Kāpēc cukura diabēts ir bīstams: iespējamās patoloģijas sekas. Diabetes insipidus sievietēm, vīriešiem un bērniem Diabetes insipidus attīstās kā rezultātā

1. tipa cukura diabēts ir orgānu specifiska autoimūna slimība, kas izraisa insulīnu ražojošo beta šūnu iznīcināšanu aizkuņģa dziedzera saliņās, kas izpaužas kā absolūts insulīna deficīts. Dažos gadījumos pacientiem ar atklātu 1. tipa cukura diabētu trūkst autoimūnu beta šūnu bojājumu marķieru. (idiopātisks 1. tipa cukura diabēts).

Etioloģija

1. tipa cukura diabēts ir slimība ar iedzimtu predispozīciju, bet tās ieguldījums slimības attīstībā ir neliels (nosaka tā attīstību aptuveni par 1/3).

1. tipa cukura diabēta attīstības iespējamība bērnam ar slimu māti ir 1-2%, tēvam - 3-6%, brālim vai māsai - 6%. Viens vai vairāki humorālie autoimūno beta šūnu bojājumu marķieri, kas ietver antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņām, antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD 65) un antivielas pret tirozīna fosfatāzi (IA-2 un IA-2beta), ir atrodami 85-90% gadījumu. pacientiem. Tomēr šūnu imunitātes faktoriem ir galvenā nozīme beta šūnu iznīcināšanā. 1. tipa cukura diabēts ir saistīts ar HLA haplotipiem, piemēram, DQA un DQB. Ar paaugstinātu biežumu 1. tipa cukura diabēts tiek kombinēts ar citām autoimūnām endokrīnām (autoimūno tiroidītu, Adisona slimību) un neendokrīnajām slimībām, piemēram, alopēciju, vitiligo, Krona slimību, reimatiskām slimībām.

Patoģenēze

1. tipa cukura diabēts izpaužas, kad autoimūna procesa rezultātā tiek iznīcināti 80-90% beta šūnu. Šī procesa ātrums un intensitāte var ievērojami atšķirties. Visbiežāk, kad tipiska plūsma bērnu un jauniešu slimības, šis process norit diezgan ātri, kam seko strauja slimības izpausme, kurā var paiet tikai dažas nedēļas no pirmo klīnisko simptomu parādīšanās līdz ketoacidozes attīstībai (līdz ketoacidotiskai komai).

Citos, daudz retākos gadījumos, parasti pieaugušajiem, kas vecāki par 40 gadiem, slimība var būt latenta. (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem - LADA), tajā pašā laikā slimības sākumā šādiem pacientiem bieži tiek diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, un vairākus gadus cukura diabēta kompensāciju var panākt, izrakstot sulfonilurīnvielas preparātus. Bet nākotnē, parasti pēc 3 gadiem, ir absolūta insulīna deficīta pazīmes (svara zudums, ketonūrija, smaga hiperglikēmija, neskatoties uz hipoglikēmisko tablešu lietošanu).

1. tipa cukura diabēta patoģenēzes pamatā ir absolūts insulīna deficīts. Nespēja piegādāt glikozi no insulīna atkarīgiem audiem (taukiem un muskuļiem) izraisa enerģijas nepietiekamību, kā rezultātā pastiprinās lipolīze un proteolīze, kas ir saistītas ar svara zudumu. Glikēmijas līmeņa paaugstināšanās izraisa hiperosmolaritāti, ko pavada osmotiskā diurēze un smaga dehidratācija. Insulīna deficīta un enerģijas deficīta apstākļos tiek kavēta kontrainsulāro hormonu (glikagona, kortizola, augšanas hormona) ražošana, kas, neskatoties uz glikēmijas palielināšanos, izraisa glikoneoģenēzes stimulāciju. Paaugstināta lipolīze taukaudos izraisa ievērojamu brīvo taukskābju koncentrācijas palielināšanos. Ar insulīna deficītu tiek nomākta aknu liposintētiskā spēja, un ketoģenēzē sāk iekļauties brīvās taukskābes. Ketonu ķermeņu uzkrāšanās izraisa diabētiskās ketozes attīstību, vēlāk - ketoacidozi. Pakāpeniski palielinoties dehidratācijai un acidozei, attīstās koma, kas insulīna terapijas un rehidratācijas trūkuma gadījumā neizbēgami beidzas ar nāvi.

Epidemioloģija

1. tipa cukura diabēts veido 1,5-2% no visiem diabēta gadījumiem. Mūža risks saslimt ar 1. tipa cukura diabētu baltās rases gadījumā ir aptuveni 0,4%. Pirmā tipa diabēta izpausmes vecuma maksimums atbilst aptuveni 10-13 gadiem. Lielākajā daļā gadījumu 1. tipa cukura diabēts izpaužas pirms 40 gadu vecuma.

Klīniskās izpausmes

Tipiskos gadījumos,īpaši bērniem un jauniešiem 1. tipa cukura diabēts debitē ar spilgtu klīnisko ainu, kas attīstās vairāku mēnešu vai pat nedēļu laikā. 1. tipa cukura diabēta izpausmi var izraisīt infekcijas un citas pavadošas slimības. Raksturīgs simptomi, kas raksturīgi visiem diabēta veidiem kas saistītas ar hiperglikēmiju: polidipsija, poliūrija, nieze, bet ar cukura diabēts 1. tips tie ir ļoti izteikti. Tātad visas dienas garumā pacienti var izdzert un izdalīt līdz 5-10 litriem šķidruma. specifisks 1. tipa cukura diabēta gadījumā simptoms, ko izraisa absolūts insulīna deficīts, ir svara zudums, sasniedzot 10-15 kg 1-2 mēnešu laikā. Raksturīgs izteikts vispārējs un muskuļu vājums, darba spēju samazināšanās, miegainība. Slimības sākumā dažiem pacientiem var palielināties apetīte, ko, attīstoties ketoacidozei, aizstāj anoreksija. Pēdējo raksturo acetona smaržas (vai augļu smaržas) parādīšanās no mutes, slikta dūša, vemšana, bieži sāpes vēderā (pseidoperitonīts), smaga dehidratācija un beidzas ar komas attīstību. Dažos gadījumos pirmā 1. tipa cukura diabēta izpausme bērniem ir progresējoši apziņas traucējumi līdz pat komai uz blakusslimību fona, parasti infekcijas vai akūtas ķirurģiskas patoloģijas.

Retos gadījumos 1. tipa cukura diabēta attīstība cilvēkiem, kas vecāki par 35-40 gadiem (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem) slimība var neizpausties tik skaidri (mērena polidipsija un poliūrija, bez svara zuduma) un pat nejauši konstatēta glikēmijas līmeņa regulāras noteikšanas laikā. Šajos gadījumos pacientam nereti sākotnēji tiek diagnosticēts 2.tipa cukura diabēts un tiek nozīmēti tablešu pretdiabēta līdzekļi, kas kādu laiku nodrošina pieņemamu cukura diabēta kompensāciju. Tomēr vairāku gadu laikā (bieži vien gada laikā) pacientam rodas simptomi pieaugošā absolūtā insulīna deficīta dēļ: svara zudums, nespēja uzturēt normālu glikēmiju uz tablešu hipoglikēmisko līdzekļu fona, ketoze, ketoacidoze.

Diagnostika

Ņemot vērā, ka 1. tipa cukura diabētam ir spilgta klīniskā aina un arī salīdzinoši reta slimība, skrīninga glikēmijas noteikšana 1. tipa cukura diabēta diagnosticēšanas nolūkā nav indicēta. Slimnieku tuvāko radinieku saslimšanas iespējamība ir zema, kas kopā ar efektīvu 1. tipa cukura diabēta primārās profilakses metožu trūkumu nosaka slimības imunoģenētisko marķieru izpētes nepiemērotību tiem. 1. tipa cukura diabēta diagnoze vairumā gadījumu balstās uz nozīmīgas hiperglikēmijas noteikšanu pacientiem ar smagām absolūtā insulīna deficīta klīniskām izpausmēm. Mutes glikozes tolerances tests lai diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu, ir nepieciešams veikt ļoti reti.

Diferenciāldiagnoze

Apšaubāmos gadījumos (mērenas hiperglikēmijas noteikšana, ja nav acīmredzamu klīnisku izpausmju, izpausme salīdzinoši vidējā vecumā), kā arī diferenciāldiagnozes nolūkos ar citiem cukura diabēta veidiem, tiek izmantota līmeņa noteikšana. C-peptīds(pamata un 2 stundas pēc ēšanas). Netiešai diagnostikas vērtībai apšaubāmos gadījumos var būt definīcija imunoloģiskie marķieri 1. tipa cukura diabēts - antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņām, glutamāta dekarboksilāzi (GAD65) un tirozīna fosfatāzi (IA-2 un IA-2P).

Ārstēšana jebkura veida cukura diabēta ārstēšana balstās uz trim galvenajiem principiem: hipoglikēmiskā terapija (1. tipa cukura diabēta gadījumā - insulīnterapija), diēta un pacientu izglītošana. Insulīna terapija 1. tipa cukura diabēta gadījumā ir aizstāšana un tā mērķis ir maksimāli atdarināt hormona fizioloģisko ražošanu, lai sasniegtu pieņemtos kompensācijas kritērijus. Intensīvā insulīna terapija ir vistuvākā insulīna fizioloģiskajai sekrēcijai. Nepieciešamība pēc insulīna, kas atbilst tās bazālā sekrēcija, nodrošināta ar divām vidējas darbības insulīna injekcijām (no rīta un vakarā) vai vienu ilgstošas ​​darbības insulīna (glargīna) injekciju. Kopējā bazālā insulīna deva nedrīkst pārsniegt pusi no kopējās dienas nepieciešamības pēc zālēm.

Insulīna sekrēcija ēdienreizē vai bolus veidā tiek aizstāts ar īslaicīgas vai īpaši īslaicīgas darbības insulīna injekcijām pirms katras ēdienreizes, savukārt tā devu aprēķina, pamatojoties uz ogļhidrātu daudzumu, ko paredzēts uzņemt ēdienreizes laikā, un esošo glikēmijas līmeni, ko nosaka pacients lieto glikometru pirms katras insulīna injekcijas.

Pēc 1. tipa cukura diabēta izpausmes un insulīna terapijas uzsākšanas pietiekami ilgu laiku nepieciešamība pēc insulīna var būt neliela un mazāka par 0,3-0,4 U / kg. Šo periodu sauc par remisijas fāzi vai "Medusmēnesis". Pēc hiperglikēmijas un ketoacidozes perioda, kas nomāc insulīna sekrēciju par 10-15% no atlikušajām beta šūnām, hormonālo un vielmaiņas traucējumu kompensācija ar insulīna ievadīšanu atjauno šo šūnu darbību, kuras pēc tam pārņem ķermeņa nodrošināšanu. ar insulīnu minimālā līmenī. Šis periods var ilgt no dažām nedēļām līdz vairākiem gadiem, bet galu galā atlikušo beta šūnu autoimūnās iznīcināšanas dēļ "medusmēnesis" beidzas.

Diēta 1. tipa cukura diabēta gadījumā apmācītiem pacientiem, kuriem ir paškontroles un insulīna devas izvēles prasmes, var liberalizēt, t.i. tuvojas brīvs. Ja pacientam nav liekais vai nepietiekams svars, diētai jābūt izokaloriskai. Galvenā 1. tipa cukura diabēta uztura sastāvdaļa ir ogļhidrāti, kuriem vajadzētu būt aptuveni 65% no ikdienas kalorijām. Priekšroka jādod pārtikai, kas satur sarežģītus, lēni uzsūcas ogļhidrātus, kā arī pārtikai, kas bagāta ar šķiedrvielām. Jāizvairās no pārtikas, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus (milti, saldie). Olbaltumvielu īpatsvars jāsamazina līdz 10-35%, kas palīdz samazināt mikroangiopātijas attīstības risku, bet tauku īpatsvars līdz 25-35%, savukārt ierobežojošajiem taukiem vajadzētu būt līdz 7% no kalorijām, kas samazina aterosklerozes risks. Turklāt jums vajadzētu izvairīties no lietošanas alkoholiskie dzērieniīpaši spēcīgas.

Prognoze

Insulīna terapijas trūkuma gadījumā pacients ar 1. tipa cukura diabētu neizbēgami mirst no ketoacidozes komas. Ar neadekvātu insulīnterapiju, pret kuru netiek sasniegti cukura diabēta kompensācijas kritēriji un pacients atrodas hroniskas hiperglikēmijas stāvoklī, sāk attīstīties un progresēt vēlīnās komplikācijas. 1. tipa cukura diabēta gadījumā vislielākā klīniskā nozīme šajā ziņā ir diabētiskās mikroangiopātijas (nefropātijas un retinopātijas) un neiropātijas (diabētiskās pēdas sindroma) izpausmēm.

Idiopātisks (spontāns) cukura diabēts ir hronisks daudzhormonāls visu veidu vielmaiņas traucējums ar hiperglikēmiju, glikozūriju un ketoacidozi.

No insulīna atkarīgais cukura diabēts (IDDM) ir visizplatītākā pusaudžu endokrīnā slimība. Tas parasti veido 10 līdz 20% no visiem diabēta gadījumiem, un tas ir īpaši nozīmīgs pusaudžu medicīnā. Pasaulē 6-8% pacientu ar cukura diabētu ir jaunāki par 14 gadiem. Pēc 14 gadiem saslimstība samazinās. 1991. gadā pusaudži vecumā no 15 līdz 17 gadiem veidoja 0,36% no visiem diabēta pacientiem Krievijā un 2,2% starp pacientiem ar IDDM.

Etioloģija un patoģenēze. Galvenā histokompatibilitātes kompleksa (MHC) gēni īss plecs 6. hromosoma, vīrusi (Coxsackie B enterovīrusa infekcija, masaliņas, cūciņas, masalu vīrusi). Diabetogēni izraisa insulīnu sekrējošo beta šūnu citolīzi Langerhans saliņās ar autoalerģisku agresiju ģenētiski predisponētām personām, īpaši pusaudžiem. Smēķēšana to veicina. Šūnu autoimunitātei un humorālajai imunitātei ir nozīme beta šūnu iznīcināšanā. Autoantivielu parādīšanās notiek pirms insulīta. Spontāns I tipa IDDM rodas pēkšņi, dažreiz 1 dienas laikā (stress, akūta slimība, notikums ar palielinātu insulīna pieprasījumu). Sākumā joprojām tiek ražots insulīna prekursors C-peptīds, bet 2 gadu laikā tā ražošana samazinās. Hiperglikēmija izraisa pēdējās beta šūnu rezerves, īslaicīgi samazinās nepieciešamība pēc insulīna. Ārkārtēja vielmaiņas traucējumu pakāpe IDDM gadījumā izraisa ketonēmisku komu. Tiek traucēta glikozes izmantošana, palielinās kontrasaliņu hormoni, tiek traucēta visa veida vielmaiņa ar komplikācijām, ko izraisa diabētiskā mikroangiopātija un neiropātija.

No insulīna atkarīgais II tipa cukura diabēts (NIDDM) pusaudžiem nav nozīmīgs. Šī ir slimību grupa, kuras etioloģija un patoģenēze ir neviendabīga ar multifaktoriālu iedzimtu predispozīciju, relatīvu insulīna deficītu un insulīna rezistenci. Atsevišķām NIDDM šķirnēm ir noteikts precīzs mantojuma veids. Tie ietver īpaši raksturīgo NIDDM pusaudžiem pusaudža gados - MODF sindromu ("jauniešu brieduma diabēts" - "pieaugušo diabēts jaunībā"). Ar to ir ļoti penetrants autosomāli dominējošs glikokināzes defekta pārmantojums, kura gēns atrodas 7. hromosomas īsajā rokā.

Ar absolūtu un relatīvu insulīna deficītu rodas hiperglikēmija un glikozūrija. Tie izraisa polidipsiju un poliūriju. Ja netiek uzsākta steidzama insulīna terapija, attīstās Kusmaula ketoacidotiskā koma. Ketonu ķermeņu (acetona, hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes) uzkrāšanās ir saistīta gan ar to veidošanās paātrināšanos, gan ar traucētu izmantošanu. Tas noved pie endogēnas intoksikācijas. Palielina ekstracelulāro un intracelulāro dehidratāciju, hemokoncentrāciju un perifērās asinsrites mazspēju. Dekompensēta acidoze izraisa Kussmaul elpošanu - elpas trūkumu ar retu, trokšņainu un dziļu elpošanu, acidoze saasinās. Palielinoties acidozei, smadzenēs uzkrājas pārmērīgs laktāta daudzums. Pārmērīga hiperglikēmija izraisa akūtus ūdens un sāls metabolisma traucējumus un hiperglikēmisku (hiperosmolāru) komu. Galvenā saite tās patoģenēzē ir hiperosmolalitāte. Hiperosmolalitāte izraisa izteiktu intracelulāru dehidratāciju, glikozes saturs smadzeņu šūnās nedaudz palielinās, bet šīs osmotiski aktīvās vielas koncentrācija asins plazmā un starpšūnu šķidrumā saglabājas daudz augstāka nekā intracelulārajā "nodalījumā". Tas izraisa smagus neiroloģiskus simptomus un smadzeņu audu hipoksiju ar samaņas zudumu. Asinis sabiezē, veidojas trombohemorāģiskais sindroms ar nieru glomerulu nosprostojumu. Akūta nieru mazspēja progresē. Attīstīt oligūriju, anūriju, kas izraisa nāvi no akūtas nieru mazspējas.

Hroniskas iedarbības gadījumā hiperglikēmija var izraisīt kapilāru bazālo membrānu disfunkciju, asinsvadu endotēlija proliferāciju un hipertrofiju ar arteriolu, venulu un kapilāru oklūziju. Veidojas glikozilēts hemoglobīns, lipoproteīni un citi proteīni, kas dod impulsu autoimūnu un imūnkompleksu procesu attīstībai traukos. Attīstās ģeneralizēta diabētiskā mikroaigiopātija (cukura diabēta histoloģisks simptomu komplekss, īpaši IDDM). Schwann šūnu bojājumi, mielīna un aksonu deģenerācija un vasa nervorum mikrohigiopātija izraisa diabētisku neiropātiju.

Simptomi. Pusaudžiem cukura diabēts bieži tiek diagnosticēts vēlu, jau ketoacidozes stadijā. Tas izpaužas kā sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja. Slāpes, pastiprinās ādas un gļotādu sausums, no mutes parādās skāba acetona smaka. Poliūrija sasniedz enurēzi. Infekcijas provocē diabētu, kad pusaudži tiek lutināti ar saldumiem, sulām, pat tiek nozīmēta glikoze (“toniks”), kas paātrina ketoacidozes un komas attīstību. To veicina pusaudžiem raksturīgā kontrainsulāro hormonu hiperprodukcija. Ir anoreksija, retāk - "vilku" apetīte, svara zudums, neskatoties uz bulīmiju. Parādās ādas nieze (meitenēm - starpenē). Bieži tiek atklāts diabētisks vaigu, pieres, augšējo velvju un zoda sārtums. Mēle parasti ir lipīga vai sausa, pārklāta ar baltu pārklājumu. Parādās smaganu asiņošana, biežas krampju lēkmes, gingivīts, stomatīts, periodonta slimība, ekhimoze, kariess. Trausli nagi.

Komplikācijas. Ketoacidoze ir dekompensēta cukura diabēta izpausme, ko pusaudžiem visbiežāk sarežģī Kusmaula ketoacidotiskā koma. To veicina viņu nesakārtotība, diētas un insulīna terapijas režīma neievērošana, atteikšanās no paškontroles un endokrinologa apmeklējumiem, stresa situācijas, labilā IDDM gaita. Pusaudžiem ketoacidotiskā koma rodas biežāk. Tas attīstās pakāpeniski (no 12-24 stundām līdz vairākām dienām). Bieži vien ir smadzeņu pietūkums.

Neketogēna hiperglikēmiska (hiperosmolāra) koma ar akūtu nieru mazspēju pusaudža gados reti rodas stresa, traumu, slimību, smagas dehidratācijas (vemšanas, caurejas, apdegumu, apsaldējumu, asins zuduma, bagātīgas urinēšanas pēc diurētiskiem līdzekļiem) dēļ. Hiperosmolālā koma ir bīstama cukura diabēta komplikācija, kas bez pienācīgas ārstēšanas izraisa līdz pat 50% mirstības.
Hiperlaktacidēmiska koma pusaudžiem netiek novērota, jo to izraisa biguanīdi, kurus IDDM neizmanto.

Ar labilu IDDM gaitu, ar insulīna pārdozēšanu vai, ja tā deva neatbilst diētai, rodas hipoglikēmiski stāvokļi līdz hipoglikēmiskai komai. Prognoze ir nopietna un neparedzama, īpaši saistībā ar pusaudža intelekta stāvokli nākotnē. Attīstās encefalopātija ar neatbilstošu uzvedību.

Smaga IDDM komplikācija ir sistēmiska diabētiskā mikroangiopātija. Tās attīstība ir tieši atkarīga no hiperglikēmijas ilguma un pakāpes. Intensīva insulīna terapija, saglabājot glikēmiju normas robežās, var ievērojami palēnināt cukura diabēta mikrovaskulāru komplikāciju attīstību un/vai progresēšanu. Tie ir galvenais invaliditātes un mirstības cēlonis jauniem pacientiem ar IDDM. Agrīnā smaga cukura diabēta gadījumā, jau pusaudža gados, var parādīties pirmās Kimmelstiela-Vilsona sindroma pazīmes (proteīnūrija, neiroretinopātija, arteriālā hipertensija), kas līdz 25-35 gadu vecumam noved pie urēmijas. Tas attīstās visām personām ar IDDM "pieredzi" vairāk nekā 25 gadus. IDDM pusaudžus bieži sarežģī hronisks pielonefrīts, ko kombinācijā ar diabētisko glomerulosklerozi sauc par diabētisko nefropātiju. Diabētiskā neiroretinopātija ir saistīta ar asinsizplūdumiem, kas var izraisīt tīklenes atslāņošanos un aklumu, īpaši, ja ir skarta makula.

Diabētiskās neirovegetopātijas izraisa tahikardiju un caureju. Pusaudžiem ar IDDM bieži attīstās polineirīts. Perifērā neiropātija kombinācijā ar apakšējo ekstremitāšu artēriju paātrinātu aterosklerozi tiek apvienota ārkārtīgi nelabvēlīgā "patogēnā konstelācijā", kas noved pie apakšējo ekstremitāšu mikrobojājumu neārstēšanas un infekcijas. Neiropātiska diabētiskā pēda var attīstīties ar abscesu, flegmonu un pat gangrēnu. Reizēm attīstās kāju pirkstu gala falangu aseptiskā nekroze. Ādas lobīšanās un skrāpējumi veicina piodermijas un mikozes attīstību.

Bieža cukura diabēta komplikācija pusaudžiem ir locītavu bojājumi, īpaši IV un V pirkstu starpfalangu locītavas un mugurkaula kakla daļa. Var rasties kā daļa no autoimūna procesa, Dupuytren kontraktūras.

