) destrukcinis (kuris savo ruožtu skirstomas į flegmoninį, aposteminį, flegmoninį-opinį, gangreninį).

Visos šios formos iš esmės yra apendikso ūminio uždegiminio proceso, kuris galiausiai baigiasi nekroze, fazių morfologinis atspindys. Šio proceso trukmė yra 2-4 dienos.

Dėl ūminis paprastas apendicitas būdingas stazė kapiliaruose ir venulėse, edema, kraujavimas, ribinis leukocitų stovėjimas, leukodiapedezė, dažniausiai distaliniame apendikse. Išoriškai apendiksas atrodo normaliai, tačiau diagnozę patvirtina histologinis tyrimas.

Ūminis paviršinis apendicitas būdingas buvimas distaliniame židinyje eksudacinis pūlingas uždegimas gleivinėje, vadinamas pirminis poveikis. Paprastajam ar paviršiniam apendicitui būdingi pokyčiai gali būti grįžtami. Tačiau, kaip taisyklė, jie progresuoja ir vystosi destruktyvus apendicitas.

Pirmos dienos pabaigoje leukocitų infiltratas (vyrauja neutrofilai) nusidriekia per visą proceso sienelės storį. (flegmoninis apendicitas). Makroskopiškai uždegimas apendiksas atrodo edemiškas ir raudonas, jo paviršius dažnai padengtas fibrininiu-pūlingu eksudatu. Kartais, atsižvelgiant į tai, aptinkami nedideli daugybiniai abscesai, tokiu atveju toks apendicitas įvardijamas kaip apostematinis.Ūminis gleivinės uždegimas sukelia opų susidarymą ir raumenų sluoksnio uždegimą – tai flegmoninis-opinis apendicitas. Pūlingi-destruktyvūs pokyčiai užbaigiami vystantis gangreninis apendicitas. Šios formos procesas yra sutirštėjęs, jo sienelė yra pilkai nešvari, bestruktūrė su nemalonaus kvapo, pūliai išsiskiria iš spindžio. Mikroskopiškai kraujagyslėse yra platūs nekrozės židiniai su mikrobų kolonijomis, kraujavimas, kraujo krešuliai. Gleivinė beveik išilgai nušveičia.

Komplikacijos.

"apendikulinis infiltratas"

peritonitas

tolimi abscesai (pvz., tiesiosios žarnos ir subdiafragminės erdvės)

vartų venos tromboflebitas su daugybinių pyleflebitinių kepenų abscesų susidarymu.

Lėtinis apendicitas pasižymi sklerozinių ir atrofinių procesų buvimu, prieš kuriuos galima aptikti uždegiminių ir destruktyvių pokyčių požymių. Yra sukibimų su aplinkiniais audiniais. Uždedant proksimalinę dalį, serozinis skystis gali kauptis apendikso spindyje ir susidaryti cista - proceso edema. Jei cistos turinį vaizduoja gleivės, tokia komplikacija vadinama gleivinė. Plyšus tokiai cistai ir turiniui patekus į pilvo ertmę, galimas ląstelių implantavimas pilvaplėvėje ir formacijų, primenančių naviką, vystymasis - pseudomiksoma pilvaplėvė.

NESPECIFINIS OPINIS KOLITAS

UC yra nespecifinė uždegiminė storosios žarnos liga, kuri dažniausiai išsivysto tiesiojoje žarnoje, o vėliau plinta proksimaliai.

Etiologija. Daroma prielaida, kad yra aiškus genetinis polinkis į opinį kolitą; šis genetinis defektas gali turėti įtakos ir imuniniam atsakui, ir žarnyno gleivinės struktūrai. Taigi sergant opiniu kolitu HLA-DR2 genai ir kai kurie citokinai atlieka svarbų vaidmenį. Palyginti su IgG 1, padidėja IgG 2 sintezė. Nustatomas gleivinės pralaidumo padidėjimas ir gleivių glikoproteinų sudėties pasikeitimas.

Dabar yra įrodymų, kad UC išsivysto dėl autoimuninių procesų, o gleivinės pažeidimai atsiranda dėl nepakankamo T-ląstelių aktyvavimo ir citokinų, proteazių ir deguonies radikalų, kuriuos sintetina makrofagai ir neutrofilai, pažeidimai.

Esant normaliai būsenai, gleivinės imuninė sistema yra tolerantiška išoriniams antigenams, esantiems žarnyno spindyje; šią toleranciją palaiko žarnyno epitelio ir T slopintuvų sąveika. Pasikeitus epitelio ląstelių būklei, dėl kurios padidėja MHC II klasės molekulių (HLA-DR) sintezė, suaktyvėja T pagalbininkai, o tai lemia kaskadinių imuninių ir biocheminių reakcijų vystymąsi citokinų įtakoje. Labiausiai tikėtinas antigenas arba provokuojantis veiksnys yra mikroorganizmai, kolonizuojantys žarnyną. Šio proceso pradžiai didelę įtaką gali turėti stresas, žarnyno gleivinės uždegimas, rūkymas.

Nepriklausomai nuo priežasties, buvo įrodyta, kad gleivinės pažeidimai sergant UC atsiranda dėl to, kad gleivinėje kaupiasi polimorfonukleariniai leukocitai, kurie išskiria proteazes, azoto oksidą ir laisvuosius radikalus.

Morfologija. NUC stebimas nuoseklus ir nuolatinis pažeidimo tipas. Paprastai pradinis pažeidimas atsiranda tiesiojoje žarnoje, kur stebimas maksimalus pakitimų sunkumas, o vėliau plinta į sigmoidą ir storąją žarną (1 pav.).

Ryžiai. 1. Patologiniai nespecifinio opinio kolito pokyčiai

Opos yra netaisyklingai apvaduotos ir gali susijungti, o horizontaliai plinta į dar nepažeistas vietas, sudarydamos dideles pažeidimų salas. Dažniausiai opos būna paviršinės, užfiksuoja gleivinę ir poodines membranas, tačiau sunkiais atvejais gali būti pažeisti visi žarnyno sluoksniai iki perforacijos. Nepažeistoje gleivinėje randama ryški hiperemija, dažnai kraujuoja iš opų.

Mikroskopiškai nustatoma ūminio ir lėtinio uždegimo ląstelių infiltracija į gleivinę. Polimorfonukleariniai leukocitai randami tarpuplautyje, tačiau kai kuriose kriptose jie sudaro agregatus (kriptų abscesus). Tiek paviršiniuose epiteliocituose, tiek kriptose vystosi išplitę degeneraciniai pakitimai, smarkiai sumažėja mucinų sintezė. Ūminiu laikotarpiu galima stebėti visišką kriptų sunaikinimą. Tada prasideda jų regeneracija, naujai suformuotos kriptos pasižymi dideliu išsiplėtimu ir dažnai turi sąsajų su kaimyninėmis kriptomis. Taigi, tiesiosios žarnos biopsija atskleidžia atrofiją ir reikšmingą kriptų išsiplėtimą, kuriame kartais aptinkami epitelio metaplazijos požymiai. UC yra ikivėžinė liga, todėl kai kuriose srityse randama epitelio displazija.

2 lentelė

Opinio kolito komplikacijos

Komplikacija