Smago IDDM gaitu bieži pavada aknu tauku deģenerācija (hepatosteatoze), rodas bakteriāls un giardia holecistīts un tendence uz holelitiāzi. Ar ilgstošu IDDM kursu trešdaļai zēnu un pusei meiteņu ir izteikta seksuālās attīstības aizkavēšanās ar menstruāciju traucējumiem 15-20% gadījumu. Zēniem ir balanopostīts, meitenēm vulvīts un vulvovaginīts. Seksuālie traucējumi jauniem vīriešiem (erekcijas traucējumi) ir izskaidrojami ar slāpekļa oksīda ražošanas samazināšanos mikrovaskulāros un artēriju aterosklerozi, kas piegādā asinis dzimumorgānos. Attīstības tempam palēninoties, var novērot atklātu nanismu, subnanismu un hipoģenitālismu. Tas ir īpaši acīmredzams IDDM no agras bērnības, kas ilgst 10 gadus vai ilgāk. Sekundāro seksuālo īpašību attīstības secība tiek traucēta ar vienlaicīgu vispārēju spēku izsīkumu (Nobekura sindroms). Pusaudžiem ar smagu IDDM var attīstīties Mauriaka sindroms (apturēta augšana un seksuālā attīstība, hepatomegālija, matronisms ar tauku nogulsnēšanos uz krūtīm, vēdera un VII kakla skriemeļa rajonā, dažreiz ar rozā strijām, aizkavēts kaulu vecums ar osteoporozi, labils cukura diabēts ar tendence uz hipoglikēmiju).

Klasifikācija. Termins "I tips" bieži tiek lietots kā IDDM sinonīms, savukārt termins "II tips" attiecas uz jebkuru NIDDM. Bet termini "IDDM" un "NIDDM" raksturo tikai konkrēta gadījuma klīnisko gaitu (tendenci uz ketoacidozi un rezistenci pret to), bet termini "I tips" un "II tips" attiecas uz slimības patoģenētiskajiem mehānismiem. (autoimūnā procesa dominēšanas rezultāts vai citu patoģenēzes mehānismu īstenošanas rezultāts).

Lielākā daļa cukura diabēta gadījumu ir spontāns diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu). Citi tā veidi veido tikai 6-8% no kopējā cukura diabēta pacientu skaita. Krievijā tradicionāli ir 3 cukura diabēta smaguma pakāpes (viegla, vidēji smaga, smaga), 3 vielmaiņas traucējumu kompensācijas veidi (kompensācija - ar normoglikēmiju un aglikozūriju; subkompensācija - hiperglikēmija, glikozūrija, bet bez ketoacidozes; dekompensācija - hiperglikēmija ar ketoacidoze). Ir cukura diabēta akūtas komplikācijas - koma (Kusmaula ketoacidotiskā koma, hiperosmolāla, hipoglikēmiska, hiperlaktacidēmija), vēlīnās cukura diabēta komplikācijas (mikroangiopātija, makroangiopātija - dažādas lokalizācijas ateroskleroze, neiropātija), kā arī citu orgānu, sistēmu bojājumi (enteropātija). osteoartropātija, diabētiskā pēda, hepatopātija, katarakta, lipoīdu nekroze).

Diagnostika. Galvenā cukura diabēta laboratoriskā pazīme ir hiperglikēmija tukšā dūšā. Ja atkārtotu pētījumu laikā tas ir lielāks par 6,7 mmol / l un pēc ēšanas - 10,0 mmol / l, tad lielākajai daļai cilvēku attīstās glikozūrija. Ar cukura diabēta dekompensāciju asinīs un urīnā parādās augsts glikozūrijas līmenis un ketonvielas (acetons). Diabētiskās glomerulosklerozes terminālajā stadijā spontānas glikēmijas līmeņa pazemināšanās un nepieciešamības pēc eksogēnā insulīna samazināšanās līdz tā pilnīgai atcelšanai (Zubrodas-Dana sindroms) rodas aglikozūrija, acetons urīnā nenotiek.

IDDM gadījumā C-peptīda saturs parasti ir mazāks par 300 pmol/l un tā pakāpeniski samazinās līdz nullei 2-3 slimības gadu laikā, pēc 3-4 gadiem IDDM kļūst par terminālu bez C-peptīda ražošanas un ar diabētiskās mikroangiopātijas veidošanās, kuras patoģenēze arī ir autoimūna . Pusaudžiem ar IDDM bieži ir viegla anēmija. Diabētiskās glomerulosklerozes gadījumā tas var būt izteikts nieru eritropoetīna deficīta dēļ. Ar plašu diabētiskās glomerulosklerozes klīniku masīvas proteīnūrijas dēļ kopējā plazmas proteīna līmenis pazeminās, globulīni strauji palielinās (tāpat kā amiloidozes gadījumā).

Asinīs - mērena hiperholesterinēmija, hipertrigliceridēmija, palielinās brīvo taukskābju līmenis, īpaši, ja cukura diabēts tiek kombinēts ar aptaukošanos un iedzimtu cukura diabētu. Urīns bieži atklāj hroniska pielonefrīta pazīmes. Diabētiskās glomerulosklerozes gadījumā urīna nogulsnēs bieži ir augsta proteīnūrija (līdz 30-40 g / l), nogulsnes ir maz. Nieru mazspējas attīstību sākotnēji pavada kompensējoša nieru asinsrites un glomerulārās filtrācijas palielināšanās, kas pēc tam pakāpeniski samazinās, un sākas urēmija.

EKG - miokarda distrofijas pazīmes ar ritma traucējumiem, tahikardija. Tahooscilogrāfija bieži atklāj vidējā asinsspiediena paaugstināšanos, īpaši ar veloergometriju vai aukstuma testu. EEG izmaiņas palielinās līdz ar smadzeņu mikroangiopātijas progresēšanu.

Mikroangiopātijas tiek noteiktas ar pirkstu nagu pamatnes, konjunktīvas kapilaroskopiju, oftalmoskopiju (tīklenes asinsvadu mikroaneirismas), apakšējo ekstremitāšu termisko attēlveidošanu simetriska infrasarkanās luminiscences pārtraukuma veidā distālajās sekcijās. Mikroangiopātijas agrīnas diagnostikas tests ir mikroalbumiūrija (virs 30 μg / min), ko nosaka ar radioimūno analīzi. Tas korelē ar asinsspiedienu, HbAlc saturu un anti-insulīna autoantivielām, diabētisko retino- un nefropātiju, IDDM ilgumu.

Ar latentu cukura diabētu glikēmijas līmenis tukšā dūšā ir normāls, pēc ēšanas - ne vairāk kā 10 mmol / l. Lai noteiktu cukura diabētu, tiek veikts glikozes tolerances tests (GTT). Pārbauda glikēmiju tukšā dūšā, pēc tam pētāmais izdzer 250 ml glikozes šķīduma (garšas uzlabošanai ar citronu sulu). Glikoze tiek ievadīta ar ātrumu 50 g uz m2 ķermeņa virsmas (nosaka pēc nomogrammas). Pirmspubertātes vecumā glikozi ievada ar ātrumu 1,75 g uz 1 kg ķermeņa svara. Pēc glikozes lietošanas ik pēc pusstundas 2,5 stundas tiek pārbaudīts glikēmijas līmenis pirksta kapilārajās asinīs, un testa beigās tiek pārbaudīts cukurs un acetons urīnā. Ar traucētu glikozes toleranci glikēmija rodas pēc 2 stundām, un pēc slodzes tai vajadzētu būt robežās no 7,8 līdz 11,1 mmol / l (140-200 mg / dl); ar acīmredzamu cukura diabētu tas pārsniedz 6,7 mmol / l tukšā dūšā, pēc 2 stundām - vairāk nekā 11,1 mmol / l, urīnā gandrīz vienmēr ir glikozūrija. GTT jutīgumu ar šaubīgu paraugu var palielināt ar Conn testu (8 un 2 stundas pirms GTT dod 15 mg prednizolona). GTT veic tikai tad, ja nav cukura diabēta simptomu, pretējā gadījumā var attīstīties cukura diabēta dekompensācija ar ketoacidozi. Pretinsulīna antivielu, antivielu pret Langerhans saliņām, kā arī HbAlc izpēte palīdz pārbaudīt diagnozi (diabēta gadījumā tas palielinās līdz 12% vai vairāk).

Diagnozes piemērs. Autoimūna rakstura insulīnatkarīgs cukura diabēts, smaga gaita, dekompensēta. Ketoacidotiskā koma. Diabētiskā tīklenes mikroangiopātija. Labās puses apakšējās daivas bronhopneimonija. Hepatosteatoze. Periodonta slimība. Polihipovitaminoze.

Diferenciāldiagnoze. Hiperglikēmija ne vienmēr ir diabēts. Tas var būt uztura (ar ātru lieko ogļhidrātu uzņemšanu organismā, piemēram, vienā reizē apēdot vairāk nekā 150-200 g saldumu, kamēr tas nepārsniedz 200 mg/dl), stress (atspoguļo stresa faktoru darbību , bieži vien psihoemocionāls), konvulsīvs (ar epilepsijas lēkmēm, stingumkrampjiem), endokrīno (ar kontrainsulāro hormonu hipersekrēciju).

Slāpes un poliūrija rada aizdomas par bezcukura diabētu, taču līdz ar to glikozes līmenis asinīs ir normāls, un urīnam pastāvīgi ir zems blīvums (ne vairāk kā 1005). Dažreiz glikozūrija tiek novērota pat ar parastu uzturu, bet glikēmijas līmenis nepalielinās pat pēc glikozes slodzes (zems glikozes nieru caurlaidības slieksnis) - nieru diabēts. Šādas personas bieži cieš no galvassāpēm, viegli nogurst. Nieru diabēts var būt IDDM priekštecis. Hiperparatireozes gadījumā ir arī slāpes un poliūrija, bet ar normoglikēmiju un hiperkalciēmiju un parathormona hipersekrēciju.

Slimības iznākums un prognoze. Cukura diabēts kā nāves cēlonis ieņem trešo vietu aiz kardiovaskulārās un onkopatoloģijas. Ar savlaicīgu atklāšanu un ārstēšanu prognoze ir salīdzinoši labvēlīga. Pusaudža uzvedības īpatnības var izraisīt cukura diabēta dekompensāciju, kas veicina mikroangiopātijas progresēšanu, redzes zudumu, hroniskas nieru mazspējas attīstību, polineirītu. IDDM pēc pubertātes plūst mierīgāk un stabilāk. Pusaudžiem ar cukura diabētu ir nosliece uz tuberkulozi.

80% pacientu ar cukura diabētu Agra bērnība, mirst 20-30 gadu laikā. Pusaudžiem ar cukura diabētu galvenais nāves cēlonis (no 0,5 līdz 15,4%) ir ketoacidotiskā koma. Tā iznākums ir labvēlīgs, ja samaņas zudums ilgst ne vairāk kā 6 stundas.Palielinoties komas laikam, nāves gadījumi kļūst biežāki.

Mirstība hiperosmolālās komas gadījumā joprojām ir 40-60%. Ar adekvātu insulīnterapiju līdz 60% pacientu ar IDDM var uzturēt apmierinošu nieru darbību daudzus gadus ar minimālām diabētiskās glomerulosklerozes un mikroalbuminūrijas histoloģiskām pazīmēm. Efektīva antihipertensīvā terapija var pagarināt dzīvi līdz 30-35 gadiem. Diabētiskās glomerulosklerozes gadījumā hemodialīze un nieru transplantācija pagarina dzīvi.

Ārstēšana. IDDM ārstēšanā tiek ievērots stingras diētas terapijas princips, izmantojot diētu, kas satur 15-20% olbaltumvielu, 25-30% tauku un 50-60% ogļhidrātu. Uzturam jānodrošina normāla fiziskā un seksuālā attīstība.

Ar stabilu IDDM kompensāciju ir pieļaujams ne vairāk kā 20 g cukura dienā, kas nodrošina apdrošināšanu pret hipoglikēmiju. Krass ogļhidrātu ierobežojums izraisa ketoacidozi lipolīzes dēļ. Nepieciešamību pēc saldumiem kompensē to aizstājēji. Tie ir īpaši indicēti aptaukošanās cukura diabēta gadījumā.

Lietojot sorbītu un ksilītu, tiek ņemts vērā to kaloriju saturs, kas vienāds ar glikozi. Saharīns un tā analogi ir nevēlami aknu, nieru slimību, grūtniecības un zīdīšanas laikā; sorbīts un ksilīts veicina mikroangiopātiju; fruktoze kavē kuņģa sekrēciju un izraisa lipidēmiju; aspartāms - galvassāpes, slikta dūša, gastralģija, depresija. Košļājamā gumija ar saldinātājiem palīdz pret tieksmi pēc saldumiem. Kompensējot IDDM, ir atļauts medus (ne vairāk kā 3 tējkarotes dienā). Vai jūs varat iekļaut rīsus savā uzturā? makaroni. Saldējums saprātīgās robežās ir pieņemams. Pārtika un tauki, kas bagāti ar holesterīnu, ir ierobežoti līdz 30-40 g dienā.

Pusaudzis ar nesen diagnosticētu IDDM nekavējoties tiek hospitalizēts endokrinoloģiskajā slimnīcā. Ar katoacidozi ārstēšana sākas intensīvās terapijas nodaļā. Ar cukura diabēta dekompensāciju (īpaši komā) tiek parakstītas antibiotikas.

Pacientiem ar IDDM bieži vien ir imunogēns pat viņu pašu insulīns, nemaz nerunājot par svešu – dzīvnieku. Līdz ar ģenētiski modificēta (rekombinantā) insulīna parādīšanos dzīvnieku insulīna izmantošana ir arhaiska. Starptautiskā pusaudžu IDDM kontroles biedrība iesaka izmantot rekombinanto insulīnu, kas nesatur dzīvnieku vīrusus. Tika iegūti īslaicīgas un ilgstošas ​​darbības insulīni. Efekts tiek panākts ar to kombināciju. Ilgstošos insulīnus izvēlas ar vienmērīgu darbību, un uz to fona īslaicīgas darbības insulīnus ievada 30-60 minūtes pirms nākamās ēdienreizes, imitējot dabisko insulīna sekrēciju. Īsas darbības insulīna injekcijas var veikt atkārtoti, izmantojot Novopen tipa šļirces pildspalvveida pilnšļirci, kurai ir atraumatiska adata un kas ir piepildīta ar Penfill tipa insulīna kārtridžiem. Insulīns tiek savākts, nospiežot īpašu pogu uz šļirces pildspalvveida pilnšļirces vāciņa (ar 1 nospiešanu tiek savāktas 2 SV insulīna). Šādas injekcijas atgādina insulīna fizioloģisko sekrēciju.

Ir izstrādātas sistēmas, kas aprīkotas ar taimeriem, lai kontrolētu pēdējo ievadīto devu un laiku kopš injekcijas (Dānijas uzņēmuma Novo Nordiks Innovo). Īsas darbības insulīna analogi ar ātrāku efektivitātes maksimumu un īsāku iedarbības ilgumu (NovoRapid) ir izstrādāti, lai labāk kontrolētu glikēmiju pēc ēšanas un samazinātu hipoglikēmijas biežumu naktī. Lai sasniegtu maksimālo efektu, tiek izvēlēta minimālā insulīna deva. Tiek ņemts vērā glikēmijas līmenis naktī un agrās rīta stundās, jo lielākajai daļai pacientu ar IDDM viszemākā glikēmija notiek pulksten 3-4 no rīta un visaugstākā no 5-8 no rīta (sakarā ar augstu kontrainsulāro hormonu veidošanos ). Tāpēc efektīvākas ir palaidnības pulksten 6 no rīta vai ilgstoša insulīna ievadīšana vēlāk, pirms gulētiešanas. Labākais efekts saņemt ar 1-2 ilgstošas ​​insulīna injekcijas dienā un 3-4 īslaicīgas darbības insulīna injekcijas.

Šobrīd tiek pārdotas ierīces ātrai glikēmijas noteikšanai pacientam, kas atvieglo ārstēšanas kontroli. Intensīvi izstrādāti aerosoli un perorālie insulīna preparāti liposomu formā. Biostatora tipa insulīna dozatori ir efektīvi, bet neērti lietošanā. Aizkuņģa dziedzera transplantācija ir problemātiska audu nesaderības dēļ. Cerības tiek liktas uz šūnu terapiju, implantējot ģenētiski modificētas beta šūnas vai cilmes šūnas, kas diferencējas par beta šūnām. Interesantas ir perspektīvas IDDM kā autoalerģiskas slimības ārstēšanai ar imūnsupresantiem. No netradicionālajām cukura diabēta ārstēšanas metodēm tiek izmantota oksigenācija, hemosorbcija, plazmaferēze, enterosorbcija, elektroakupunktūra, asins apstarošana ar UV starojumu un lāzeru un dažādi augu preparāti. Tomēr tas nekādā gadījumā nevar aizstāt insulīna terapiju. Šādas metodes iedarbojas tikai latenta cukura diabēta gadījumā vai retos NIDDM gadījumos.

Mikroangiopātijas ārstēšanā izmanto trentalu, komplamīnu, agapurīnu, teonikolu; anaboliskie līdzekļi, piemēram, retabolils; prettrombocītu līdzekļi, kardiotrofiski līdzekļi, kardioenerģētiķi, visu grupu vitamīni. Bet lielākā daļa efektīva metode ir rūpīga cukura diabēta kompensācija. Ar normoglikēmiju un aglikozūriju mikroangiopātija attīstās daudz vēlāk. Ar arteriālo hipertensiju efektu dod arifon (Indap), kalcija kanālu blokatori. Diabētiskās glomerulosklerozes ārstēšanā plaši izmanto kaptoprilu un tā analogus.

Pusaudžiem īpaši jārūpējas par dzimumorgānu un pēdu higiēnu, jāvalkā ērti, plaši apavi, jāizvairās no skrāpējumiem, tulznām, katru dienu jāpārbauda un jāmazgā kājas, kā arī aukstā laikā neizmantojiet pārāk karstus sildīšanas paliktņus.

Vingrošanas terapija labvēlīgi ietekmē cukura diabēta gaitu. Sanatorijas ārstēšana pusaudžiem ar cukura diabētu tiek veikta tikai tad, ja nav ketoacidozes un smagu asinsvadu komplikāciju.

Profilakse. Stratēģiskais mērķis ir agrīna IDDM atklāšana un profilaktiskā terapija. Cukura diabēts ir medicīniska un sociāla problēma. Uzmanība nepieciešama diabēta riska grupai (dzimuši ar lielu ķermeņa masu, radinieki ar cukura diabētu, aptaukošanos un arteriālo hipertensiju, personas ar apšaubāmu GTT). Iedzimtības loma joprojām rada problēmas diabēta profilaksei, svarīgi ir novērst provocējošus faktorus: racionālu uzturu, saprātīgu saldumu patēriņu, fizisko audzināšanu, darba un atpūtas organizēšanu, stresa novēršanu. Dispanseru novērošana nepieciešama bērniem no ģimenēm ar cukura diabētu, tiem, kuriem bijusi enterovīrusa infekcija un cūciņš, bērniem no mātēm ar masaliņām grūtniecības otrajā pusē, visiem MHC D3 un D4 haplotipa nēsātājiem. Jāizvairās no pārtikas un zāļu diabetogēniem.
Pusaudžiem ar cukura diabētu, kuri vēlas precēties, ir svarīga medicīniskā ģenētiskā konsultācija, kas īpaši indicēta tā sauktajai zemi progresējošai NIDDM pusaudžiem ar autosomāli dominējošu iedzimtību (iedzimts insulīna sekrēcijas defekts ir neatbilstošs glikēmijas līmenim). .

Klīniskā izmeklēšana. Dispanseru grupa - D-3. Pusaudži ar IDDM netiek izņemti no ambulances uzskaites. Medicīniskās pārbaudes sistēmai jābūt balstītai uz datiem par cukura diabēta imūnpatoloģisko raksturu. Ir nepieciešams reģistrēt pusaudžus ar IDDM kā imūnpatoloģiskas personas. Sensibilizējošas iejaukšanās ir kontrindicētas. Tas ir pamats medicīniskai vakcināciju pārtraukšanai, antigēnu preparātu ieviešanas ierobežošanai. Pastāvīga ārstēšana ar insulīnu ir grūts uzdevums un prasa pusaudža un ārsta pacietību. Cukura diabēts biedē ar ierobežojumu masu, maina pusaudža dzīvesveidu. Ir nepieciešams iemācīt pusaudzim pārvarēt bailes no insulīna. Gandrīz 95% pusaudžu ar IDDM nav pareiza priekšstata par uzturu, nezina, kā mainīt insulīna devas, mainot uzturu, veicot glikēmiju mazinošus fiziskos vingrinājumus. Optimālākās - nodarbības "Cukura diabēta pacientu skolās" vai "Veselības universitātēs diabēta slimniekiem". Vismaz reizi gadā nepieciešama stacionāra apskate ar insulīna devu korekciju. Novērojums pie poliklīnikas endokrinologa - vismaz 1 reizi mēnesī. Pastāvīgajiem konsultantiem jābūt oftalmologam, internistam, neiropatologam un, ja nepieciešams, urologam, ginekologam, nefrologam. Tiek veikta antropometrija, mēra asinsspiedienu. Regulāri tiek pārbaudīts glikēmijas, glikozūrijas un acetonūrijas līmenis, periodiski - asins lipīdu līmenis un nieru darbība. Visiem pusaudžiem ar cukura diabētu ir nepieciešama TB pārbaude. Ar samazinātu glikozes toleranci - 1 reizi 3 mēnešos, dinamiska novērošana, apskate pie oftalmologa 1 reizi 3 mēnešos, EKG - 1 reizi sešos mēnešos un ar normālu glikēmiju 3 gadus - dereģistrācija.

Ekspertu jautājumi. Veselības grupa - 5. Fiziskā aktivitāte IDDM ir stingri dozēta. Vingrojumu terapija sākas no pirmajiem slimības mēnešiem, pirms komplikāciju attīstības. Ir atļauti visa veida vieglatlētika, sporta spēles, teniss, bet aizliegti spēka sporta veidi, svarcelšana, alpīnisms un maratona skriešana. Pārmērīgas slodzes ir pilns ar asinsizplūdumiem tīklenē, hipoglikēmisku komu. Pirms fiziskās audzināšanas jāuzņem ogļhidrāti (ābols, glāze sulas vai piena, sviestmaize). Ja glikēmija pārsniedz 15 mmol / l un ar ketoacidozi, fiziskā izglītība ir aizliegta. Apmācība ar palielinātu slodzi netiek rādīta. Pusaudži ar cukura diabētu ir atbrīvoti no eksāmeniem. Darbs tiek rādīts ar minimālu psihofizisku pārslodzi, bez komandējumiem. Aizliegts strādāt nakts maiņā, karstos veikalos, augstumā, ar kustīgiem mehānismiem, vadot automašīnas. Ar IDDM ar komplikācijām ir norādīta pāreja uz invaliditāti.

Ar vidēji kompensētu IDDM ar insulīna devu līdz 60 SV dienā un vidēji smagiem funkcionāliem traucējumiem pusaudži ir ierobežoti piemēroti militārajam dienestam, ar smagu cukura diabētu viņi nav piemēroti militārajam dienestam. Armijā izglītības iestādēm nepieņemts. Jautājums par militāro dienestu saskaņā ar līgumu tiek izlemts individuāli.

Viens no galvenajiem simptomiem, par kuriem var aizdomas par diabētu, ir pastāvīgas slāpes un intensīva urinēšana, kas var sasniegt 5 un 10 litrus dienā.

Tie paši simptomi tiek novēroti diabēta insipidus vai diabēta insipidus gadījumā. Šī retā slimība ir saistīta ar antidiurētiskā hormona vazopresīna trūkumu.

Vasopresīnu var sintezēt samazinātā daudzumā, vai arī nieru receptori pārstāj uz to reaģēt. Tāpat bezcukura diabēts var attīstīties bērniem līdz viena gada vecumam, otrajā vai pēdējā grūtniecības trimestrī medikamentu lietošanas laikā. Pēdējām formām atšķirībā no centrālajām un nieru formām ir labvēlīga prognoze un viegla gaita.

Diabēta insipidus attīstība: cēloņi un mehānisms

Lai šķidrums no primārā urīna atgrieztos asinīs, ir nepieciešams vazopresīns. Tas ir vienīgais hormons cilvēka organismā, kas spēj veikt šo funkciju. Ja tas nelīdz, tad attīstīsies smagi vielmaiņas traucējumi – cukura diabēts.

Vazopresīns tiek ražots hipotalāma neironos - supraoptiskajā kodolā. Tad tas caur neironu procesiem nonāk hipofīzē, kur uzkrājas un nonāk asinīs. Signāls tā izdalīšanai ir plazmas osmolaritātes (koncentrācijas) palielināšanās un cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās.

Osmolaritāte atspoguļo visu izšķīdušo sāļu koncentrāciju. Parasti tas svārstās no 280 līdz 300 mOsm / l. Šajā gadījumā ķermenis strādā fizioloģiskos apstākļos. Ja tas paceļas, tad receptori hipotalāmā, aknās un smadzeņu 3. kambara sieniņā pārraida signālus par nepieciešamību saglabāt šķidrumu, ņemot to no urīna.

Hipofīze saņem tādus pašus signālus no volomoreceptoriem ātrijos un vēnām, kas atrodas krūškurvja iekšpusē, ja cirkulējošo asiņu tilpums ir zem normas. Normāla tilpuma uzturēšana ļauj apgādāt audus ar barības vielām un skābekli. Samazinoties asins tilpumam, spiediens traukos samazinās un mikrocirkulācija tiek kavēta.

Lai novērstu šķidruma deficīta un liekā sāls sekas, tiek atbrīvots vazopresīns. Antidiurētiskā hormona līmeņa paaugstināšanās rodas šādu iemeslu dēļ: sāpju šoks traumas laikā, asins zudums, dehidratācija, psihoze.

Vazopresīna darbība notiek šādās jomās:

1. Samazināta urinēšana.
2. Ūdens no urīna nonāk asinsritē, palielinot tā tilpumu.
3. Osmolaritāte plazmā samazinās, ieskaitot nātrija un hlora saturu.
4. Paaugstinās gludo muskuļu tonuss, īpaši gremošanas sistēma, kuģi.
5. Paaugstinās spiediens artērijās, tās kļūst jutīgākas pret adrenalīnu un norepinefrīnu.
6. Aptur asiņošanu.

Turklāt vazopresīns ietekmē cilvēka uzvedību, daļēji nosakot sociālo uzvedību, agresīvas reakcijas un veidojot tēvos mīlestību pret bērniem.

Ja hormons pārstāj iekļūt asinsritē vai tiek zaudēta jutība pret to, attīstās cukura diabēts.

Insipidus diabēta formas

Cukura līmenis

Centrālā tipa cukura diabēts attīstās ar traumām un audzējiem. smadzenes, arī pārkāpjot asins piegādi hipotalāmā vai hipofīzē. Bieži vien slimības rašanās ir saistīta ar neiroinfekciju.

Hipofīzes adenomas operācija vai starojums ārstēšanas laikā var izraisīt bezcukura diabēta simptomu attīstību. Ģenētisko Volframa sindromu papildina nepietiekama vazopresīna ražošana, kas stimulē šīs patoloģijas rašanos.

Ar grūtībām noteikt cēloni, ko novēro ievērojamai daļai pacientu ar centrālo cukura diabēta formu, šo slimības variantu sauc par idiopātisku.

Nieru formā vazopresīna receptori nereaģē uz tā klātbūtni asinīs. Tas var būt šādu iemeslu dēļ:

• Iedzimti traucējumi receptoru struktūrā.
• Nieru mazspēja.
• Plazmas jonu sastāva pārkāpumi.
• Litija zāles.
• Diabētiskā nefropātija progresējošā stadijā.

Cukura diabēts grūtniecēm tiek klasificēts kā pārejošs (pārejošs), tas ir saistīts ar faktu, ka placentas ražotie fermenti iznīcina vazopresīnu. Gestācijas diabēts insipidus izzūd pēc dzemdībām.

Arī pārejošs cukura diabēts skar pirmā dzīves gada bērnus, kas saistīts ar hipofīzes un hipotalāma veidošanos.

Slimības gaitas smagums un ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumu līmenis ir atkarīgs no organisma dehidratācijas pakāpes. Pastāv šādas insipidus diabēta formas:

1. Smags - urinēšana no 14 litriem dienā.
2. Vidēji - diurēze no 8 līdz 14 litriem dienā.
3. viegls - pacienti izdala līdz 8 litriem dienā.
4. Ar zudumu mazāk nekā 4 litri dienā - daļējs (daļējs) cukura diabēts.

Pārejošs diabēts bērniem un grūtniecēm bieži notiek vieglā formā. Lietojot medikamentus (jatrogēnus) – mēreni. Ar centrālo un nieru formu tiek atzīmēta smagākā bezcukura diabēta gaita.

Cukura diabēts insipidus tiek uzskatīts par diezgan retu patoloģiju. Bet pēdējā laikā ir reģistrēts stabils centrālo formu pieaugums, jo palielinājās galvaskausa smadzeņu traumu un ķirurģiskas iejaukšanās smadzeņu slimībās.

Visbiežāk bezcukura diabēts un tā simptomi tiek atklāti vīriešiem vecumā no 10 līdz 30 gadiem.

Insipidus diabēta diagnostika

Insipidus diabēta simptomi ir saistīti ar lielu urīna daudzumu un dehidratācijas attīstību. Turklāt asinīs attīstās elektrolītu līdzsvara traucējumi un kritums asinsspiediens.

Smaguma pakāpi nosaka slimības smagums un tās rašanās cēlonis. Galvenās pacientu sūdzības, tāpat kā diabēta gadījumā, ir stipras slāpes, pastāvīga sausa mute, sausa, dehidrēta āda un gļotādas, kā arī bieža un bagātīga urinēšana.

Pacienti var izdzert vairāk nekā 6 litrus šķidruma dienā, un izdalītā urīna daudzums palielinās līdz 10-20 litriem. Ievērojami palielināta nakts diurēze.

Tipiski diabēta insipidus simptomi ir:

• Smags nogurums, impotence.
• Bezmiegs vai pastiprināta miegainība.
• Samazināta siekalu sekrēcija.
• Pastāvīgs aizcietējums.
• Smaguma sajūta vēderā pēc ēšanas, atraugas.
• Slikta dūša un vemšana.
• Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.

No sirds un asinsvadu sistēmas puses veidojas traucētas asinsvadu regulācijas simptomu komplekss - asinsspiediena pazemināšanās, ātrs pulss, pārtraukumi sirds darbā. Ķermeņa svars samazinās, bērniem pēc 4 gadiem attīstās urīna nesaturēšana, pacienti ir noraizējušies par pastāvīgu ādas niezi.

Neiroloģiski simptomi attīstās elektrolītu zuduma rezultātā urīnā - galvassāpes, krampji vai muskuļu un citu ķermeņa daļu raustīšanās. Vīriešu diabēta insipidus ir tāda tipiska izpausme kā dzimumtieksmes samazināšanās un erektilās disfunkcijas attīstība.

Bezcukura diabēta diagnozes apstiprināšanai tiek veikta laboratoriskā diagnostika un speciālie izmeklējumi, lai noskaidrotu bezcukura diabēta izcelsmi. Tiek veikta slimības nieru un centrālās formas diferenciāldiagnoze, un cukura diabēts tiek izslēgts.

Pirmajā posmā tiek pārbaudīts urīna tilpums, tā blīvums un osmolalitāte. Cukura diabētu raksturo:

1. Uz katru ķermeņa svara kilogramu dienā izdalās vairāk nekā 40 ml urīna.
2. Samazināts urīna relatīvais blīvums zem 1005 g/l
3. Urīna osmolalitāte mazāka par 300 mOsm/kg

Cukura diabēta nieru formā parādās šādas pazīmes: hiperkalciēmija, hiperkaliēmija, paaugstināts kreatinīna līmenis asinīs, nieru mazspējas pazīmes vai infekciozs process urīnceļos. Diabētiskās nefropātijas gadījumā diagnostikas indikators ir cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs.

Sausās ēšanas testa laikā pacientiem strauji attīstās dehidratācijas un svara zuduma simptomi. Desmopresīna tests ātri atbrīvojas no centrālās diabēta insipidus formas.

Obligāti ar diagnozes neskaidrību jāveic smadzeņu tomogrāfija, kā arī ģenētiskais pētījums.

Insipidus diabēta ārstēšana

Diabēta insipidus ārstēšanas taktikas izvēle ir atkarīga no slimības formas. Centrālās formas ārstēšanai hipotalāma vai hipofīzes bojājumu dēļ tiek izmantots sintētisks vazopresīna analogs.

Desmopresīns ir pieejams kā tablete vai deguna aerosols. Tirdzniecības nosaukumi: Vazomirin, Minirin, Presignex un Nativa. Tas veicina ūdens reabsorbciju nierēs. Tāpēc, to lietojot, jādzer tikai tad, kad jūtams izslāpis, lai neizraisītu ūdens reibumu.

Desmopresīna pārdozēšanas vai liela daudzuma šķidruma lietošanas gadījumā tā lietošanas laikā var rasties:

• Asinsspiediena paaugstināšanās.
• Audu tūskas attīstība.
• Samazināta nātrija koncentrācija asinīs.
• Apziņas pārkāpums.

Devu izvēlas individuāli no 10 līdz 40 mcg dienā. To var lietot vienu reizi vai sadalīt divās devās. Parasti zāles ir labi panesamas, taču ir iespējamas blakusparādības kā galvassāpes un reibonis, sāpes zarnās, slikta dūša un mērens asinsspiediena paaugstināšanās.

Lietojot desmopresīna aerosolu vai pilienus, jāatceras, ka ar iesnām gļotādas pietūkuma dēļ palēninās zāļu uzsūkšanās, tāpēc šādos gadījumos tās var pilināt zem mēles.

Cukura diabēta centrālajā formā vazopresīna ražošanas stimulēšanai izmanto arī zāles, kuru pamatā ir karbamazepīns (Finlepsin, Zeptol) un hlorpropamīds.

Nefrogēns cukura diabēts ir saistīts ar nieru nespēju reaģēt uz vazopresīnu, kas var būt pietiekams asinīs. Tajā pašā laikā, veicot testu ar desmopresīnu, uz to nav reakcijas.

Šīs formas ārstēšanai tiek izmantoti tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi - Indometacīns, Nimesulīds, Voltarens. Ierobežojiet sāls daudzumu uzturā.

Gestācijas diabētu insipidus ārstē ar desmopresīna preparātiem, ārstēšanu veic tikai grūtniecības laikā, pēc dzemdībām šāda terapija nav nepieciešama.

Vieglas vai daļējas cukura diabēta insipidus gadījumā var izmantot nemedikamentozo terapiju pietiekama dzeršanas režīma veidā, lai novērstu dehidratāciju.

Lai samazinātu nieru slogu, tiek noteikts diētisks uzturs. Tās galvenie principi:

1. Olbaltumvielu, īpaši gaļas, ierobežošana.
2. Pietiekams tauku un ogļhidrātu daudzums.
3. Biežas nelielas maltītes.
4. Svaigu dārzeņu un augļu iekļaušana.
5. Lai remdētu slāpes, izmantojiet augļu dzērienus, sulas vai kompotus.

Ārstēšanas efektivitātes novērtējums tiek vērtēts pēc pacientu pašsajūtas un izdalītā urīna daudzuma samazināšanās.

7.1. DIABĒTA KLASIFIKĀCIJA

Diabēts(DM) - vielmaiņas slimību grupa, kam raksturīga hiperglikēmija, ko izraisa traucēta sekrēcija un/vai insulīna darbības efektivitāte. Hronisku hiperglikēmiju, kas attīstās diabēta gadījumā, pavada komplikāciju attīstība no daudziem orgāniem un sistēmām, galvenokārt no sirds, asinsvadiem, acīm, nierēm un nerviem. DM kopumā skar 5-6% iedzīvotāju. Ekonomiski attīstītajās pasaules valstīs ik pēc 10-15 gadiem cukura diabēta pacientu skaits palielinās 2 reizes. Dzīves ilgums DM tiek samazināts par 10-15%.

DM cēloņi ir ļoti dažādi. Lielākajā daļā gadījumu diabēts attīstās vai nu absolūta insulīna deficīta rezultātā. (1. tipa cukura diabēts) CD-1), vai perifēro audu jutības samazināšanās dēļ pret insulīnu kombinācijā ar aizkuņģa dziedzera β-šūnu sekrēcijas disfunkciju. (2. tipa cukura diabēts - SD-2). Dažos gadījumos pacientam ir grūti piešķirt DM-1 vai DM-2, tomēr praksē būtiskāka ir kompensācija par DM, nevis precīza tā veida noteikšana. Etioloģiskā klasifikācija izšķir četras galvenās diabēta klīniskās klases (7.1. tabula).

Visbiežāk sastopamā DM-1 (7.5. sadaļa), DM-2 (7.6. sadaļa) un gestācijas DM (7.9. sadaļa) ir apskatīta atsevišķās nodaļās. Uz citi specifiski veidi veido tikai aptuveni 1% DM gadījumu. Šķiet, ka šo DM veidu etioloģija un patoģenēze ir vairāk pētīta salīdzinājumā ar DM-1 un īpaši DM-2. Vairāki DM varianti ir saistīti ar monogēnu iedzimtību ģenētiski funkcionālie defektiβ - šūnas. Tas ietver dažādus autosomāli dominējošā pārmantotā MODY sindroma variantus (Eng. Jauniešu diabēta sākums- pieaugušo tipa cukura diabēts jauniešiem), kam raksturīgs pārkāpums, bet ne insulīna sekrēcijas trūkums ar normālu perifēro audu jutību pret to.

Tab. 7.1. Cukura diabēta klasifikācija

Starp citu, reti ģenētiski defekti insulīna darbībā, saistīta ar insulīna receptoru mutāciju (leprechaunism, Rabson-Mandehall sindroms). DM dabiski attīstās ar eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības, izraisot β-šūnu iznīcināšanu (pankreatīts, pankreatektomija, cistiskā fibroze, hemohromatoze), kā arī vairākās endokrīnās slimībās, kurās notiek pārmērīga kontrainsulāro hormonu ražošana (akromegālija, Kušinga sindroms). Zāles un ķīmiskās vielas(Vakors, pentamidīns, nikotīnskābe, diazoksīds u.c.) reti izraisa DM, bet var veicināt slimības izpausmi un dekompensāciju cilvēkiem ar insulīna rezistenci. Rinda infekcijas slimības(masaliņas, citomegālija, koksaki un adenovīrusa infekcija) var pavadīt β-šūnu iznīcināšana, savukārt lielākajai daļai pacientu tiek noteikti CD-1 imunoģenētiskie marķieri. Uz retas imūnmediēta diabēta formas ietver diabētu, kas attīstās pacientiem ar "stīva-rnāna" sindromu (autoimūnu neiroloģisku slimību), kā arī diabētu, ko izraisa insulīna receptoru autoantivielu iedarbība. Dažādas iespējas DM notiek biežāk

daudzi ģenētiski sindromi, jo īpaši ar Dauna sindromu, Klīnfeltera, Tērnera, Volframa, Pradera-Villi un vairākiem citiem.

7.2. OGĻHIDRĀTU METABOLISMA FIZIOLOĢIJAS KLĪNISKIE ASPEKTI

Insulīns sintezē un izdala aizkuņģa dziedzera Langerhansa saliņu (PZhZh) β-šūnas. Turklāt Langerhansa saliņas izdala glikagonu (α-šūnas), somatostatīnu (δ-šūnas) un aizkuņģa dziedzera polipeptīdu (PP-šūnas). Saliņu šūnu hormoni mijiedarbojas viens ar otru: glikagons parasti stimulē insulīna sekrēciju, un somatostatīns nomāc insulīna un glikagona sekrēciju. Insulīna molekula sastāv no divām polipeptīdu ķēdēm (A-ķēde - 21 aminoskābe; B-ķēde - 30 aminoskābes) (7.1. att.). Insulīna sintēze sākas ar preproinsulīna veidošanos, ko proteāze šķeļ, veidojot proinsulīns. Golgi aparāta sekrēcijas granulās proinsulīns tiek sadalīts insulīnā un C-peptīds, kas izdalās asinīs eksocitozes laikā (7.2. att.).

Galvenais insulīna sekrēcijas stimulators ir glikoze. Insulīns tiek atbrīvots, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs divfāzu(7.3. att.). Pirmā jeb akūta fāze ilgst dažas minūtes, un tā ir saistīta ar uzkrāto atbrīvošanu

Rīsi. 7.1. Insulīna molekulas primārās struktūras shēma

Rīsi. 7.2. Insulīna biosintēzes shēma

β-šūnu insulīns periodā starp ēdienreizēm. Otrā fāze turpinās, līdz glikēmijas līmenis sasniedz normālu tukšā dūšā (3,3-5,5 mmol / l). β-šūnu līdzīgi ietekmē sulfonilurīnvielas preparāti.

Caur portāla sistēmu insulīns sasniedz aknas- tā galvenais mērķa orgāns. Aknu receptori saista pusi no izdalītā hormona. Otra puse, nokļūstot sistēmiskajā cirkulācijā, sasniedz muskuļus un taukaudus. Lielākā daļa insulīna (80%) proteolītiski sadalās aknās, pārējais - nierēs, un tikai neliels daudzums tiek tieši metabolizēts muskuļu un tauku šūnās. Parasts PZhZh

Rīsi. 7.3. Divfāzu insulīna izdalīšanās glikozes ietekmē

pieaugušais izdala 35-50 vienības insulīna dienā, kas ir 0,6-1,2 vienības uz 1 kg ķermeņa svara. Šis noslēpums ir sadalīts pārtikā un bazālajā. pārtikas sekrēcija insulīns atbilst glikozes līmeņa paaugstināšanās pēc ēšanas, t.i. tās dēļ tiek nodrošināta pārtikas hiperglikēmiskā efekta neitralizācija. Uztura insulīna daudzums aptuveni atbilst uzņemto ogļhidrātu daudzumam - apmēram 1-2,5 vienības

uz 10-12 g ogļhidrātu (1 maizes vienība - XE). Bāzes insulīna sekrēcija nodrošina optimālu glikēmijas un anabolisma līmeni intervālos starp ēdienreizēm un miega laikā. Bāzes insulīns tiek izdalīts ar ātrumu aptuveni 1 U / h, ar ilgstošu fizisko piepūli vai ilgstošu badošanos tas ievērojami samazinās. Pārtikas insulīns veido vismaz 50-70% no ikdienas insulīna ražošanas (7.4. att.).

Insulīna sekrēcija ir pakļauta ne tikai uzturam, bet arī katru dienu -

Rīsi. 7 .4. Ikdienas insulīna ražošanas diagramma ir normāla

svārstības: nepieciešamība pēc insulīna palielinās agrās rīta stundās un pēc tam pakāpeniski samazinās dienas laikā. Tātad brokastīs izdalās 2,0-2,5 U insulīna par 1 XE, pusdienām - 1,0-1,5 U un vakariņām - 1,0 U. Viens no šo insulīna jutības izmaiņu iemesliem ir augstais vairāku kontrainsulāro hormonu (galvenokārt kortizola) līmenis no rīta, kas nakts sākumā pakāpeniski samazinās līdz minimumam.

Galvenā insulīna fizioloģiskā iedarbība ir glikozes pārneses stimulēšana caur insulīnatkarīgo audu šūnu membrānām. Galvenie insulīna mērķa orgāni ir aknas, taukaudi un muskuļi. No insulīna neatkarīgie audi, kuru piegāde ar glikozi nav atkarīga no insulīna iedarbības, galvenokārt ietver centrālo un perifēro nervu sistēmu, asinsvadu endotēliju, asins šūnas utt. Insulīns stimulē glikogēna sintēzi aknās un muskuļos, tauku sintēze aknās un taukaudos, proteīnu sintēze aknās, muskuļos un citos orgānos. Visas šīs izmaiņas ir vērstas uz glikozes izmantošanu, kas izraisa tās līmeņa pazemināšanos asinīs. Insulīna fizioloģiskais antagonists ir glikagons, kas stimulē glikogēna un tauku mobilizāciju no depo; Parasti glikagona līmenis mainās atkarībā no insulīna ražošanas.

Insulīna bioloģiskā iedarbība ir saistīta ar tā receptoriem atrodas uz mērķa šūnām. Insulīna receptors ir glikoproteīns, kas sastāv no četrām apakšvienībām. Ar augstu insulīna līmeni asinīs tā receptoru skaits samazinās saskaņā ar pazeminātas regulēšanas principu, ko papildina šūnas jutības pret insulīnu samazināšanās. Pēc tam, kad insulīns saistās ar šūnu receptoru, iegūtais komplekss nonāk šūnā. Tālāk muskuļu un tauku šūnās insulīns izraisa intracelulāro pūslīšu mobilizāciju, kas satur glikozes transportētājs GLUT-4. Rezultātā pūslīši pārvietojas uz šūnas virsmu, kur GLUT-4 darbojas kā glikozes ieplūde. Fiziskām aktivitātēm ir līdzīga ietekme uz GLUT-4.

7.3. DIABĒTA LABORATORIJAS DIAGNOSTIKA UN KOMPENSĀCIJAS KRITĒRIJI

Diabēta laboratoriskā diagnostika balstās uz glikozes līmeņa noteikšanu asinīs, savukārt diagnostikas kritēriji visiem ir vienādi.

SD veidi un varianti (7.2. tabula). Citu laboratorijas pētījumu datus (glikozūrijas līmenis, glikozētā hemoglobīna līmeņa noteikšana) nedrīkst izmantot, lai pārbaudītu diabēta diagnozi. DM diagnozi var noteikt, pamatojoties uz diviem gadījumiem, kad tiek konstatēts viens no trīs kritēriji:

1. Ar acīmredzamiem diabēta simptomiem (poliūrija, polidipsija) un glikozes līmeni pilnās kapilārajās asinīs, kas pārsniedz 11,1 mmol / l, neatkarīgi no diennakts laika un iepriekšējās ēdienreizes.

2. Ja glikozes līmenis kapilārajās asinīs tukšā dūšā pārsniedz 6,1 mmol / l.

3. Kad glikozes līmenis kapilārajās asinīs 2 stundas pēc 75 gramu glikozes uzņemšanas (perorālais glikozes tolerances tests) ir lielāks par 11,1 mmol/l.

Tab. 7.2. Kritēriji diabēta diagnosticēšanai

Svarīgākais un nozīmīgākais tests cukura diabēta diagnostikā ir glikēmijas līmeņa noteikšana tukšā dūšā (ne mazāk kā 8 stundas tukšā dūšā). Krievijas Federācijā glikēmijas līmenis, kā likums, tiek lēsts pilnās asinīs. Glikozes noteikšana tiek plaši izmantota daudzās valstīs

asins plazmā. Mutes glikozes tolerances tests(OGTT; glikozes līmeņa noteikšana 2 stundas pēc 75 gramu ūdenī izšķīdinātas glikozes uzņemšanas) šajā ziņā tiek piešķirta mazāka nozīme. Tomēr, pamatojoties uz OGTT, tas tiek diagnosticēts traucēta glikozes tolerance(NTG). NTG tiek diagnosticēts, ja tukšā dūšā kapilārās pilnās asins glikēmijas līmenis nepārsniedz 6,1 mmol/l, un 2 stundas pēc glikozes slodzes ir virs 7,8 mmol/l, bet zem 11,1 mmol/l. Vēl viens ogļhidrātu metabolisma traucējumu variants ir traucēta glikēmija tukšā dūšā(NGNT). Pēdējais tiek iestatīts, ja tukšā dūšā pilnu kapilāro asiņu glikēmijas līmenis ir robežās no 5,6-6,0 mmol/l un 2 stundas pēc glikozes slodzes ir mazāka par 7,8 mmol/l). NTG un NGNT pašlaik tiek apvienoti ar terminu prediabēts, jo abām pacientu kategorijām ir augsts cukura diabēta izpausmju un diabētiskās makroangiopātijas attīstības risks.

Diabēta diagnosticēšanai glikēmijas līmenis jānosaka ar standarta laboratorijas metodēm. Interpretējot glikēmiskās vērtības, jāpatur prātā, ka tukšā dūšā glikozes līmenis venozajās asinīs atbilst tā līmenim veselajās kapilārajās asinīs. Pēc ēdienreizes jeb OGTT tā līmenis venozajās asinīs ir par aptuveni 1,1 mmol/l zemāks nekā kapilārajās asinīs. Glikozes līmenis plazmā ir par aptuveni 0,84 mmol/l augstāks nekā asinīs. Lai novērtētu kompensāciju un diabēta terapijas atbilstību, glikēmijas līmeni kapilārajās asinīs nosaka, izmantojot portatīvo ierīci. glikometri paši pacienti, viņu radinieki vai medicīnas personāls.

Ar jebkura veida DM, kā arī ar ievērojamu glikozes slodzi, glikozūrija, kas ir sekas glikozes reabsorbcijas sliekšņa pārsniegšanai no primārā urīna. Glikozes reabsorbcijas slieksnis individuāli ievērojami atšķiras (≈ 9-10 mmol/l). Kā vienu indikatoru glikozūriju nedrīkst izmantot DM diagnozes noteikšanai. Parasti, izņemot gadījumus, kad uzturā ir ievērojama rafinētu ogļhidrātu slodze, glikozūrija nenotiek.

Produkti ketonu ķermeņi(acetons, acetoacetāts, β-hidroksibutirāts) ievērojami pastiprinās ar absolūtu insulīna deficītu. Ar SD-1 dekompensāciju izteikts ketonūrija(pārbauda, ​​izmantojot testa strēmeles, kas iekrīt urīnā). Vieglu (pēdu) ketonūriju var noteikt veseliem cilvēkiem bada un bezogļhidrātu diētas laikā.

Līmenis C-peptīds. C-peptīda līmenis asinīs var netieši spriest par aizkuņģa dziedzera β-šūnu insulīna sekrēcijas spēju. Pēdējie ražo proinsulīnu, no kura pirms sekrēcijas tiek atdalīts C-peptīds, kas ar insulīnu vienādos daudzumos nonāk asinīs. Par 50% insulīna saistās aknās, un tā eliminācijas pusperiods perifērajās asinīs ir aptuveni 4 minūtes. C-peptīds netiek izvadīts no asinsrites ar aknām, un tā eliminācijas pusperiods asinīs ir aptuveni 30 minūtes. Turklāt tas nesaistās ar šūnu receptoriem perifērijā. Tāpēc C-peptīda līmeņa noteikšana ir ticamāks tests, lai novērtētu salu aparāta darbību. C-peptīda līmenis ir visinformatīvākais, lai izmeklētu stimulācijas testu fona (pēc ēdienreizes vai glikagona ievadīšanas). Pārbaude nav informatīva, ja to veic uz smagas diabēta dekompensācijas fona, jo smagai hiperglikēmijai ir toksiska ietekme uz β-šūnām (glikozes toksicitāte). Insulīna terapija iepriekšējās dienās nekādā veidā neietekmēs testa rezultātus.

Pamata ārstēšanas mērķis Jebkura veida cukura diabēts ir tā novēloto komplikāciju novēršana, ko var panākt uz tā stabilas vairāku parametru kompensācijas fona (7.3. tabula). Galvenais ogļhidrātu metabolisma kompensācijas kvalitātes kritērijs DM ir līmenis glikēts (glikozilēts) hemoglobīns (HbA1c). Pēdējais ir hemoglobīns, kas nav kovalenti saistīts ar glikozi. Glikoze eritrocītos nonāk neatkarīgi no insulīna, un hemoglobīna glikozilācija ir neatgriezenisks process, un tās pakāpe ir tieši proporcionāla glikozes koncentrācijai, ar kuru tā ir bijusi saskarē 120 pastāvēšanas dienas. Neliela hemoglobīna daļa ir glikozilēta un ir normāla; ar DM to var ievērojami palielināt. HbA1c līmenis atšķirībā no glikozes līmeņa, kas pastāvīgi mainās, neatņemami atspoguļo glikēmiju pēdējo 3-4 mēnešu laikā. Tieši ar šo intervālu ir ieteicams noteikt HbA1c līmeni, lai novērtētu diabēta kompensāciju.

Hroniska hiperglikēmija nebūt nav vienīgais riska faktors DM vēlīnu komplikāciju attīstībai un progresēšanai. Kas attiecas uz DM kompensācijas izvērtēšana pamatojoties uz kompleksu

laboratorisko un instrumentālo pētījumu metodes (7.3. tabula). Papildus indikatoriem, kas raksturo ogļhidrātu vielmaiņas stāvokli, vissvarīgākie ir asinsspiediena līmenis un asins lipīdu spektrs.

Tab. 7.3. Cukura diabēta kompensācijas kritēriji

Papildus iepriekš minētajiem kompensācijas kritērijiem, plānojot diabēta ārstēšanas mērķus, ir nepieciešama individuāla pieeja. DM vēlīnu komplikāciju (īpaši mikroangiopātijas) attīstības un progresēšanas iespējamība palielinās līdz ar slimības ilgumu. Tādējādi, ja bērniem un jauniešiem, kuriem diabēta pieredze nākotnē var sasniegt vairākus gadu desmitus, ir nepieciešams sasniegt optimālus glikēmiskos indeksus, tad pacientiem, kuriem DM izpaudās gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā, tiek noteikta stingra eiglikēmiskā kompensācija, kas būtiski paaugstina. hipoglikēmijas risks, ne vienmēr ir piemērots.

7.4. INULĪNS UN INULĪNA TERAPIJA

Insulīna preparāti ir vitāli svarīgi pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu; turklāt līdz 40% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu tos saņem. Uz vispārīgo indikācijas insulīna terapijas iecelšanai diabēta gadījumā, daudzi no kuriem faktiski pārklājas viens ar otru, ietver:

1. 1. tipa cukura diabēts

2. Pankreatektomija

3. Ketoacidotiska un hiperosmolāra koma

4. 2. tipa cukura diabēta gadījumā:

Acīmredzamas insulīna deficīta pazīmes, piemēram, progresējošs svara zudums un ketoze, smaga hiperglikēmija;

Lielas ķirurģiskas iejaukšanās;

Akūtas makrovaskulāras komplikācijas (insults, miokarda infarkts, gangrēna utt.) un smagas infekcijas slimības, ko pavada ogļhidrātu metabolisma dekompensācija;

Glikēmijas līmenis tukšā dūšā ir lielāks par 15-18 mmol / l;

Stabilas kompensācijas trūkums, neskatoties uz dažādu tablešu hipoglikēmisko zāļu maksimālo dienas devu iecelšanu;

Vēlīnās diabēta komplikāciju stadijas (smaga polineiropātija un retinopātija, hroniska nieru mazspēja).

5. Nespēja panākt gestācijas diabēta kompensāciju ar diētas terapijas palīdzību.

Izcelsme Insulīna preparātus var iedalīt trīs grupās:

Dzīvnieku insulīni (cūkgaļa);

Cilvēka insulīni (daļēji sintētiski, ģenētiski modificēti);

Insulīna analogi (lispro, asparts, glargīns, detemirs).

Cilvēka insulīna ražošanas tehnoloģiju attīstība ir novedusi pie tā, ka tiek izmantots cūku insulīns(atšķiras no cilvēka ar vienu aminoskābi) pēdējā laikā ir ievērojami samazinājies. Cūkgaļas insulīnu var izmantot cilvēka insulīna ražošanai daļēji sintētiskā metode, kas ietver vienas dažādas aminoskābes aizstāšanu savā molekulā. Augstākās kvalitātes ir gēnu inženierija cilvēka insulīni. Lai tos iegūtu, cilvēka genoma reģions, kas ir atbildīgs par insulīna sintēzi, ir saistīts ar genomu E.coli vai rauga kultūra, kā rezultātā pēdējie sāk ražot cilvēka insulīnu. Radīšana insulīna analogi ar dažādu aminoskābju permutāciju palīdzību mērķis bija iegūt zāles ar noteiktu un vislabvēlīgāko farmakokinētiku. Tātad lispro insulīns (Humalog) ir analogs

ultraīsas darbības insulīnu, savukārt tā hipoglikēmiskā iedarbība attīstās jau 15 minūtes pēc injekcijas. Turpretim insulīna analogam glargīnam (Lantus) ir raksturīgs ilgstošs efekts, kas ilgst visu dienu, savukārt zāļu kinētiku raksturo tas, ka nav izteiktu plazmas koncentrācijas maksimumu. Lielākā daļa šobrīd lietoto insulīna preparātu un to analogu tiek ražoti koncentrācija 100 V/ml. Autors darbības ilgums insulīnus iedala 4 galvenajās grupās (7.4. tabula):

Tab. 7.4. Zāļu un insulīna analogu farmakokinētika

1. Ultraīsas darbības (lispro, asparts).

2. Īsas darbības (vienkāršs cilvēka insulīns).

3. Vidējais darbības ilgums (insulīni uz neitrāla protamīna Hagedorn).

4. Ilgstošas ​​​​darbības (glargīns, detemirs).

5. Dažāda darbības ilguma insulīnu maisījumi (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Preparāti īpaši īsa darbība[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] ir insulīna analogi. Viņu priekšrocības ir ātra attīstība hipoglikēmiskais efekts pēc injekcijas (pēc 15 minūtēm), kas ļauj veikt injekciju tieši pirms ēšanas vai pat tūlīt pēc ēšanas, kā arī īss darbības ilgums (mazāk nekā 3 stundas), kas samazina hipoglikēmijas risku. Preparāti īsa darbība(vienkāršais insulīns, parastais insulīns) ir šķīdums, kas satur insulīnu koncentrācijā 100 U / ml. Vienkārša insulīna injekcija tiek veikta 30 minūtes pirms ēšanas; darbības ilgums ir aptuveni 4-6 stundas. Ultraīsas un īslaicīgas darbības preparātus var ievadīt subkutāni, intramuskulāri un intravenozi.

Starp narkotikām vidējais darbības ilgums visbiežāk lietotie preparāti uz neitrāla protamīna Hagedorn (NPH). NPH ir proteīns, kas nekovalenti adsorbē insulīnu, palēninot tā uzsūkšanos no zemādas depo. NPH insulīnu efektīvais darbības ilgums parasti ir aptuveni 12 stundas; tos ievada tikai subkutāni. NPH insulīns ir suspensija, un tādēļ atšķirībā no parastā insulīna flakonā tas ir duļķains, un ilgstošas ​​stāvēšanas laikā veidojas suspensija, kas pirms injekcijas ir rūpīgi jāsamaisa. NPH insulīnus, atšķirībā no citām ilgstošas ​​darbības zālēm, var sajaukt jebkurā proporcijā ar īslaicīgas darbības insulīnu (vienkāršo insulīnu), savukārt maisījuma sastāvdaļu farmakokinētika nemainīsies, jo NPH nesaistīs papildu daudzumu vienkāršā insulīna ( 7.5. att.). Turklāt protamīnu izmanto, lai sagatavotu standarta insulīna analogu maisījumus (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Starp ilgstošas ​​​​darbības zālēm pašlaik aktīvi izmanto insulīna analogus. glargīns(Lantus) un detemirs(Levemirs). Šo zāļu farmakokinētikas labvēlīga iezīme ir tā, ka atšķirībā no NPH insulīniem tie nodrošina vienmērīgāku un ilgstošāku zāļu uzņemšanu no zemādas depo. Šajā sakarā glargīnu var ievadīt tikai vienu reizi dienā un gandrīz neatkarīgi no diennakts laika.

Rīsi. 7.5. Dažādu insulīna preparātu farmakokinētika:

a) vienkomponentu; b) insulīnu standarta maisījumi

Papildus monokomponentu insulīna preparātiem klīniskajā praksē tiek plaši izmantoti standarta maisījumi. Parasti, mēs runājam par īsas vai īpaši īsa insulīna maisījumiem ar vidējas darbības insulīnu. Piemēram, zāles "Humulin-MZ" satur vienā flakonā 30% vienkārša insulīna un 70% NPH insulīna; Novomix-30 satur 30% asparta insulīna un 70% asparta insulīna kristāliskā protamīna suspensijas; Humalog-Mix-25 satur 25% lispro insulīna un 75% lispro insulīna protamīna suspensijas. priekšrocība

standarta insulīnu maisījumi ir divu injekciju aizstāšana ar vienu un nedaudz lielāka maisījuma sastāvdaļu dozēšanas precizitāte; trūkums ir maisījuma atsevišķu sastāvdaļu individuālās dozēšanas neiespējamība. Tas nosaka priekšroku standarta insulīna maisījumu lietošanai DM-2 ārstēšanai vai ar t.s tradicionālā insulīna terapija( izrakstot noteiktas insulīna devas), savukārt par intensīva insulīna terapija(elastīga devas izvēle atkarībā no glikēmiskajiem rādītājiem un ogļhidrātu daudzuma pārtikā), priekšroka dodama vienkomponentu preparātu lietošanai.

Veiksmīgas insulīnterapijas atslēga ir stingra ievērošana injekcijas metodes. Ir vairāki veidi, kā ievadīt insulīnu. Vienkāršākā un tajā pašā laikā uzticamākā metode ir injekcijas, izmantojot insulīnu šļirce.Ērtāks veids, kā ievadīt insulīnu, ir injekcijas. šļirču pildspalvas, kas ir kombinēta ierīce, kas satur insulīna rezervuāru (kārtridžu), dozēšanas sistēmu un adatu ar inžektoru.

Uzturošajai terapijai (ja nerunājam par smagu cukura diabēta dekompensāciju vai kritiskiem stāvokļiem) insulīnu ievada subkutāni. Īsas darbības insulīnu ieteicams injicēt vēdera zemādas taukaudos, ilgstošas ​​darbības insulīnu - augšstilba vai pleca audos (7.6. att. a). Injekcijas veic dziļi zemādas audos caur plaši saspiestu ādu 45° leņķī (7.6. att. b). Pacientam jāiesaka mainīt ikdienas insulīna injekcijas vietas tajā pašā zonā, lai novērstu lipodistrofijas attīstību.

Uz faktori, kas ietekmē insulīna uzsūkšanās ātrumu no zemādas depo, jāpiešķir insulīna deva (devas palielināšana palielina uzsūkšanās ilgumu), injekcijas vieta (absorbcija no vēdera audiem notiek ātrāk), temperatūra vide(sasilšana un injekcijas vietas masāža paātrina uzsūkšanos).

Sarežģītāka ievadīšanas metode, kas tomēr daudziem pacientiem ļauj sasniegt labus ārstēšanas rezultātus, ir lietošana insulīna dozators, vai sistēmas insulīna nepārtrauktai subkutānai ievadīšanai. Dozators ir pārnēsājama ierīce, kas sastāv no datora, kas iestata insulīna ievadīšanas režīmu, kā arī insulīna ievadīšanas sistēmas caur katetru un miniatūru zemādas adatu.

Rīsi. 7.6. Insulīna injekcijas: a) tipiskas injekcijas vietas; b) insulīna šļirces adatas novietojums injekcijas laikā

taukaudi. Ar dozatora palīdzību tiek veikta nepārtraukta īslaicīgas vai īpaši īslaicīgas darbības insulīna pamata ievadīšana (ātrums aptuveni 0,5-1 U / stundā) un pirms ēšanas atkarībā no ogļhidrātu satura tajā. un glikēmijas līmeni, pacients injicē nepieciešamo tā paša īslaicīgas darbības insulīna bolus devu. Insulīna terapijas ar dozatoru priekšrocība ir tikai īslaicīgas darbības (vai pat īpaši īsas) insulīna ieviešana, kas pats par sevi ir nedaudz fizioloģiskāks, jo ilgstošu insulīna preparātu uzsūkšanās ir pakļauta lielām svārstībām; šajā sakarā ilgstoša īslaicīgas darbības insulīna ievadīšana ir vieglāk pārvaldāma. Insulīna terapijas trūkums, izmantojot dozatoru, ir nepieciešamība pastāvīgi valkāt ierīci, kā arī ilgstoša injekcijas adatas atrašanās zemādas audos, kas prasa periodisku insulīna piegādes procesa uzraudzību. Insulīna terapija, izmantojot dozatoru, galvenokārt ir indicēta pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kuri ir gatavi apgūt tā ievadīšanas tehniku. Īpaši šajā sakarā uzmanība jāpievērš pacientēm ar izteiktu “ausmas” fenomenu, kā arī grūtniecēm un grūtniecību plānojošām pacientēm ar DM-1 un pacientēm

Ents ar nesakārtotu dzīvesveidu (elastīgāka uztura iespēja).

7.5. 1. TIPA DIABĒTS

CD-1 - orgānu specifisks autoimūna slimība, kas izraisa insulīnu ražojošo β-šūnu iznīcināšanu aizkuņģa dziedzera saliņās, kas izpaužas kā absolūts insulīna deficīts. Dažos gadījumos pacientiem ar atklātu DM-1 nav β-šūnu autoimūno bojājumu marķieru. (idiopātisks CD-1).

Etioloģija

CD-1 ir slimība ar iedzimtu predispozīciju, bet tās ieguldījums slimības attīstībā ir neliels (nosaka tās attīstību aptuveni par 1/3). Identiskiem dvīņiem CD-1 atbilstība ir tikai 36%. DM-1 attīstības iespējamība bērnam ar slimu māti ir 1-2%, tēvam - 3-6%, brālim vai māsai - 6%. Viens vai vairāki humorālie autoimūnu β-šūnu bojājumu marķieri, kas ietver antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņām, antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD65) un antivielas pret tirozīna fosfatāzi (IA-2 un ΙΑ-2β), ir atrodami 85-90% gadījumu. pacienti. Tomēr šūnu imunitātes faktoriem ir galvenā nozīme β-šūnu iznīcināšanā. CD-1 ir saistīts ar tādiem HLA haplotipiem kā DQA un DQB, kamēr dažas alēles HLA-DR/DQ var būt nosliece uz slimības attīstību, bet citi ir aizsargājoši. Ar paaugstinātu biežumu CD-1 tiek kombinēts ar citām autoimūnām endokrīnām (autoimūns tiroidīts, Adisona slimība) un neendokrīnām slimībām, piemēram, alopēcija, vitiligo, Krona slimība, reimatiskas slimības (7.5. tabula).

Patoģenēze

CD-1 izpaužas, kad 80-90% β-šūnu tiek iznīcināti autoimūna procesa rezultātā. Šī procesa ātrums un intensitāte var ievērojami atšķirties. Visbiežāk, kad tipiska plūsma bērnu un jauniešu slimības, šis process norit diezgan ātri, kam seko strauja slimības izpausme, kurā var paiet tikai dažas nedēļas no pirmo klīnisko simptomu parādīšanās līdz ketoacidozes attīstībai (līdz ketoacidotiskai komai).

Tab. 7.5. 1. tipa cukura diabēts

Tabulas turpinājums. 7.5

Citos, daudz retākos gadījumos, parasti pieaugušajiem, kas vecāki par 40 gadiem, slimība var būt latenta. (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem - LADA), tajā pašā laikā slimības sākumā šādiem pacientiem bieži tiek diagnosticēts DM-2, un vairākus gadus DM var kompensēt, izrakstot sulfonilurīnvielas preparātus. Bet nākotnē, parasti pēc 3 gadiem, ir absolūta insulīna deficīta pazīmes (svara zudums, ketonūrija, smaga hiperglikēmija, neskatoties uz hipoglikēmisko tablešu lietošanu).

DM-1 patoģenēzes centrā, kā minēts, ir absolūts insulīna deficīts. Nespēja piegādāt glikozi no insulīna atkarīgiem audiem (taukiem un muskuļiem) izraisa enerģijas nepietiekamību, kā rezultātā pastiprinās lipolīze un proteolīze, kas ir saistītas ar svara zudumu. Glikēmijas līmeņa paaugstināšanās izraisa hiperosmolaritāti, ko pavada osmotiskā diurēze un smaga dehidratācija. Insulīna deficīta un enerģijas deficīta apstākļos tiek kavēta kontrainsulāro hormonu (glikagona, kortizola, augšanas hormona) ražošana, kas, neskatoties uz glikēmijas palielināšanos, izraisa glikoneoģenēzes stimulāciju. Paaugstināta lipolīze taukaudos izraisa ievērojamu brīvo taukskābju koncentrācijas palielināšanos. Ar insulīna deficītu aknu liposintētiskā spēja ir nomākta un brīva

nye taukskābes sāk iekļauties ketoģenēzē. Ketonu ķermeņu uzkrāšanās izraisa diabētiskās ketozes attīstību, vēlāk - ketoacidozi. Progresīvi palielinoties dehidratācijai un acidozei, attīstās koma (sk. 7.7.1. punktu), kas, ja netiek veikta insulīnterapija un rehidratācija, neizbēgami beidzas ar nāvi.

Epidemioloģija

DM-1 veido aptuveni 1,5-2% no visiem diabēta gadījumiem, un šis relatīvais skaitlis turpinās samazināties, jo strauji pieaug saslimstība ar DM-2. Mūža risks saslimt ar CD-1 baltās rases gadījumā ir aptuveni 0,4%. Saslimstība ar DM-1 pieaug par 3% gadā: par 1,5% sakarā ar jauniem gadījumiem un vēl par 1,5% sakarā ar pacientu dzīves ilguma palielināšanos. CD-1 izplatība mainās atkarībā no iedzīvotāju etniskā sastāva. 2000. gadā tas bija 0,02% Āfrikā, 0,1% Dienvidāzijā un Dienvidamerikā un Centrālamerikā un 0,2% Eiropā un Ziemeļamerikā. Visaugstākā saslimstība ar DM-1 ir Somijā un Zviedrijā (30-35 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju gadā), bet vismazākā Japānā, Ķīnā un Korejā (attiecīgi 0,5-2,0 gadījumi). CD-1 izpausmes vecuma maksimums atbilst aptuveni 10-13 gadiem. Lielākajā daļā gadījumu CD-1 izpaužas pirms 40 gadu vecuma.

Klīniskās izpausmes

AT tipiski gadījumiīpaši bērniem un jauniešiem CD-1 debitē ar spilgtu klīnisko ainu, kas attīstās vairāku mēnešu vai pat nedēļu laikā. CD-1 izpausmi var izraisīt infekcijas un citas blakusslimības. Raksturīgs simptomi, kas raksturīgi visiem diabēta veidiem, saistīta ar hiperglikēmiju: polidipsija, poliūrija, nieze, bet ar SD-1 tie ir ļoti izteikti. Tātad visas dienas garumā pacienti var izdzert un izdalīt līdz 5-10 litriem šķidruma. specifisks DM-1 simptoms, ko izraisa absolūts insulīna deficīts, ir svara zudums, sasniedzot 10-15 kg 1-2 mēnešu laikā. Raksturīgs izteikts vispārējs un muskuļu vājums, darba spēju samazināšanās, miegainība. Slimības sākumā dažiem pacientiem var palielināties apetīte, ko, attīstoties ketoacidozei, aizstāj anoreksija. Pēdējo raksturo acetona smaržas (vai augļu smaržas) parādīšanās no mutes,

piezīme, vemšana, bieži sāpes vēderā (pseidoperitonīts), smaga dehidratācija un beidzas ar komas attīstību (sk. 7.7.1. punktu). Dažos gadījumos pirmā CD-1 izpausme bērniem ir progresējoši apziņas traucējumi līdz pat komai uz blakusslimību fona, parasti infekcijas vai akūtas ķirurģiskas patoloģijas.

Salīdzinoši retos gadījumos CD-1 attīstība personām, kas vecākas par 35-40 gadiem (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem) slimība var neizpausties tik skaidri (mērena polidipsija un poliūrija, bez svara zuduma) un pat nejauši konstatēta glikēmijas līmeņa regulāras noteikšanas laikā. Šajos gadījumos pacientam nereti sākumā tiek diagnosticēts DM-2 un tiek nozīmēti perorālie hipoglikemizējošie medikamenti (TSP), kas kādu laiku nodrošina pieņemamu DM kompensāciju. Tomēr vairāku gadu laikā (bieži vien gada laikā) pacientam rodas simptomi pieaugošā absolūtā insulīna deficīta dēļ: svara zudums, nespēja uzturēt normālu glikēmiju uz TSP fona, ketoze, ketoacidoze.

Diagnostika

Ņemot vērā, ka DM-1 ir spilgta klīniskā aina un arī salīdzinoši reta slimība, skrīninga glikēmijas līmeņa noteikšana DM-1 diagnosticēšanai nav indicēta. Slimības attīstības varbūtība tuvāko pacientu radiniekiem ir zema, kas kopā ar efektīvu DM-1 primārās profilakses metožu trūkumu nosaka slimības imunoģenētisko marķieru izpētes nepiemērotību viņiem. DM-1 diagnoze lielākajā daļā gadījumu balstās uz nozīmīgas hiperglikēmijas noteikšanu pacientiem ar smagām absolūtā insulīna deficīta klīniskām izpausmēm. OGTT, lai diagnosticētu DM-1, ir jāveic ļoti reti.

Diferenciāldiagnoze

Apšaubāmos gadījumos (mērenas hiperglikēmijas noteikšana, ja nav acīmredzamu klīnisku izpausmju, izpausme salīdzinoši vidējā vecumā), kā arī diferenciāldiagnozes nolūkos ar citiem DM veidiem, līmeņa noteikšana. C-peptīds(pamata un 2 stundas pēc ēšanas). Netiešai diagnostikas vērtībai apšaubāmos gadījumos var būt definīcija imunoloģiskie marķieri CD-1 - antivielas pret saliņām

PZhZh, uz glutamāta dekarboksilāzi (GAD65) un tirozīna fosfatāzi (IA-2 un IA-2β). CD-1 un CD-2 diferenciāldiagnoze ir parādīta tabulā. 7.6.

Tab. 7.6. Diferenciāldiagnoze un atšķirības starp CD-1 un CD-2

Ārstēšana

Jebkura veida DM ārstēšana balstās uz trim galvenajiem principiem: hipoglikēmiskā terapija (DM-1 gadījumā - insulīnterapija), diēta un pacientu izglītošana. insulīna terapija ar SD-1 nodilumu aizstāšana un tā mērķis ir maksimāli imitēt hormona fizioloģisko ražošanu, lai sasniegtu pieņemtos kompensācijas kritērijus (7.3. tabula). Vistuvāk fizioloģiskajai insulīna sekrēcijai intensīva insulīna terapija. Nepieciešamība pēc insulīna, kas atbilst tās bazālā sekrēcija, nodrošināta ar divām vidējas darbības insulīna injekcijām (no rīta un vakarā) vai vienu ilgstošas ​​darbības insulīna (glargīna) injekciju. Kopējā bazālā insulīna deva

līnija nedrīkst pārsniegt pusi no kopējās dienas vajadzības pēc zālēm. Insulīna sekrēcija ēdienreizē vai bolus veidā tiek aizstāts ar īsā vai īpaši ātrā insulīna injekcijām pirms katras ēdienreizes, savukārt tā devu aprēķina, pamatojoties uz gaidāmās ēdienreizes laikā uzņemamo ogļhidrātu daudzumu un esošo glikēmijas līmeni, ko pacients nosaka, izmantojot glikometru. pirms katras insulīna injekcijas (7.7. att.).

Aptuvenais intensīva insulīna terapija, kas mainīsies gandrīz katru dienu, var attēlot šādi. Tiek pieņemts, ka ikdienas nepieciešamība pēc insulīna ir aptuveni 0,5-0,7 U uz 1 kg ķermeņa svara (pacientam, kas sver 70 kg, apmēram 35-50 V). Apmēram 1/s – 1/2 no šīs devas būs ilgstošas ​​darbības insulīns (20-25 V), 1/2 – 2/s īslaicīgas vai īpaši īslaicīgas darbības insulīns. NPH insulīna deva ir sadalīta 2 injekcijās: no rīta 2 / s no tās devas (12 U), vakarā - 1 / s (8-10 V).

mērķis pirmais posms insulīna terapijas izvēle ir glikozes līmeņa normalizēšana tukšā dūšā. NPH insulīna vakara devu parasti ievada pulksten 20-23, kam seko īslaicīgas darbības insulīna rīta deva pirms brokastīm. Izvēloties NPH insulīna vakara devu, jāpatur prātā iespēja attīstīt vairākas

Rīsi. 7.7. Intensīvās insulīnterapijas shēma

diezgan tipiskas parādības. Rīta hiperglikēmijas cēlonis var būt nepietiekama ilgstošas ​​darbības insulīna deva, jo no rīta nepieciešamība pēc insulīna ievērojami palielinās. ("ausmas" fenomens). Papildus devas nepietiekamībai, tās pārsniegšana var izraisīt rīta hiperglikēmiju - Somoji fenomens(Somogyi), posthipoglikēmiskā hiperglikēmija. Šī parādība ir izskaidrojama ar to, ka audu maksimālā jutība pret insulīnu notiek no 2 līdz 4 naktī. Tieši šajā laikā galveno kontrainsulāro hormonu (kortizola, augšanas hormona utt.) līmenis parasti ir viszemākais. Ja ilgstošas ​​darbības insulīna vakara deva ir pārmērīga, tad šajā laikā attīstās hipoglikēmija. Klīniski tas var izpausties kā slikts miegs ar murgiem, bezsamaņas miega aktivitātēm, rīta galvassāpēm un nogurumu. Hipoglikēmijas attīstība šajā laikā izraisa ievērojamu glikagona un citu kontrainsulāro hormonu kompensācijas izdalīšanos, kam seko hiperglikēmija no rīta. Ja šādā situācijā vakarā ievadītā ilgstošas ​​darbības insulīna deva netiek samazināta, bet palielināta, nakts hipoglikēmija un rīta hiperglikēmija pastiprināsies, kas galu galā var izraisīt hronisku insulīna pārdozēšanas sindromu (Somogyi sindromu), kas ir aptaukošanās kombinācija. ar hronisku cukura diabēta dekompensāciju, biežu hipoglikēmiju un progresējošām vēlīnām komplikācijām. Lai diagnosticētu Somogyi fenomenu, ir nepieciešams izpētīt glikēmijas līmeni aptuveni pulksten 3:00, kas ir neatņemama insulīna terapijas izvēles sastāvdaļa. Ja NPH vakara devas samazināšanās līdz drošai nakts hipoglikēmijai ir saistīta ar hiperglikēmiju no rīta (rīta rīta parādība), pacientam jāiesaka celties agrāk (6-7 no rīta), bet naktī ievadītais insulīns joprojām turpina darboties. uzturēt normālu glikēmisko līmeni.

Otro NPH insulīna injekciju parasti ievada pirms brokastīm, kā arī īslaicīgas (īpaši īslaicīgas) darbības insulīna injekciju no rīta. AT Šis gadījums devu izvēlas galvenokārt, pamatojoties uz glikēmijas līmeņa rādītājiem pirms galvenajām ikdienas ēdienreizēm (pusdienām, vakariņām); turklāt to var ierobežot hipoglikēmijas attīstība starp ēdienreizēm, piemēram, pusdienlaikā, starp brokastīm un pusdienām.

visa insulīna deva ilgstoša darbība(glargīns) tiek ievadīts vienu reizi dienā, nav svarīgi, kurā laikā. Kinētika

glargīna un detemira insulīni ir labvēlīgāki hipoglikēmijas, tostarp nakts, attīstības riska ziņā.

Īsas vai īpaši īsas darbības insulīna deva pat pirmajā insulīna ievadīšanas dienā pacientam būs atkarīga no patērēto ogļhidrātu (maizes vienību) daudzuma un glikēmijas līmeņa pirms injekcijas. Parasti, balstoties uz insulīna sekrēcijas ikdienas ritmu normā, vakariņās tiek uzņemta apmēram 1/4 devas īslaicīgas darbības insulīna (6-8 SV), atlikušo devu aptuveni vienādi sadala brokastīs un pusdienās (10-12). SV). Jo augstāks ir sākotnējais glikēmijas līmenis, jo mazāk tas samazināsies uz vienu ievadītā insulīna vienību. Īsas darbības insulīnu ievada 30 minūtes pirms ēšanas, īpaši īslaicīgas darbības insulīnu ievada tieši pirms ēšanas vai pat tūlīt pēc ēšanas. Īsas darbības insulīna devas atbilstību novērtē pēc glikēmijas rādītājiem 2 stundas pēc ēdienreizes un pirms nākamās ēdienreizes.

Lai aprēķinātu insulīna devu intensīvas insulīnterapijas laikā, pietiek ar XE skaita aprēķināšanu, pamatojoties tikai uz ogļhidrātu komponentu. Tajā pašā laikā tiek ņemti vērā ne visi ogļhidrātus saturošie produkti, bet tikai tā sauktie saskaitāmie. Pēdējie ir kartupeļi, graudu produkti, augļi, šķidrie piena produkti un saldie pārtikas produkti. Produkti, kas satur nesagremojamus ogļhidrātus (lielākā daļa dārzeņu), netiek ņemti vērā. Ir izstrādātas speciālas maiņas tabulas, ar kuru palīdzību, izsakot ogļhidrātu daudzumu XE, iespējams aprēķināt nepieciešamo insulīna devu. Viens XE atbilst 10-12 g ogļhidrātu (10.7. tabula).

Pēc ēdienreizes, kas satur 1 XE, glikēmijas līmenis palielinās par 1,6-2,2 mmol / l, t.i. apmēram tik daudz, cik glikozes līmenis samazinās, ievadot 1 insulīna vienību. Citiem vārdiem sakot, par katru XU, ko satur pārtika, kuru plānots ēst, ir nepieciešams iepriekš ievadīt (atkarībā no diennakts laika) apmēram 1 insulīna vienību. Turklāt ir jāņem vērā glikēmijas līmeņa paškontroles rezultāti, kas tiek veikta pirms katras injekcijas, un diennakts laiks (apmēram 2 SV insulīna uz 1 XE no rīta un pusdienās, 1 SV uz 1 XE vakariņām). Tātad, ja tiek konstatēta hiperglikēmija, insulīna deva, kas aprēķināta atbilstoši gaidāmajai ēdienreizei (pēc XE skaita), ir jāpalielina, un otrādi, ja tiek konstatēta hipoglikēmija, tiek ievadīts mazāk insulīna.

Tab. 7.7. Līdzvērtīga to produktu aizstāšana, kas veido 1 XE

Piemēram, ja pacientam 30 minūtes pirms plānotajām vakariņām, kas satur 5 XE, glikēmijas līmenis ir 7 mmol/l, viņam jāievada 1 vienība insulīna, lai glikēmija pazeminātos līdz normālam līmenim: no 7 mmol/l. līdz aptuveni 5 mmol/l.l. Turklāt, lai segtu 5 XE, jāievada 5 vienības insulīna. Tādējādi pacients šajā gadījumā injicēs 6 vienības īslaicīgas darbības vai īpaši ātrā insulīna.

Pēc CD-1 izpausmes un insulīna terapijas uzsākšanas pietiekami ilgu laiku nepieciešamība pēc insulīna var būt neliela un mazāka par 0,3-0,4 U / kg. Šo periodu sauc par remisijas fāzi vai "Medusmēnesis". Pēc hiperglikēmijas un ketoacidozes perioda, kas nomāc insulīna sekrēciju par 10-15% no atlikušajām β-šūnām, hormonālo un vielmaiņas traucējumu kompensācija ar insulīna ievadīšanu atjauno šo šūnu darbību, kuras pēc tam pārņem, nodrošinot ar insulīnu minimālā līmenī. Šis periods var ilgt no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem, bet galu galā atlikušo β-šūnu autoimūnās iznīcināšanas dēļ “medusmēnesis” beidzas.

Diēta ar DM-1 apmācītiem pacientiem, kuriem ir paškontroles un insulīna devas izvēles prasmes, to var liberalizēt, t.i. tuvojas brīvs. Ja pacientam nav liekais vai nepietiekams svars, diētai jābūt

izokalorisks. Galvenā pārtikas sastāvdaļa DM-1 ir ogļhidrāti, kuriem vajadzētu būt aptuveni 65% no ikdienas kalorijām. Priekšroka jādod pārtikai, kas satur sarežģītus, lēni uzsūcas ogļhidrātus, kā arī pārtikai, kas bagāta ar šķiedrvielām. Jāizvairās no pārtikas, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus (milti, saldie). Olbaltumvielu īpatsvars jāsamazina līdz 10-35%, kas palīdz samazināt mikroangiopātijas attīstības risku, bet tauku īpatsvars līdz 25-35%, savukārt ierobežojošajiem taukiem vajadzētu būt līdz 7% no kalorijām, kas samazina aterosklerozes risks. Turklāt ir jāizvairās no alkoholisko dzērienu, īpaši stipro, lietošanas.

Neatņemama sastāvdaļa darbā ar pacientu ar DM-1 un tā efektīvas kompensācijas atslēga ir pacientu izglītošana. Visas dzīves laikā pacientam neatkarīgi no daudziem faktoriem katru dienu jāmaina insulīna deva. Acīmredzot tas prasa noteiktas prasmes, kas pacientam jāiemāca. "Slimnieka ar SD-1 skola" tiek organizēta endokrinoloģiskajās slimnīcās vai ambulatori un sastāv no 5-7 strukturētām nodarbībām, kurās ārsts vai speciāli apmācīta medmāsa interaktīvā režīmā, izmantojot dažādus uzskates līdzekļus, māca. pacienti ievēro principus paškontrole.

Prognoze

Ja insulīna terapijas nav, pacients ar DM-1 neizbēgami mirst no ketoacidozes komas. Ar neadekvātu insulīnterapiju, pret kuru netiek sasniegti cukura diabēta kompensācijas kritēriji un pacients atrodas hroniskas hiperglikēmijas stāvoklī (7.3. tabula), sāk attīstīties un progresēt vēlīnās komplikācijas (7.8. apakšpunkts). DM-1 gadījumā vislielākā klīniskā nozīme šajā sakarā ir diabētiskās mikroangiopātijas (nefropātijas un retinopātijas) un neiropātijas (diabētiskās pēdas sindroma) izpausmēm. Makroangiopātija DM-1 izvirzās salīdzinoši reti.

7.6. 2. TIPA DIABĒTS

2. tipa cukura diabēts- hroniska slimība, kas izpaužas kā ogļhidrātu metabolisma pārkāpums ar hiperglikēmijas attīstību insulīna rezistences un β-šūnu sekrēcijas disfunkcijas dēļ;

kā arī lipīdu metabolismu ar aterosklerozes attīstību. Tā kā galvenais pacientu nāves un invaliditātes cēlonis ir sistēmiskas aterosklerozes komplikācijas, CD-2 dažreiz sauc par sirds un asinsvadu slimību.

Tab. 7.8. 2. tipa cukura diabēts

Etioloģija

CD-2 ir daudzfaktoriāla slimība ar iedzimtu predispozīciju. CD-2 atbilstība identiskiem dvīņiem sasniedz 80% vai vairāk. Lielākā daļa pacientu ar CD-2 norāda uz CD-2 klātbūtni tuvākajos radiniekos; CD-2 klātbūtnē vienam no vecākiem, tā attīstības iespējamība pēcnācējiem dzīves laikā ir 40%. Nav atrasts neviens gēns, kura polimorfisms nosaka noslieci uz CD-2. Liela nozīme iedzimtas noslieces uz CD-2 īstenošanā ir vides faktoriem, pirmkārt, dzīvesveida īpatnībām. CD-2 attīstības riska faktori ir:

Aptaukošanās, īpaši viscerāla (skatīt 11.2. apakšpunktu);

Etniskā piederība (īpaši mainot tradicionālo dzīvesveidu uz Rietumu);

Mazkustīgs dzīvesveids;

Uztura iezīmes (liels rafinētu ogļhidrātu patēriņš un zems šķiedrvielu saturs);

Arteriālā hipertensija.

Patoģenēze

Patoģenētiski CD-2 ir neviendabīga vielmaiņas traucējumu grupa, un tieši tas nosaka tās nozīmīgo klīnisko neviendabīgumu. Tās patoģenēzes pamatā ir insulīna rezistence (ar insulīnu saistītais glikozes izmantošanas samazināšanās audos), kas tiek realizēta uz β-šūnu sekrēcijas disfunkcijas fona. Tādējādi pastāv nelīdzsvarotība starp jutību pret insulīnu un insulīna sekrēciju. Sekretāra disfunkcijaβ - šūnas Tas sastāv no insulīna "agrīnas" sekrēcijas izdalīšanās palēnināšanas, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Tajā pašā laikā 1. (ātrā) sekrēcijas fāze, kas sastāv no vezikulu iztukšošanas ar uzkrāto insulīnu, praktiski nav; 2. (lēna) sekrēcijas fāze tiek veikta, reaģējot uz stabilizējošu hiperglikēmiju, pastāvīgi, tonizējošā režīmā, un, neskatoties uz pārmērīgu insulīna sekrēciju, glikēmijas līmenis insulīna rezistences fona apstākļos nenormalizē (7.8. att.).

Hiperinsulinēmijas sekas ir insulīna receptoru jutības un skaita samazināšanās, kā arī nomākums.

pēcreceptoru mehānismi, kas mediē insulīna iedarbību (insulīna rezistence). Galvenā glikozes transportētāja saturs muskuļu un tauku šūnās (GLUT-4) ir samazināts par 40% indivīdiem ar viscerālu aptaukošanos un par 80% indivīdiem ar DM-2. Sakarā ar hepatocītu rezistenci pret insulīnu un portāla hiperinsulinēmiju, glikozes hiperprodukcija aknās, un attīstās hiperglikēmija tukšā dūšā, kas tiek konstatēta lielākajai daļai pacientu ar DM-2, arī slimības sākuma stadijā.

Pati par sevi hiperglikēmija negatīvi ietekmē β-šūnu sekrēcijas aktivitātes raksturu un līmeni (glikozes toksicitāte). Ilgtermiņa, daudzu gadu un gadu desmitu laikā esošā hiperglikēmija galu galā noved pie β-šūnu insulīna ražošanas samazināšanās, un pacientam var rasties daži simptomi. insulīna deficīts- svara zudums, ketoze ar vienlaicīgām infekcijas slimībām. Tomēr atlikušā insulīna ražošana, kas ir pietiekama, lai novērstu ketoacidozi, gandrīz vienmēr tiek saglabāta DM-2.

Epidemioloģija

CD-2 nosaka diabēta epidemioloģiju kopumā, jo tas veido aptuveni 98% šīs slimības gadījumu. CD-2 izplatība dažādās valstīs un etniskajās grupās ir atšķirīga. Eiropas valodā

Rīsi. 7.8.β-šūnu sekrēcijas disfunkcija 2. tipa cukura diabēta gadījumā (1. ātrās insulīna sekrēcijas fāzes zudums)

valstīs, ASV un Krievijas Federācijā, tas ir aptuveni 5-6% iedzīvotāju. Ar vecumu palielinās saslimstība ar DM-2: pieaugušajiem DM-2 izplatība ir 10%, cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, tā sasniedz 20%. CD-2 sastopamība ir 2,5 reizes lielāka Amerikas un Havaju salu vietējo iedzīvotāju vidū; starp Pima cilts indiāņiem (Arizona) tas sasniedz 50%. Indijas, Ķīnas, Čīles un Āfrikas valstu lauku iedzīvotājiem, kuri piekopj tradicionālu dzīvesveidu, CD-2 izplatība ir ļoti zema (mazāk nekā 1%). No otras puses, starp migrantiem uz Rietumu industriālajām valstīm tas sasniedz ievērojamu līmeni. Tātad starp imigrantiem no Indijas un Ķīnas, kas dzīvo ASV un Lielbritānijā, CD-2 izplatība sasniedz 12-15%.

PVO prognozē diabēta slimnieku skaita pieaugumu pasaulē par 122% nākamo 20 gadu laikā (no 135 līdz 300 miljoniem). Tas ir saistīts gan ar progresējošu iedzīvotāju novecošanos, gan ar urbanizētā dzīvesveida izplatību un saasināšanos. AT pēdējie gadi vērojama būtiska CD-2 "atjaunošanās" un tā sastopamības palielināšanās bērnu vidū.

Klīniskās izpausmes

Vairumā gadījumu, nav izteiktu klīnisku izpausmju, un diagnoze tiek noteikta, veicot rutīnas glikēmijas testus. Slimība parasti izpaužas vecumā virs 40 gadiem, savukārt lielākajai daļai pacientu ir aptaukošanās un citas metaboliskā sindroma sastāvdaļas (skatīt 11.2. apakšpunktu). Pacienti nesūdzas par veiktspējas samazināšanos, ja tam nav citu iemeslu. Sūdzības par slāpēm un poliūriju reti sasniedz ievērojamu smagumu. Diezgan bieži pacienti ir nobažījušies par ādas un maksts niezi, tāpēc viņi vēršas pie dermatologiem un ginekologiem. Tā kā no CD-2 faktiskās izpausmes līdz diagnozei bieži paiet daudzi gadi (vidēji apmēram 7 gadi), daudziem pacientiem slimības atklāšanas brīdī klīniskajā attēlā dominē diabēta vēlīnu komplikāciju simptomi un izpausmes. Turklāt pacienta ar CD-2 pirmā vizīte medicīniskās palīdzības sniegšanai ļoti bieži notiek novēlotu komplikāciju dēļ. Tātad pacientus ar kāju čūlām var hospitalizēt ķirurģiskās slimnīcās. (diabētiskās pēdas sindroms) sazinieties ar oftalmologu saistībā ar progresējošu redzes pasliktināšanos (diabētiskā retinopātija), tikt hospitalizētam ar sirdslēkmēm, insultiem

ar iznīcinošu kāju asinsvadu bojājumu iestādēs, kurās pirmo reizi tiek konstatēta hiperglikēmija.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji, kas ir kopīgi visiem diabēta veidiem, ir parādīti 7.3. punktā. DM-2 diagnoze vairumā gadījumu ir balstīta uz hiperglikēmijas noteikšanu personām ar tipiskām DM-2 klīniskām pazīmēm (aptaukošanās, vecums virs 40-45 gadiem, pozitīva DM-2 ģimenes anamnēze, citas DM-2 sastāvdaļas). metaboliskais sindroms), ja nav klīnisku un laboratorisku pazīmju, absolūts insulīna deficīts (izteikts svara zudums, ketoze). DM-2 augstā izplatība, tai raksturīgais ilgstošais asimptomātiskais kurss un iespēja novērst tās smagas komplikācijas agrīnas diagnostikas apstākļos nosaka nepieciešamību skrīnings, tie. veicot aptauju, lai izslēgtu CD-2 starp cilvēkiem bez slimības simptomiem. Galvenais pārbaudījums, kā minēts, ir apņēmība glikēmijas līmenis tukšā dūšā. Tas tiek parādīts šādās situācijās:

1. Visiem cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem, īpaši ar lieko ķermeņa masu (ĶMI virs 25 kg/m2) ar intervālu reizi 3 gados.

2. Jaunākā vecumā, ja ir liekais ķermeņa svars (ĶMI virs 25 kg/m2) un papildu riska faktori, kas ietver:

Mazkustīgs dzīvesveids;

CD-2 tuvākajos radiniekos;

Piederība tautībām, kurām ir augsts CD-2 attīstības risks (afroamerikāņi, spāņi, indiāņi u.c.);

Sievietes, kuras dzemdējušas bērnu, kas sver vairāk par 4 kg un/vai kurām anamnēzē ir gestācijas diabēts;

Arteriālā hipertensija (≥ 140/90 mm Hg);

ABL > 0,9 mmol/l un/vai triglicerīdi > 2,8 mmol/l;

policistisko olnīcu sindroms;

NTG un NGNT;

Sirds un asinsvadu slimības.

Ievērojams DM-2 sastopamības pieaugums bērnu vidū nosaka nepieciešamību pēc skrīninga, lai noteiktu glikēmijas līmeni. bērnu un pusaudžu vidū(sākot no 10 gadu vecuma ar 2 gadu intervālu vai ar sākumu

pubertāte, ja tā iestājusies agrākā vecumā), kas pieder pie augsta riska grupām, kuru skaitā ir bērni liekais svars(ĶMI un/vai svars > 85 procentile vecumam vai svars ir lielāks par 120% no ideālā svara) kombinācijā ar diviem no iepriekš minētajiem papildu faktori risks:

CD-2 starp pirmās vai otrās radniecības līnijas radiniekiem;

Piederība augsta riska tautībām;

Klīniskās izpausmes, kas saistītas ar rezistenci pret insulīnu (acanthosis nigricans, arteriālā hipertensija, dislipidēmija);

Cukura diabēts, ieskaitot gestācijas periodu, mātei.

Diferenciāldiagnoze

Vislielākā klīniskā nozīme ir CD-2 un CD-1 diferenciāldiagnozei, kuras principi aprakstīti 7.5. punktā (7.6. tabula). Kā minēts, vairumā gadījumu tas ir balstīts uz klīniskā attēla datiem. Gadījumos, kad DM veida noteikšana ir apgrūtināta vai ir aizdomas par kādu retu DM variantu, tai skaitā iedzimtu sindromu ietvaros, svarīgākais praktisks jautājums Jautājums, uz kuru jāatbild, ir, vai pacientam nepieciešama insulīnterapija.

Ārstēšana

Galvenās DM-2 ārstēšanas sastāvdaļas ir: diētas terapija, palielināta fiziskā aktivitāte, hipoglikēmiskā terapija, DM vēlīnu komplikāciju profilakse un ārstēšana. Tā kā lielākā daļa pacientu ar DM-2 ir aptaukojušies, diētai jābūt vērstai uz svara zudumu (hipokalorisku) un vēlīnu komplikāciju, galvenokārt makroangiopātijas (aterosklerozes) novēršanu. hipokaloriju diēta nepieciešams visiem pacientiem ar lieko ķermeņa masu (ĶMI 25-29 kg/m 2) vai aptaukošanos (ĶMI > 30 kg/m 2). Vairumā gadījumu būtu ieteicams samazināt ikdienas pārtikas kaloriju daudzumu sievietēm līdz 1000-1200 kcal un vīriešiem līdz 1200-1600 kcal. Ieteicamā galveno pārtikas sastāvdaļu attiecība DM-2 ir līdzīga kā DM-1 (ogļhidrāti - 65%, olbaltumvielas 10-35%, tauki līdz 25-35%). Izmantot alkohols jāierobežo, jo tas ir nozīmīgs papildu kaloriju avots, turklāt alkohola lietošana terapijas fona

PII ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem un insulīnu var izraisīt hipoglikēmijas attīstību (skatīt 7.7.3. apakšpunktu).

Ieteikumi priekš paplašināšana fiziskā aktivitāte jābūt individualizētam. Sākumā mērenas intensitātes aerobikas slodzes (pastaigas, peldēšana) ieteicamas 30-45 minūtes 3-5 reizes dienā (apmēram 150 minūtes nedēļā). Nākotnē pakāpenisks pieaugums fiziskā aktivitāte, kas būtiski veicina ķermeņa masas samazināšanos un normalizēšanos. Turklāt fiziskās aktivitātes palīdz samazināt insulīna rezistenci un tai ir hipoglikēmiska iedarbība. Diētas terapijas un fizisko aktivitāšu paplašināšanas kombinācija bez hipoglikēmisko zāļu iecelšanas ļauj saglabāt diabēta kompensāciju atbilstoši noteiktajiem mērķiem (7.3. tabula) aptuveni 5% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu.

Sagatavošanās priekš hipoglikēmiskā terapija ar CD-2 var iedalīt četrās galvenajās grupās.

I. Zāles, kas palīdz samazināt insulīna rezistenci (sensibilizatori).Šajā grupā ietilpst metformīns un tiazolidīndioni. Metformīns ir vienīgā pašlaik lietotā narkotika no grupas biguanīdi. Tās darbības mehānisma galvenās sastāvdaļas ir:

1. Aknu glikoneoģenēzes nomākšana (glikozes ražošanas samazināšanās aknās), kas izraisa glikēmijas samazināšanos tukšā dūšā.

2. Samazināta insulīna rezistence (palielināta perifēro audu, galvenokārt muskuļu, glikozes izmantošana).

3. Anaerobās glikolīzes aktivizēšana un glikozes uzsūkšanās samazināšana tievajās zarnās.

Metformīns ir pirmās izvēles zāles hipoglikēmiskai terapijai pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, aptaukošanos un hiperglikēmiju tukšā dūšā. Sākuma deva ir 500 mg naktī vai vakariņu laikā. Nākotnē devu pakāpeniski palielina līdz 2-3 gramiem 2-3 devām. Blakusparādību vidū ir samērā bieži sastopami dispepsijas simptomi (caureja), kas parasti ir pārejoši un izzūd paši pēc 1-2 nedēļām pēc zāļu lietošanas. Tā kā metformīnam nav stimulējošas ietekmes uz insulīna ražošanu, monoterapijas laikā ar šo medikamentu hipoglikēmija nenotiek.

attīstīties (tā darbība tiks apzīmēta kā antihiperglikēmiska, nevis kā hipoglikēmiska). Kontrindikācijas metformīna iecelšanai ir grūtniecība, smaga sirds, aknu, nieru un citu orgānu mazspēja, kā arī citas izcelsmes hipoksijas apstākļi. Ļoti reta komplikācija, kas rodas, izrakstot metformīnu, neņemot vērā iepriekš minētās kontrindikācijas, ir laktacidoze, kas ir anaerobās glikolīzes hiperaktivācijas sekas.

Tiazolidīndioni(pioglitazons, rosiglitazons) ir peroksisomu proliferatoru aktivēti receptoru agonisti (PPAR-γ). Tiazolidīndioni aktivizē glikozes un lipīdu metabolismu muskuļu un taukaudos, kas izraisa endogēnā insulīna aktivitātes palielināšanos, t.i. Lai novērstu insulīna rezistenci (insulīna sensibilizatorus). Pioglitazona dienas deva ir 15-30 mg / dienā, rosiglitazona - 4-8 mg (1-2 devām). Tiazolidīndionu kombinācija ar metformīnu ir ļoti efektīva. Kontrindikācija tiazolidīndionu iecelšanai ir aknu transamināžu līmeņa paaugstināšanās (par 2,5 reizēm vai vairāk). Papildus hepatotoksicitātei tiazolidīndionu blakusparādības ietver šķidruma aizturi un tūsku, kas biežāk rodas, kombinējot ar insulīnu.

II. Narkotikas, kas iedarbojas uzβ šūnu un uzlabo insulīna sekrēciju.Šajā grupā ietilpst sulfonilurīnvielas atvasinājumi un glinīdi (ēdienreizes glikēmijas regulatori), ko galvenokārt izmanto, lai normalizētu glikēmisko līmeni pēc ēšanas. galvenais mērķis sulfonilurīnvielas atvasinājumi(PSM) ir aizkuņģa dziedzera saliņu β-šūnas. PSM saistās ar specifiskiem receptoriem uz β-šūnu membrānas. Tas noved pie ATP atkarīgo kālija kanālu slēgšanas un šūnu membrānas depolarizācijas, kas savukārt veicina kalcija kanālu atvēršanos. Kalcija iekļūšana β-šūnās izraisa to degranulāciju un insulīna izdalīšanos asinīs. Klīniskajā praksē tiek izmantots daudz PSM, kas atšķiras pēc hipoglikēmiskā efekta ilguma un smaguma pakāpes (7.9. tabula).

Tab. 7.9. Sulfonilurīnvielas atvasinājumi

Galvenais un diezgan izplatīts blakusefekts PSM ir hipoglikēmija (skatīt 7.7.3. apakšpunktu). Tas var rasties zāļu pārdozēšanas gadījumā, to kumulācijas gadījumā (nieru mazspēja),

diētas neievērošana (ēdienreižu izlaišana, alkohola lietošana) vai režīma neievērošana (būtiskas fiziskās aktivitātes, pirms kurām netiek samazināta PSM deva vai netiek uzņemti ogļhidrāti).

Uz grupu glinīdi(ēdienu glikēmijas regulatori) ir repaglinīds(benzoskābes atvasinājums; dienas deva 0,5-16 mg/dienā) un nateglinīds(D-fenilalanīna atvasinājums; dienas deva 180-540 mg/dienā). Pēc ievadīšanas zāles ātri un atgriezeniski mijiedarbojas ar β-šūnu sulfonilurīnvielas receptoriem, kā rezultātā īslaicīgi paaugstinās insulīna līmenis, kas parasti atdarina tā sekrēcijas pirmo fāzi. Zāles lieto 10-20 minūtes pirms galvenajām ēdienreizēm, parasti 3 reizes dienā.

III. Zāles, kas samazina glikozes uzsūkšanos zarnās.

Šajā grupā ietilpst akarboze un guāra sveķi. Akarbozes darbības mehānisms ir atgriezeniska tievās zarnas α-glikozidāžu blokāde, kas palēnina secīgas fermentācijas un ogļhidrātu uzsūkšanās procesus, samazina rezorbcijas ātrumu un glikozes iekļūšanu aknās, kā arī samazina glikēmija pēc ēšanas. Akarbozes sākotnējā deva ir 50 mg 3 reizes dienā, turpmāk devu var palielināt līdz 100 mg 3 reizes dienā; zāles lieto tieši pirms ēšanas vai ēšanas laikā. Akarbozes galvenā blakusparādība ir zarnu dispepsija (caureja, meteorisms), kas saistīta ar neuzsūktu ogļhidrātu iekļūšanu resnajā zarnā. Akarbozes hipoglikēmiskā iedarbība ir ļoti mērena (7.10. tabula).

Klīniskajā praksē tabletes hipoglikēmiskās zāles tiek efektīvi kombinētas savā starpā un ar insulīna preparātiem, jo ​​lielākajai daļai pacientu vienlaikus ir hiperglikēmija tukšā dūšā un pēc ēšanas. Ir daudz fiksētas kombinācijas zāles vienā tabletē. Visbiežāk metformīns tiek kombinēts ar dažādiem PSM vienā tabletē, kā arī metformīns ar tiazolidīndioniem.

Tab. 7.10. Tablešu pretdiabēta līdzekļu darbības mehānisms un iespējamā efektivitāte

IV. Insulīni un insulīna analogi

Noteiktā stadijā līdz 30-40% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu sāk saņemt insulīna preparātus. Indikācijas insulīna terapijai DM-2 gadījumā ir norādītas 7.4. sadaļas sākumā. Visizplatītākā iespēja pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu pāriet uz insulīnterapiju, ir ilgstošas ​​darbības insulīna (NPH insulīna, glargīna vai detemira) parakstīšana kombinācijā ar lietotajām hipoglikēmiskajām tabletēm. Situācijā, kad glikēmijas līmeni tukšā dūšā nevar kontrolēt ar metformīna iecelšanu vai pēdējais ir kontrindicēts, pacientam tiek nozīmēta insulīna injekcija vakarā (naktī). Ja ar tablešu preparātu palīdzību nav iespējams kontrolēt gan glikēmiju tukšā dūšā, gan pēc ēšanas, pacients tiek pārcelts uz monoinsulīna terapiju. Parasti ar DM-2 insulīna terapiju veic saskaņā ar tā saukto "tradicionālā" shēma kas ietver ilgstošas ​​un īslaicīgas darbības insulīna fiksētu devu iecelšanu. Šajā plānā

ērti standarta insulīna maisījumi, kas satur īslaicīgas (īpaši īsas) un ilgstošas ​​darbības insulīnu vienā flakonā. Tradicionālās insulīna terapijas izvēli nosaka fakts, ka ar DM-2 to bieži izraksta gados vecākiem pacientiem, kuru apmācība patstāvīgi mainīt insulīna devu ir sarežģīta. Turklāt intensīva insulīnterapija, kuras mērķis ir uzturēt ogļhidrātu metabolisma kompensāciju līmenī, kas tuvojas normoglikēmijai, rada paaugstinātu hipoglikēmijas risku. Lai gan viegla hipoglikēmija nerada nopietnu risku jauniem pacientiem, vecākiem pacientiem ar pazeminātu hipoglikēmijas slieksni tai var būt ļoti nelabvēlīga kardiovaskulāra ietekme. Jauniem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kā arī pacientiem, kas ir daudzsološi efektīvas mācīšanās iespēju ziņā, var nozīmēt intensīvu insulīnterapijas versiju.

Prognoze

Galvenais invaliditātes un nāves cēlonis pacientiem ar DM-2 ir vēlīnās komplikācijas (skatīt 7.8. apakšpunktu), visbiežāk diabētiskā makroangiopātija. Atsevišķu vēlīnu komplikāciju rašanās risku nosaka faktoru komplekss, kas aplūkots attiecīgajās nodaļās. Universāls riska faktors to attīstībai ir hroniska hiperglikēmija. Tādējādi HbA1c līmeņa pazemināšanās par 1% pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu noved pie kopējās mirstības samazināšanās par aptuveni 20%, par 2% un 3% - par aptuveni 40%.

7.7. DIABĒTA AKŪTAS KOMPlikācijas

7.7.1. diabētiskā ketoacidoze

Diabētiskā ketoacidoze (DKA)- DM-1 dekompensācija, ko izraisa absolūts insulīna deficīts, ja nav savlaicīgas ārstēšanas, kas beidzas ar ketoacidotisko komu (CK) un nāvi.

Etioloģija

DKA cēlonis ir absolūts insulīna deficīts. Tāda vai cita DKA smaguma pakāpe tiek noteikta lielākajai daļai pacientu DM-1 izpausmes laikā (10-20% no visiem DKA gadījumiem).

Pacientam ar diagnosticētu 1. tipa cukura diabēta diagnozi DKA var attīstīties, pārtraucot insulīna ievadīšanu, bieži vien pats pacients (13% DKA gadījumu), uz blakusslimību, galvenokārt infekcijas slimību fona, ja nav insulīna devas palielināšana

Tab. 7.11. diabētiskā ketoacidoze

Līdz 20% DKA gadījumu jauniem pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu ir saistīti ar psiholoģiskām problēmām un/vai ēšanas traucējumiem (bailes no svara pieauguma, bailes no hipoglikēmijas, pusaudžu problēmām). Diezgan izplatīts DKA cēlonis vairākās valstīs ir

insulīna atcelšana, ko veicis pats pacients, jo dažiem iedzīvotāju slāņiem zāļu izmaksas ir augstas (7.11. tabula).

Patoģenēze

DKA patoģenēzes pamatā ir absolūts insulīna deficīts kombinācijā ar kontrainsulāro hormonu, piemēram, glikagona, kateholamīnu un kortizola, ražošanas palielināšanos. Tā rezultātā ievērojami palielinās glikozes ražošana aknās un tiek traucēta tās izmantošana perifērajos audos, palielinās hiperglikēmija un tiek pārkāpta ekstracelulārās telpas osmolaritāte. Insulīna deficīts kombinācijā ar relatīvu kontrainsulāro hormonu pārpalikumu DKA izraisa brīvo taukskābju izdalīšanos cirkulācijā (lipolīzi) un neierobežotu to oksidēšanos aknās par ketonu ķermeņiem (β-hidroksibutirāts, acetoacetāts, acetons), izraisot hiperketonēmiju. , un turpmāka metaboliskā acidoze. Smagas glikozūrijas rezultātā attīstās osmotiskā diurēze, dehidratācija, nātrija, kālija un citu elektrolītu zudums (7.9. att.).

Epidemioloģija

Jaunu DKA gadījumu biežums ir 5-8 uz 1000 pacientiem ar DM-1 gadā un ir tieši atkarīgs no medicīniskās palīdzības organizācijas līmeņa pacientiem ar DM. Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs notiek aptuveni 100 000 hospitalizāciju DKA dēļ, un izmaksas ir USD 13 000 vienam pacientam par vienu hospitalizāciju, tāpēc stacionāra DKA ārstēšanai katru gadu tiek iztērēts vairāk nekā 1 miljards USD. Krievijas Federācijā 2005. gadā DKA tika reģistrēta 4,31% bērnu, 4,75% pusaudžu un 0,33% pieaugušo pacientu ar DM-1.

Klīniskās izpausmes

DKA attīstība atkarībā no cēloņa, kas to izraisīja, var ilgt no vairākām nedēļām līdz dienām. Vairumā gadījumu pirms DKA parādās dekompensēta cukura diabēta simptomi, taču dažreiz tiem var nebūt laika attīstīties. DKA klīniskie simptomi ir poliūrija, polidipsija, svara zudums, ģeneralizētas sāpes vēderā (“diabētiskais pseidoperitonīts”), dehidratācija, smags vājums, acetona elpa (vai augļu smarža) un pakāpeniska apziņas apduļķošanās. Patiesa koma DKA pēdējā laikā ir attīstījusies salīdzinoši reti agrīnas diagnostikas dēļ. Fiziskā apskate atklāj dehidratācijas pazīmes: pazemināta

Rīsi. 7.9. Ketoacidotiskās komas patoģenēze

ādas turgors un acs ābola blīvums, tahikardija, hipotensija. Izvērstos gadījumos attīstās Kussmaul elpošana. Vairāk nekā 25% pacientu ar DKA attīstās vemšana, kas pēc krāsas var atgādināt kafijas biezumus.

Diagnostika

Tas ir balstīts uz klīniskā attēla datiem, indikācijām par CD-1 klātbūtni pacientam, kā arī laboratorijas datiem. DKA raksturīga hiperglikēmija (dažos gadījumos nenozīmīga), ketonūrija, metaboliskā acidoze, hiperosmolaritāte (7.12. tabula).

Tab. 7.12. Cukura diabēta akūtu komplikāciju laboratoriskā diagnostika

Pārbaudot pacientus ar akūtu cukura diabēta dekompensāciju, nepieciešams noteikt glikēmijas, kreatinīna un urīnvielas, elektrolītu līmeni, uz kura pamata tiek aprēķināta efektīvā osmolaritāte. Turklāt ir nepieciešams novērtēt skābju-bāzes stāvokli. Efektīva osmolaritāte(EO) aprēķina, izmantojot šādu formulu: 2 *. Normāls EO ir 285 - 295 mOsm / l.

Lielākajai daļai pacientu ar DKA ir leikocitoze, kuru smagums ir proporcionāls ketonvielu līmenim asinīs. Līmenis nātrijs, kā likums, tas tiek samazināts sakarā ar šķidruma osmotisko aizplūšanu no intracelulārām uz ārpusšūnu telpām, reaģējot uz hiperglikēmiju. Reti nātrija līmenis var būt kļūdaini pozitīvs smagas hipertireozes rezultātā.

trigliceridēmija. Līmenis kālijs Serums sākotnēji var būt paaugstināts, jo tas pārvietojas no ārpusšūnu telpām.

Diferenciāldiagnoze

Citi samaņas zuduma cēloņi pacientiem ar cukura diabētu. Diferenciāldiagnoze ar hiperosmolāru komu, kā likums, nesagādā grūtības (tā attīstās gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu) un tai nav lielas klīniskas nozīmes, jo Abu slimību ārstēšanas principi ir līdzīgi. Ja pacientam ar cukura diabētu nav iespējams ātri noskaidrot samaņas zuduma cēloni, viņam tiek parādīta glikozes ievadīšana, jo. hipoglikēmiskie stāvokļi ir daudz biežāk sastopami, un straujā pozitīvā dinamika uz glikozes ievadīšanas fona pati par sevi ļauj noteikt samaņas zuduma cēloni.

Ārstēšana

DKA ārstēšana ietver rehidratāciju, hiperglikēmijas korekciju, elektrolītu traucējumus un tādu slimību ārstēšanu, kas izraisīja cukura diabēta dekompensāciju. Ārstēšana visoptimālāk tiek veikta specializētās medicīnas iestādes intensīvās terapijas nodaļā. Pieaugušiem pacientiem bez smagas vienlaicīgas sirds patoloģijas, jau pirmshospitalijas stadijā, kā primāro līdzekli rehidratācija izotonisku šķīdumu (0,9% NaCl) ieteicams ievadīt aptuveni litru stundā (apmēram 15-20 ml uz kilogramu ķermeņa svara stundā). Pilnīga šķidruma deficīta nomaiņa, kas DKA ir 100-200 ml uz kg ķermeņa svara, ir jāpanāk pirmajā ārstēšanas dienā. Ar vienlaicīgu sirds vai nieru mazspēju šis laika posms jāpalielina. Bērniem ieteicamais izotoniskā šķīduma tilpums rehidratācijas terapijai ir 10-20 ml uz kg ķermeņa svara stundā, savukārt pirmajās 4 stundās tas nedrīkst pārsniegt 50 ml uz kg ķermeņa svara. Pilnu rehidratāciju ieteicams sasniegt aptuveni 48 stundu laikā. Pēc tam, kad glikēmijas līmenis samazinās līdz aptuveni 14 mmol / l paralēlas insulīnterapijas fona apstākļos, viņi pāriet uz 10% glikozes šķīduma pārliešanu, kas turpina rehidratāciju.

Tagad ir pieņemts jēdziens "mazas devas". insulīnu DKA ārstēšanā. Tiek izmantots tikai īslaicīgas darbības insulīns. Optimālākā intravenoza insulīna izmantošana

līnija. Intramuskulāra insulīna ievadīšana, kas ir mazāk efektīva, ir iespējama tikai ar mērenu DKA smagumu, ar stabilu hemodinamiku un kad nav iespējama intravenoza terapija. Pēdējā gadījumā injekcijas veic taisnajā vēdera muskulī, savukārt uz insulīna šļirces tiek uzlikta intramuskulāras injekcijas adata (uzticamai intramuskulārai injekcijai), un insulīns tiek ievilkts no flakona šļircē caur šo adatu.

Ir iespējamas vairākas intravenozas insulīna ievadīšanas iespējas. Pirmkārt, insulīnu var ievadīt infūzijas sistēmas "smaganā", kamēr nepieciešamo summu insulīnu ievelk insulīna šļircē, pēc tam tajā ievelk 1 ml izotoniskā šķīduma. Kamēr glikēmijas līmenis sasniedz 14 mmol / l, pacientam reizi stundā injicē 6-10 vienības īslaicīgas darbības insulīna; tālāk (paralēli rehidratācijas šķīduma maiņai no izotoniskā uz 10% glikozi) atkarībā no stundā noteiktajiem glikēmijas rādītājiem insulīna devu samazina līdz 4-8 vienībām stundā. Ieteicamais glikēmijas samazināšanās ātrums nedrīkst pārsniegt 5 mmol/l stundā. Vēl viena intravenozas insulīna terapijas iespēja ietver perfuzora lietošanu. Lai pagatavotu šķīdumu perfuzoram, tiek ņemta šāda attiecība: 50 vienībām īslaicīgas darbības insulīna pievieno 2 ml 20% cilvēka albumīna šķīduma, pēc tam pievieno 50 mg 0,9% izotoniskā šķīduma. Ja tiek izvēlēts intramuskulārais insulīna ievadīšanas veids, sākotnēji ievada 20 vienības īslaicīgas darbības insulīna, pēc tam 6 vienības katru stundu, un pēc glikēmijas līmeņa sasniegšanas 14 mmol/l devu samazina līdz 4 vienībām stundā. Pēc pilnīgas hemodinamikas stabilizācijas un skābju-bāzes traucējumu kompensācijas pacients tiek pārnests uz subkutānām insulīna injekcijām.

Kā minēts, neskatoties uz ievērojamo kālija deficītsķermenī ( kopējais zaudējums 3-6 mmol / kg), lietojot DKA, tā līmenis pirms insulīnterapijas sākuma var nedaudz palielināties. Tomēr, ja kālija līmenis plazmā ir mazāks par 5,5 mmol/L, ieteicams sākt kālija hlorīda šķīduma pārliešanu vienlaikus ar insulīnterapijas sākšanu. Veiksmīga kālija deficīta korekcija notiek tikai uz pH normalizēšanās fona. Pie zema pH būtiski samazinās kālija uzņemšana šūnā, saistībā ar to, ja iespējams, vēlams pārlietā kālija hlorīda devu pielāgot konkrētam pH indikatoram (7.13. tabula).

Tab. 7.13. Kālija deficīta korekcijas shēma

* Aprēķinos tiek izmantoti šādi dati:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0,075 g. 4% KC1 šķīdumā: 100 ml - 4 g KC1, 25 ml - 1 g KC1, 10 ml 0,4 g KC1.

Cukura diabēta dekompensācijas cēlonis bieži ir infekcijas slimības(pielonefrīts, inficēta čūla diabētiskās pēdas sindroma gadījumā, pneimonija, sinusīts u.c.). Pastāv noteikums, saskaņā ar kuru DKA gadījumā antibiotiku terapija tiek nozīmēta gandrīz visiem pacientiem ar zemas pakāpes drudzi vai drudzi, pat ja nav redzama infekcijas fokusa, jo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās nav raksturīga pašai DKA. .

Prognoze

Mirstība DKA ir 0,5-5%, vairumā gadījumu novēlotas un nekvalificētas medicīniskās palīdzības dēļ. Mirstība ir visaugstākā (līdz 50%) gados vecākiem pacientiem.

7.7.2. Hiperosmolāra koma

Hiperosmolāra koma(GOK) ir reta akūta DM-2 komplikācija, kas attīstās smagas dehidratācijas un hiperglikēmijas rezultātā, ja nav absolūta insulīna deficīta, kopā ar augstu mirstību (7.14. tabula).

Etioloģija

GOK, kā likums, attīstās gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Šādi pacienti visbiežāk ir vientuļi, dzīvo bez aprūpes, atstāj novārtā savu stāvokli un paškontroli, neuzņem pietiekami daudz šķidruma. Infekcijas bieži noved pie dekompensācijas (diabētiskās pēdas sindroms, pneimonija, akūts pielonefrīts), smadzeņu darbības traucējumi

asinsrites un citi stāvokļi, kuru rezultātā pacienti slikti pārvietojas, nelieto hipoglikēmiskās zāles un šķidrumus.

Tab. 7.14. Hiperosmolāra koma (GOC)

Patoģenēze

Paaugstināta hiperglikēmija un osmotiskā diurēze izraisa smagu dehidratāciju, kas iepriekš minēto iemeslu dēļ netiek papildināta no ārpuses. Hiperglikēmijas un dehidratācijas rezultāts ir plazmas hiperosmolaritāte. GOK patoģenēzes neatņemama sastāvdaļa ir relatīvs insulīna deficīts un kontrainsulāro hormonu pārpalikums, tomēr DM-2 atlikušā insulīna sekrēcija ir pietiekama, lai nomāktu lipolīzi un ketoģenēzi, kā rezultātā neattīstās ketoacidoze. .

Dažos gadījumos mērenu acidozi var noteikt hiperlaktātēmijas rezultātā uz audu hipoperfūzijas fona. Smagas hiperglikēmijas gadījumā, lai saglabātu osmotisko līdzsvaru cerebrospinālajā šķidrumā, palielinās nātrija saturs no smadzeņu šūnām, kur kālijs nonāk apmaiņā. Nervu šūnu transmembrānas potenciāls ir traucēts. Progresējoša apziņas apduļķošanās attīstās kombinācijā ar konvulsīvu sindromu (7.10. att.).

Epidemioloģija

GOC veido 10–30% akūtu hiperglikēmisku stāvokļu pieaugušajiem un gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Apmēram 2/3 GOK gadījumu attīstās personām ar iepriekš nediagnosticētu diabētu.

Klīniskās izpausmes

Hiperosmolārās komas klīniskā attēla pazīmes ir:

Dehidratācijas un hipoperfūzijas pazīmju un komplikāciju komplekss: slāpes, sausas gļotādas, tahikardija, arteriāla hipotensija, slikta dūša, vājums, šoks;

Fokālas un ģeneralizētas lēkmes;

Drudzis, slikta dūša un vemšana (40-65% gadījumu);

No blakusslimībām un komplikācijām izplatīta ir dziļo vēnu tromboze, pneimonija, cerebrovaskulāri traucējumi un gastroparēze.

Diagnostika

Tas ir balstīts uz datiem par klīnisko ainu, pacienta vecumu un CD-2 anamnēzi, smagu hiperglikēmiju, ja nav ketonūrijas un ketoacidozes. Tipiskās KV laboratoriskās pazīmes ir parādītas tabulā. 7.12.

Rīsi. 7 .10. Hiperosmolārās komas patoģenēze

Diferenciāldiagnoze

Citi akūti stāvokļi, kas attīstās pacientiem ar DM, visbiežāk ar vienlaicīgu patoloģiju, kas izraisīja smagu DM dekompensāciju.

Ārstēšana

GOK ārstēšana un uzraudzība, izņemot dažas pazīmes, neatšķiras no tām, kas aprakstītas ketoacidotiskās diabētiskās komas gadījumā (7.7.1. sadaļa):

Lielāks sākotnējās rehidratācijas apjoms 1,5-2 litri 1 stundā; 1 l - 2. un 3. stundai, pēc tam 500 ml / h izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma;

Nepieciešamība ieviest kāliju saturošus šķīdumus, kā likums, ir lielāka nekā ar ketoacidotisko komu;

Insulīna terapija ir līdzīga kā QC, taču insulīna nepieciešamība ir mazāka un glikēmijas līmenis jāsamazina ne ātrāk kā par 5 mmol / l stundā, lai izvairītos no smadzeņu tūskas attīstības;

Vislabāk ir izvairīties no hipotoniska šķīduma (NaCl 0,45%) ievadīšanas (tikai smagas hipernatriēmijas gadījumā: > 155 mmol/l un/vai efektīvā osmolaritāte > 320 mOsm/l);

Nav nepieciešams ievadīt bikarbonātu (tikai specializētās intensīvās terapijas nodaļās acidozes ar pH līmenim< 7,1).

Prognoze

Mirstība KV ir augsta un sasniedz 15-60%. Sliktākā prognoze ir gados vecākiem pacientiem ar smagām blakusslimībām, kas bieži ir DM dekompensācijas un GOK attīstības cēlonis.

7.7.3. hipoglikēmija

hipoglikēmija- Pazemināts glikozes līmenis asinīs<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etioloģija

Insulīna preparātu un tā analogu, kā arī sulfonilurīnvielas preparātu pārdozēšana;

Nepietiekama uztura uzņemšana nemainīgas hipoglikēmiskās terapijas fona apstākļos;

Alkoholisko dzērienu pieņemšana;

Fiziskā aktivitāte uz nemainīgas hipoglikēmiskās terapijas fona un / vai bez papildu ogļhidrātu uzņemšanas;

Cukura diabēta vēlīnās komplikācijas (autonomā neiropātija ar gastroparēzi, nieru mazspēja) un vairāku citu slimību (virsnieru mazspēja, hipotireoze, aknu mazspēja, ļaundabīgi audzēji) attīstība ar nemainīgu hipoglikēmisko terapiju (TSP turpināšana un uzkrāšanās uz nieru mazspējas fona , saglabājot tādu pašu insulīna devu);

Insulīna ievadīšanas tehnikas pārkāpums (intramuskulāra injekcija, nevis subkutāna);

Mākslīga hipoglikēmija (pacienta apzināta hipoglikēmisko zāļu pārdozēšana);

Organisks hiperinsulinisms – insulinoma (skatīt apakšpunktu 10.3).

Patoģenēze

Hipoglikēmijas patoģenēze ir nelīdzsvarotība starp glikozes iekļūšanu asinīs, tās izmantošanu, insulīna un kontrainsulāro hormonu līmeni. Parasti glikēmijas līmenī 4,2-4,7 mmol/l robežās insulīna ražošana un izdalīšanās no β-šūnām tiek nomākta. Ja glikēmijas līmenis ir mazāks par 3,9 mmol / l, tiek stimulēta kontrainsulāro hormonu (glikagons, kortizols, augšanas hormons, adrenalīns) ražošana. Neiroglikopēnijas simptomi attīstās, glikēmijas līmenim samazinoties par 2,5-2,8 mmol / l. Pārdozēšana insulīnu un/vai narkotikas sulfonilurīnviela hipoglikēmija attīstās eksogēna vai endogēna hormona tiešas hipoglikēmiskās iedarbības dēļ. Sulfonilurīnvielas atvasinājumu pārdozēšanas gadījumā hipoglikēmijas simptomi var atkārtoties vairākas reizes pēc lēkmes atvieglošanas, jo vairāku zāļu darbības ilgums var sasniegt vienu dienu vai ilgāk. TSP, kuriem nav stimulējošas ietekmes uz insulīna ražošanu (metformīns, tiazolidīndioni), paši par sevi nevar izraisīt hipoglikēmiju, bet, pievienojot tos sulfonilurīnvielas atvasinājumiem vai insulīnam, pēdējos lietojot vienā devā, var izraisīt hipoglikēmiju hipoglikēmiskā līdzekļa kumulācijas dēļ. kombinētās terapijas efekts (.7.15. tabula).

Tab. 7.15. hipoglikēmija

Tabulas beigas. 7.15

Kad saņemsi alkohols aknās tiek nomākta glikoneoģenēze, kas ir vissvarīgākais faktors, kas novērš hipoglikēmiju. Fiziskie vingrinājumi veicina no insulīna neatkarīgu glikozes izmantošanu, kā rezultātā uz nemainīgas hipoglikēmiskās terapijas fona un / vai bez papildu ogļhidrātu uzņemšanas tie var izraisīt hipoglikēmiju.

Epidemioloģija

Viegla, ātri izzūdoša hipoglikēmija pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kas saņem intensīvu insulīnterapiju, var attīstīties vairākas reizes nedēļā un ir salīdzinoši nekaitīga. Vienam pacientam, kurš saņem intensīvu insulīnterapiju, ir 1 smagas hipoglikēmijas gadījums gadā. Vairumā gadījumu hipoglikēmija attīstās naktī. T2DM gadījumā 20% pacientu, kas saņem insulīnu, un 6% pacientu, kuri saņem sulfonilurīnvielas atvasinājumus, 10 gadu laikā attīstās vismaz viena smagas hipoglikēmijas epizode.

Klīniskās izpausmes

Ir divas galvenās simptomu grupas: adrenerģiski, kas saistīti ar simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanos un adrenalīna izdalīšanos no virsnieru dziedzeriem, un neiroglikopēniski, kas saistīti ar centrālās nervu sistēmas darbības traucējumiem tās galvenās nervu sistēmas deficīta fona. enerģijas substrāts. Uz adrenerģisks simptomi ir: tahikardija, midriāze; trauksme, agresivitāte; drebuļi, auksti sviedri, parestēzija; slikta dūša, smags izsalkums, pastiprināta siekalošanās; caureja, pārmērīga urinēšana. Uz neiroglikopēns simptomi ir astēnija,

samazināta koncentrēšanās spēja, galvassāpes, bailes, apjukums, dezorientācija, halucinācijas; runas, redzes, uzvedības traucējumi, amnēzija, apziņas traucējumi, krampji, pārejoša paralīze, kam. Hipoglikēmijai pastiprinoties, var nebūt skaidras attiecības starp simptomu smagumu un secību. Var rasties tikai adrenerģiski vai tikai neiroglikopēniski simptomi. Dažos gadījumos, neskatoties uz normoglikēmijas atjaunošanos un notiekošo terapiju, pacienti var palikt stuporā vai pat komā vairākas stundas vai pat dienas. Ilgstoša hipoglikēmija vai tās biežas epizodes var izraisīt neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā (galvenokārt smadzeņu garozā), kuru izpausmes ievērojami atšķiras no maldu un halucinācijas-paranojas epizodēm līdz tipiskām epilepsijas lēkmēm, kuru neizbēgams iznākums ir pastāvīga demence. .

Pacienti subjektīvi panes hiperglikēmiju vieglāk nekā pat vieglas hipoglikēmijas epizodes. Tāpēc daudzi pacienti, baidoties no hipoglikēmijas, uzskata par nepieciešamu uzturēt glikēmiju salīdzinoši augstā līmenī, kas faktiski atbilst slimības dekompensācijai. Šī stereotipa pārvarēšana dažkārt prasa ievērojamas ārstu un mācībspēku pūles.

Diagnostika

Hipoglikēmijas klīniskā aina pacientam ar cukura diabētu kombinācijā ar laboratorisku (parasti izmantojot glikometru) zema glikozes līmeņa noteikšanu asinīs.

Diferenciāldiagnoze

Citi iemesli, kas izraisa samaņas zudumu. Ja diabēta pacienta samaņas zuduma cēlonis nav zināms un nav iespējams veikt skaidru glikēmijas līmeņa analīzi, viņam tiek parādīta glikozes ievadīšana. Bieži vien ir nepieciešams noskaidrot biežas hipoglikēmijas attīstības cēloni pacientiem ar cukura diabētu. Visbiežāk tie ir neadekvātas hipoglikēmiskās terapijas un pacienta zemo zināšanu par savu slimību rezultāts. Jāatceras, ka vairākas slimības (virsnieru mazspēja, hipotireoze, nieru un aknu mazspēja), tostarp ļaundabīgi audzēji, var izraisīt hipoglikēmiskās terapijas nepieciešamības samazināšanos līdz tās pilnīgai atcelšanai (“pazudis diabēts”).

Ārstēšana

Vieglas hipoglikēmijas ārstēšanai, kurā pacients ir pie samaņas un var sev palīdzēt, parasti pietiek ar ogļhidrātus saturošu pārtiku vai šķidrumu 1-2 maizes vienību (10-20 g glikozes) daudzumā. Šo daudzumu satur, piemēram, 200 ml saldas augļu sulas. Dzērieni efektīvāk aptur hipoglikēmiju, jo šķidrā veidā glikoze uzsūcas daudz ātrāk. Ja simptomi turpina pasliktināties, neskatoties uz nepārtrauktu ogļhidrātu uzņemšanu, nepieciešama intravenoza glikozes vai intramuskulāra glikagona ievadīšana. Smagu hipoglikēmiju ar samaņas zudumu ārstē līdzīgi. Šajā gadījumā pacientam tiek injicēts apmēram 50 ml 40% glikozes šķīdums intravenozi. Glikozes ievadīšana jāturpina, līdz lēkme ir atvieglota un glikēmija normalizējas, lai gan lielāka deva - līdz 100 ml vai vairāk, kā likums, nav nepieciešama. Glikagons ievada (parasti ar rūpnīcā sagatavotu, pildītu šļirci) intramuskulāri vai subkutāni. Pēc dažām minūtēm glikēmijas līmenis, ko izraisa glikagona izraisīta glikogenolīze, atgriežas normālā stāvoklī. Tomēr tas ne vienmēr notiek: ar augstu insulīna līmeni asinīs glikagons ir neefektīvs. Glikagona pussabrukšanas periods ir īsāks nekā insulīna. Ar alkoholismu un aknu slimībām tiek traucēta glikogēna sintēze, un glikagona ievadīšana var būt neefektīva. Glikagona ievadīšanas blakusparādība var būt vemšana, kas rada aspirācijas risku. Pacienta radiniekiem vēlams apgūt glikagona injicēšanas tehniku.

Prognoze

Viegla hipoglikēmija apmācītiem pacientiem ar labu slimības kompensāciju ir droša. Bieža hipoglikēmija ir sliktas DM kompensācijas pazīme; vairumā gadījumu šādiem pacientiem ir vairāk vai mazāk izteikta hiperglikēmija un augsts glikozētā hemoglobīna līmenis pārējā dienas daļā. Gados vecākiem pacientiem ar vēlīnām diabēta komplikācijām hipoglikēmija var izraisīt tādas asinsvadu komplikācijas kā miokarda infarkts, insults, tīklenes asiņošana. Hipoglikēmiska koma, kas ilgst līdz 30 minūtēm ar adekvātu ārstēšanu un ātru samaņas atgriešanos, parasti nerada nekādas komplikācijas un sekas.

7.8. DIABĒTA VĒLĀS KOMPlikācijas

Abos DM veidos attīstās vēlīnās komplikācijas. Klīniski izšķir piecas galvenās vēlīnās DM komplikācijas: makroangiopātija, nefropātija, retinopātija, neiropātija un diabētiskās pēdas sindroms. Novēloto komplikāciju nespecifiskumu dažiem DM veidiem nosaka fakts, ka to galvenā patoģenētiskā saikne ir hroniska hiperglikēmija. Šajā sakarā DM-1 izpausmes laikā pacientiem gandrīz nekad nenotiek novēlotas komplikācijas, kas attīstās gadu un gadu desmitu laikā atkarībā no terapijas efektivitātes. Vislielākā klīniskā nozīme DM-1, kā likums, iegūst diabētiskā mikroangiopātija(nefropātija, retinopātija) un neiropātija (diabētiskās pēdas sindroms). Gluži pretēji, DM-2 gadījumā novēlotas komplikācijas bieži tiek atklātas jau diagnozes laikā. Pirmkārt, tas ir saistīts ar faktu, ka CD-2 izpaužas ilgi pirms diagnozes noteikšanas. Otrkārt, aterosklerozei, ko klīniski izpaužas makroangiopātija, ir daudzas kopīgas patoģenēzes saites ar DM. DM-2 gadījumā vislielākā klīniskā nozīme, kā likums, iegūst diabētu makroangiopātija, kas diagnozes noteikšanas brīdī tiek konstatēta lielākajai daļai pacientu. Katrā gadījumā atsevišķu vēlīnu komplikāciju kopums un smagums atšķiras no to paradoksālas pilnīgas neesamības, neskatoties uz ievērojamo slimības ilgumu, līdz visu iespējamo variantu kombinācijai smagā formā.

Ir vēlīnās komplikācijas galvenais nāves cēlonis pacientiem ar cukura diabētu, un, ņemot vērā tā izplatību – nozīmīgākā medicīniskā un sociālā veselības problēma lielākajā daļā valstu. Kas attiecas uz galvenais ārstēšanas mērķis un pacientu ar cukura diabētu uzraudzība ir tā novēloto komplikāciju profilakse (primārā, sekundārā, terciārā).

7.8.1. Diabētiskā makroangiopātija

Diabētiskā makroangiopātija- kolektīvs jēdziens, kas apvieno lielo artēriju aterosklerozes bojājumus diabēta gadījumā,

klīniski izpaužas ar koronāro sirds slimību (KSS), obliterējošu smadzeņu asinsvadu, apakšējo ekstremitāšu, iekšējo orgānu aterosklerozi un arteriālo hipertensiju (7.16. tabula).

Tab. 7.16. Diabētiskā makroangiopātija

Etioloģija un patoģenēze

Iespējams, līdzīgi kā aterosklerozes etioloģijai un patoģenēzei indivīdiem bez DM. Aterosklerozes plāksnes neatšķiras pēc mikroskopiskās struktūras indivīdiem ar un bez DM. Tomēr DM gadījumā priekšplānā var izvirzīties papildu riska faktori vai arī DM saasina zināmos nespecifiskos faktorus. Tiem, kuriem ir SD, jāiekļauj:

1. Hiperglikēmija. Tas ir aterosklerozes attīstības riska faktors. HbA1c līmeņa paaugstināšanās par 1% pacientiem ar DM-2 palielinās

Pastāv 15% risks saslimt ar miokarda infarktu. Hiperglikēmijas aterogēnās iedarbības mehānisms nav pilnībā skaidrs, tas var būt saistīts ar ZBL metabolisma galaproduktu un asinsvadu sieniņu kolagēna glikozilāciju.

2. Arteriālā hipertensija(AG). Patoģenēzē liela nozīme tiek piešķirta nieru komponentam (diabētiskā nefropātija). Hipertensija DM-2 ir ne mazāk nozīmīgs sirdslēkmes un insulta riska faktors nekā hiperglikēmija.

3. Dislipidēmija. Hiperinsulinēmija, kas ir neatņemama insulīna rezistences sastāvdaļa T2DM gadījumā, izraisa ABL līmeņa pazemināšanos, triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos un blīvuma samazināšanos, t.i. paaugstināta ZBL aterogenitāte.

4. aptaukošanās, kas skar lielāko daļu pacientu ar CD-2, ir neatkarīgs aterosklerozes, miokarda infarkta un insulta riska faktors (skatīt apakšpunktu 11.2).

5. insulīna rezistence. Hiperinsulinēmija un augsts insulīnam proinsulīnam līdzīgu molekulu līmenis palielina aterosklerozes risku, kas, iespējams, ir saistīts ar endotēlija disfunkciju.

6. Asins koagulācijas pārkāpums. Cukura diabēta gadījumā tiek noteikts fibrinogēna, trombocītu inhibitoru aktivatora un fon Vilebranda faktora līmeņa paaugstināšanās, kā rezultātā veidojas asins koagulācijas sistēmas protrombotiskais stāvoklis.

7. endotēlija disfunkcija, ko raksturo palielināta plazminogēna inhibitora aktivatora un šūnu adhēzijas molekulu ekspresija.

8. oksidatīvais stress, izraisot oksidētā ZBL un F2-izoprostāna koncentrācijas palielināšanos.

9. sistēmisks iekaisums, pie kuriem palielinās fibrinogēna un C reaktīvā proteīna ekspresija.

Nozīmīgākie riska faktori koronāro artēriju slimības attīstībai DM-2 gadījumā ir paaugstināts ZBL, zems ABL, arteriālā hipertensija, hiperglikēmija un smēķēšana. Viena no atšķirībām starp aterosklerozes procesu DM ir biežāk sastopamā un okluzīva bojājuma distālais raksturs, tie. Procesā bieži tiek iesaistītas salīdzinoši mazākas artērijas, kas sarežģī ķirurģisku ārstēšanu un pasliktina prognozi.

Epidemioloģija

Koronāro artēriju slimības attīstības risks cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu ir 6 reizes lielāks nekā cilvēkiem bez diabēta, savukārt vīriešiem un sievietēm tas ir vienāds. Arteriālā hipertensija tiek atklāta 20% pacientu ar DM-1 un 75% ar DM-2. Kopumā tas notiek divreiz biežāk pacientiem ar DM nekā tiem, kuriem tā nav. Perifēro asinsvadu obliterējošā ateroskleroze attīstās 10% pacientu ar DM. Smadzeņu asinsvadu trombembolija attīstās 8% pacientu ar cukura diabētu (2-4 reizes biežāk nekā cilvēkiem bez cukura diabēta).

Klīniskās izpausmes

Būtībā neatšķiras no tiem cilvēkiem, kuriem nav DM. DM-2 klīniskajā attēlā bieži tiek izvirzītas makrovaskulāras komplikācijas (miokarda infarkts, insults, kāju asinsvadu okluzīvs bojājums), un tieši to attīstības laikā pacientam bieži tiek konstatēta hiperglikēmija. Iespējams, vienlaicīgas autonomās neiropātijas dēļ līdz 30% miokarda infarktu cilvēkiem ar cukura diabētu notiek bez tipiskas stenokardijas lēkmes (nesāpīgs infarkts).

Diagnostika

Aterosklerozes komplikāciju (KSS, cerebrovaskulāri traucējumi, kāju artēriju okluzīvi bojājumi) diagnostikas principi neatšķiras no tiem, kuriem nav DM. Mērīšana asinsspiediens(BP) jāveic katrā cukura diabēta pacienta vizītē pie ārsta un rādītāju noteikšana. lipīdu spektrs asins (kopējais holesterīns, triglicerīdi, ZBL, ABL) cukura diabēta gadījumā jāveic vismaz reizi gadā.

Diferenciāldiagnoze

Citas sirds un asinsvadu slimības, simptomātiska arteriāla hipertensija, sekundāra dislipidēmija.

Ārstēšana

♦ Asinsspiediena kontrole. Pareizais sistoliskā asinsspiediena līmenis diabēta gadījumā ir mazāks par 130 mmHg, bet diastoliskais - 80 mmHg (7.3. tabula). Lielākajai daļai pacientu būs nepieciešami vairāki antihipertensīvie līdzekļi, lai sasniegtu šo mērķi. Cukura diabēta antihipertensīvās terapijas izvēles zāles ir AKE inhibitori un angiotenzīna receptoru blokatori, kurus nepieciešamības gadījumā papildina ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem. Izvēles zāles pacientiem ar cukura diabētu, kuriem ir bijis miokarda infarkts, ir β-blokatori.

♦ Dislipidēmijas korekcija. Lipīdu spektra indikatoru mērķa līmeņi ir parādīti tabulā. 7.3. Lipīdu līmeni pazeminošas terapijas izvēles zāles ir 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktāzes (statīnu) inhibitori.

♦ antitrombocītu terapija. Terapija ar aspirīnu (75-100 mg/dienā) indicēta pacientiem ar cukura diabētu vecākiem par 40 gadiem ar paaugstinātu kardiovaskulāro patoloģiju attīstības risku (paasināta ģimenes anamnēze, arteriālā hipertensija, smēķēšana, dislipidēmija, mikroalbuminūrija), kā arī visiem pacientiem. ar aterosklerozes klīniskām izpausmēm kā sekundāro profilaksi.

♦ Koronāro artēriju slimības skrīnings un ārstēšana. Stresa testi, lai izslēgtu koronāro artēriju slimību, ir indicēti pacientiem ar sirds un asinsvadu slimību simptomiem, kā arī patoloģijas noteikšanā EKG.

Prognoze

75% pacientu ar DM-2 un 35% pacientu ar DM-1 mirst no sirds un asinsvadu slimībām. Apmēram 50% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu mirst no koronāro artēriju slimības komplikācijām, 15% no smadzeņu trombembolijas. Mirstība no miokarda infarkta cilvēkiem ar cukura diabētu pārsniedz 50%.

7.8.2. diabētiskā retinopātija

diabētiskā retinopātija(DR) - tīklenes asinsvadu mikroangiopātija, ko raksturo mikroaneirismu attīstība, asinsizplūdumi, eksudatīvās izmaiņas un jaunizveidoto asinsvadu proliferācija, kas izraisa daļēju vai pilnīgu redzes zudumu (7.17. tabula).

Etioloģija

Galvenais etioloģiskais faktors DR attīstībā ir hroniska hiperglikēmija. Citi faktori (arteriālā hipertensija, dislipidēmija, smēķēšana, grūtniecība utt.) ir mazāk svarīgi.

Patoģenēze

Galvenās saites DR patoģenēzē ir:

Tīklenes asinsvadu mikroangiopātija, kas izraisa asinsvadu lūmena sašaurināšanos, attīstoties hipoperfūzijai;

Kuģu deģenerācija ar mikroaneirismu veidošanos;

Progresējoša hipoksija, kas stimulē asinsvadu proliferāciju un izraisa tauku deģenerāciju un kalcija sāļu nogulsnēšanos tīklenē;

Tab. 7.17. diabētiskā retinopātija

mikroinfarkti ar eksudāciju, kas izraisa mīkstu "kokvilnas plankumu" veidošanos;

Lipīdu nogulsnēšanās ar blīvu eksudātu veidošanos;

Proliferējošu asinsvadu augšana tīklenē ar šuntu un aneirismu veidošanos, kas izraisa vēnu paplašināšanos un tīklenes hipoperfūzijas saasināšanos;

Zagšanas parādība ar turpmāku išēmijas progresēšanu, kas ir infiltrātu un rētu veidošanās cēlonis;

Tīklenes atslāņošanās tās išēmiskas sadalīšanās un stiklveida tīklenes vilkmes veidošanās rezultātā;

Stiklveida asinsizplūdumi hemorāģisko infarktu, masveida asinsvadu invāzijas un aneirismas plīsuma rezultātā;

Varavīksnenes asinsvadu proliferācija (diabētiskā rubeoze), kas izraisa sekundāras glaukomas attīstību;

Makulopātija ar tīklenes tūsku.

Epidemioloģija

DR ir visizplatītākais akluma cēlonis darbspējīgā vecuma iedzīvotāju vidū attīstītajās valstīs, un akluma risks pacientiem ar DM ir 10-20 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā. DM-1 diagnosticēšanas brīdī DR nav konstatēts gandrīz nevienam no pacientiem, pēc 5 gadiem slimība tiek atklāta 8% pacientu, bet ar trīsdesmit gadu cukura diabēta vēsturi - 98% pacientu. CD-2 diagnozes laikā DR tiek konstatēts 20-40% pacientu, bet pacientiem ar piecpadsmit gadu pieredzi CD-2 - 85%. Ar SD-1 proliferatīvā retinopātija ir salīdzinoši biežāka, bet ar SD-2 - makulopātija (75% makulopātijas gadījumu).

Klīniskās izpausmes

Saskaņā ar vispārpieņemto klasifikāciju ir 3 DR posmi

(7.18. tabula).

Diagnostika

Pilnīga oftalmoloģiskā izmeklēšana, ieskaitot tiešu oftalmoskopiju ar tīklenes fotografēšanu, ir indicēta pacientiem ar DM-1 3-5 gadus pēc slimības sākuma, bet pacientiem ar DM-2 tūlīt pēc tā atklāšanas. Nākotnē šādi pētījumi būtu jāatkārto katru gadu.

Tab. 7.18. Diabētiskās retinopātijas klasifikācija

Diferenciāldiagnoze

Citas acu slimības pacientiem ar cukura diabētu.

Ārstēšana

Diabētiskās retinopātijas, kā arī citu novēloto komplikāciju ārstēšanas pamatprincips ir optimāla DM kompensācija. Visefektīvākā diabētiskās retinopātijas ārstēšana un akluma profilakse ir lāzera fotokoagulācija. mērķis

Rīsi. 7.11. Diabētiskā retinopātija:

a) neizplatīšanas; b) preproliferatīvs; c) proliferatīvs

lāzera fotokoagulācija ir jaunizveidoto asinsvadu darbības pārtraukšana, kas rada galvenos draudus tādu smagu komplikāciju attīstībai kā hemoftalmija, vilces tīklenes atslāņošanās, varavīksnenes rubeoze un sekundārā glaukoma.

Prognoze

Aklums tiek reģistrēts 2% pacientu ar DM (3-4% pacientu ar DM-1 un 1,5-2% pacientu ar DM-2). Aptuvenais jaunu ar DR saistīto akluma gadījumu skaits ir 3,3 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Ar DM-1 HbA1c samazināšanās līdz 7,0% samazina DR attīstības risku par 75% un samazina DR progresēšanas risku par 60%. Ar DM-2 HbA1c samazināšanās par 1% samazina DR attīstības risku par 20%.

7.8.3. diabētiskā nefropātija

diabētiskā nefropātija(DNF) tiek definēta kā albuminūrija (vairāk nekā 300 mg albumīna dienā vai proteīnūrija vairāk nekā 0,5 g proteīna dienā) un/vai nieru filtrācijas funkcijas samazināšanās cilvēkiem ar cukura diabētu, ja nav urīnceļu infekciju. , sirds mazspēja vai citas nieru slimības. Mikroalbuminūrija tiek definēta kā albumīna izdalīšanās 30-300 mg/dienā vai 20-200 mcg/min.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenie DNF riska faktori ir diabēta ilgums, hroniska hiperglikēmija, arteriālā hipertensija, dislipidēmija un nieru slimība vecākiem. DNF tas galvenokārt tiek ietekmēts glomerulārais aparāts nieres.

1. Viens no iespējamiem mehānismiem, ar kuru palīdzību hiperglikēmija veicina glomerulāru bojājumu attīstību, ir sorbīta uzkrāšanās glikozes metabolisma poliola ceļa aktivācijas dēļ, kā arī vairāki uzlaboti glikācijas galaprodukti.

2. Hemodinamiskie traucējumi, proti intraglomerulārā arteriālā hipertensija(paaugstināts asinsspiediens nieru glomerulos) ir būtiska patoģenēzes sastāvdaļa

Intraglomerulārās hipertensijas cēlonis ir arteriolu tonusa pārkāpums: aferenta paplašināšanās un eferenta sašaurināšanās.

Tab. 7.19. diabētiskā nefropātija

Tas, savukārt, notiek vairāku humorālu faktoru, piemēram, angiotenzīna-2 un endotelīna, ietekmē, kā arī glomerulārās bazālās membrānas elektrolītu īpašību pārkāpuma dēļ. Turklāt sistēmiskā hipertensija veicina intraglomerulāro hipertensiju, kas ir lielākajai daļai pacientu ar DNF. Intraglomerulārās hipertensijas dēļ tiek bojātas bazālās membrānas un filtrācijas poras,

caur kurām sāk iekļūt pēdas (mikroalbuminūrija), kam seko ievērojams daudzums albumīna (proteinūrija). Pamata membrānu sabiezēšana izraisa to elektrolītu īpašību izmaiņas, kas pats par sevi noved pie tā, ka ultrafiltrātā nonāk vairāk albumīna pat tad, ja filtrācijas poru izmērs nemainās.

3. Ģenētiskā predispozīcija. Pacientu ar DNF radiniekiem arteriālā hipertensija rodas biežāk. Ir pierādījumi par saistību starp DNP un ACE gēna polimorfismu. Mikroskopiski DNF atklāj glomerulu bazālo membrānu sabiezējumus, mezangija paplašināšanos, kā arī fibrotiskas izmaiņas aferentajos un eferentajos arteriolos. Pēdējā stadijā, kas klīniski atbilst hroniskai nieru mazspējai (CRF), tiek noteikta fokālā (Kimmelstiel-Wilson) un pēc tam difūzā glomeruloskleroze.

Epidemioloģija

Mikroalbuminūrija tiek noteikta 6-60% pacientu ar DM-1 5-15 gadus pēc tās izpausmes. DNF tiek noteikts 35% pacientu ar DM-1, biežāk vīriešiem un personām, kurām DM-1 attīstījās vecumā līdz 15 gadiem. Ar DM-2 DNF attīstās 25% Eiropas rases pārstāvju un 50% Āzijas rases pārstāvju. Kopējā DNF izplatība T2DM ir 4-30%.

Klīniskās izpausmes

Salīdzinoši agrīna klīniskā izpausme, kas ir netieši saistīta ar DNF, ir arteriālā hipertensija. Citas klīniski acīmredzamas izpausmes ir novēlotas. Tie ietver nefrotiskā sindroma un hroniskas nieru mazspējas izpausmes.

Diagnostika

DNF skrīnings cilvēkiem ar DM ietver ikgadēju testēšanu mikroalbuminūrija ar DM-1 5 gadus pēc slimības izpausmes un ar DM-2 - tūlīt pēc tās atklāšanas. Turklāt, lai aprēķinātu kreatinīna līmeni, ir nepieciešams vismaz reizi gadā glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR). GFR var aprēķināt, izmantojot dažādas formulas, piemēram, Kokkrofta-Go formulu:

Vīriešiem: a = 1,23 (GFĀ norma 100 - 150 ml/min) Sievietēm: a = 1,05 (GFĀ norma 85 - 130 ml/min)

Sākotnējās DNF stadijās var konstatēt GFR pieaugumu, kas pakāpeniski samazinās, progresējot CRF. Mikroalbuminūriju sāk noteikt 5-15 gadus pēc CD-1 izpausmes; DM-2 gadījumā 8-10% gadījumu tas tiek atklāts uzreiz pēc tā atklāšanas, iespējams, sakarā ar ilgstošu asimptomātisku slimības gaitu pirms diagnozes noteikšanas. Acīmredzamas proteīnūrijas vai albumīnūrijas maksimums T1DM rodas 15–20 gadus pēc sākuma. Proteīnūrija liecina par neatgriezeniskums DNF, kas agrāk vai vēlāk novedīs pie CRF. Urēmija attīstās vidēji 7-10 gadus pēc atklātas proteīnūrijas sākuma. Jāņem vērā, ka GFR nekorelē ar proteīnūriju.

Diferenciāldiagnoze

Citi proteīnūrijas un nieru mazspējas cēloņi cilvēkiem ar cukura diabētu. Vairumā gadījumu DNF ir saistīta ar arteriālo hipertensiju, diabētisko retinopātiju vai neiropātiju, kuru neesamības gadījumā diferenciāldiagnozei jābūt īpaši uzmanīgai. 10% gadījumu ar DM-1 un 30% gadījumu ar DM-2 proteīnūrija nav saistīta ar DNP.

Ārstēšana

♦ Pamatnosacījumi primārajam un sekundārajam profilakse

DNF ir kompensācija par diabētu un normāla sistēmiskā arteriālā spiediena uzturēšana. Turklāt primārā DNF profilakse nozīmē olbaltumvielu patēriņa samazināšanu - mazāk nekā 35% no ikdienas kalorijām.

♦ Pa posmiem mikroalbuminūrija un proteīnūrija pacientiem tiek parādīts AKE inhibitoru vai angiotenzīna receptoru blokatoru iecelšana. Ar vienlaicīgu arteriālo hipertensiju tie tiek parakstīti antihipertensīvās devās, ja nepieciešams, kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem. Ar normālu asinsspiedienu šīs zāles tiek parakstītas devās, kas neizraisa hipotensijas attīstību. Gan AKE inhibitori (DM-1 un DM-2), gan angiotenzīna receptoru blokatori (DM-2 gadījumā) palīdz novērst mikroalbuminūrijas pāreju uz proteīnūriju. Dažos gadījumos mikroalbuminūrija tiek izvadīta uz šīs terapijas fona kombinācijā ar cukura diabēta kompensāciju atbilstoši citiem parametriem. Turklāt, sākot no mikroalbuminūrijas stadijas, ir nepieciešams

samazinot olbaltumvielu uzņemšanu līdz mazāk nekā 10% no ikdienas kaloriju daudzuma (vai mazāk nekā 0,8 gramiem uz kg svara) un sāls uzņemšanu līdz mazāk nekā 3 gramiem dienā.

♦ Uz skatuves CKD, parasti ir nepieciešama hipoglikēmiskās terapijas korekcija. Lielākajai daļai pacientu ar 2. tipa cukura diabētu ir jāpāriet uz insulīnterapiju, jo TSP uzkrāšanās rada smagas hipoglikēmijas attīstības risku. Lielākajai daļai pacientu ar 1. tipa cukura diabētu samazinās nepieciešamība pēc insulīna, jo nieres ir viena no galvenajām vielmaiņas vietām. Palielinoties kreatinīna līmenim serumā līdz 500 µmol/l vai vairāk, ir nepieciešams aktualizēt jautājumu par pacienta sagatavošanu ekstrakorporālai (hemodialīze, peritoneālā dialīze) vai ķirurģiskai (nieru transplantācija) ārstēšanas metodei. Nieru transplantācija ir indicēta, ja kreatinīna līmenis ir līdz 600-700 µmol/l un glomerulārās filtrācijas ātrums ir mazāks par 25 ml/min, hemodialīze - attiecīgi 1000-1200 µmol/l un mazāks par 10 ml/min.

Prognoze

50% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 10% ar 2. tipa cukura diabētu, kuriem ir proteīnūrija, HNS attīstās nākamo 10 gadu laikā. 15% no visiem nāves gadījumiem pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, kas jaunāki par 50 gadiem, ir saistīti ar CRF, ko izraisa DNF.

7.8.4. Diabētiskā neiropātija

Diabētiskā neiropātija(DNE) ir nervu sistēmas bojājumu sindromu kombinācija, ko var klasificēt atkarībā no tā dažādo departamentu (sensoro-motoro, veģetatīvo) dominējošās iesaistīšanās procesā, kā arī bojājuma izplatības un smaguma pakāpes ( 7.20. tabula).

es Sensorimotorā neiropātija:

simetrisks;

Fokāla (mononeiropātija) vai polifokāla (galvaskausa, proksimālā motora, ekstremitāšu un stumbra mononeuropatija).

II. Autonomā (veģetatīvā) neiropātija:

Sirds un asinsvadu sistēmas (ortostatiskā hipotensija, sirds denervācijas sindroms);

Kuņģa-zarnu trakta (kuņģa atonija, žultsceļu diskinēzija, diabētiskā enteropātija);

Uroģenitālā (ar urīnpūšļa un seksuālās funkcijas disfunkciju);

Pacienta spējas atpazīt hipoglikēmiju pasliktināšanās;

traucēta skolēna funkcija;

Sviedru dziedzeru funkciju pārkāpums (distālā anhidroze, hiperhidroze ēšanas laikā).

Tab. 7.20. Diabētiskā neiropātija

Etioloģija un patoģenēze

Galvenais DNE cēlonis ir hiperglikēmija. Tiek ierosināti vairāki tā patoģenēzes mehānismi:

Glikozes metabolisma poliola ceļa aktivizēšana, kā rezultātā nervu šūnās uzkrājas sorbīts un fruktoze un samazinās mioinozīta un glutationa saturs. Tas savukārt izraisa brīvo radikāļu procesu aktivizēšanos un slāpekļa oksīda līmeņa pazemināšanos;

Nervu šūnu membrānas un citoplazmas proteīnu neenzimātiska glikozilēšana;

Mikroangiopātija vasa nervorum, kas izraisa kapilārās asinsrites palēnināšanos un nervu hipoksiju.

Epidemioloģija

DNE izplatība abos DM veidos ir aptuveni 30%. Ar DM-1 pēc 5 gadiem no slimības sākuma to sāk atklāt 10% pacientu. Jaunu DNE gadījumu biežums DM-2 ir aptuveni 6% pacientu gadā. Visizplatītākais variants ir distālais simetriskais sensorimotors NNE.

Klīniskās izpausmes

Sensorimotors DNE izpaužas motoru un sensoro traucējumu kompleksā. Biežs DNE distālās formas simptoms ir parestēzija, kas izpaužas ar "rāpošanas" sajūtu, nejutīgumu. Pacienti bieži sūdzas par kāju aukstumu, lai gan tās paliek siltas, pieskaroties, kas ir pazīme, kas atšķir polineuropatiju no išēmiskām izmaiņām, kad kājas ir aukstas. Vibrācijas jutība ir agrīna sensorās neiropātijas izpausme. Raksturīgs ir "nemierīgo kāju" sindroms, kas ir nakts parestēzijas un paaugstinātas jutības kombinācija. Sāpes kājās biežāk traucē naktī, savukārt dažkārt pacients nevar izturēt segas pieskārienu. Tipiskā gadījumā sāpes, atšķirībā no artēriju likvidējošām slimībām, var mazināt, ejot. Gadiem vēlāk sāpes var spontāni apstāties, jo mirst mazās nervu šķiedras, kas ir atbildīgas par sāpju jutīgumu. Hipestēzija izpaužas kā "zeķes" un "cimdu" veida jutīguma zudums. Dziļas, proprioceptīvās jutības pārkāpums izraisa koordinācijas traucējumus un kustību grūtības (sensoro ataksiju). Pacients sūdzas par "kāda cita kājām", sajūtu "stāv uz vates". Trofiskās inervācijas pārkāpums izraisa deģeneratīvas izmaiņas ādā, kaulos un cīpslās. Sāpju jutīguma pārkāpums izraisa biežas, pacientam nepamanītas pēdu mikrotraumas, kuras viegli inficējas. Koordinācijas un staigāšanas pārkāpums izraisa nefizioloģisku pēdas locītavu slodzes pārdali. Rezultātā tiek traucētas anatomiskās attiecības kājas muskuļu un skeleta sistēmā.

Pēdas velve ir deformēta, pietūkums, lūzumi, attīstās hroniski strutojoši procesi (skat. 7.8.5. punktu).

Pastāv vairākas autonomas DNE formas. Cēlonis sirds un asinsvadu forma- sirds un plaušu kompleksa un lielo asinsvadu inervācijas pārkāpums. Vagusa nervs ir garākais nervs, un tāpēc tas tiek ietekmēts agrāk nekā citi. Simpātisku ietekmju pārsvara rezultātā attīstās tahikardija miera stāvoklī. Neadekvāta reakcija uz ortostāzi izpaužas ortostatiskā hipotensija un ģībonis. Plaušu-sirds kompleksa autonomā denervācija noved pie sirdsdarbības ātruma mainīguma trūkuma. Palielināta nesāpīga miokarda infarkta izplatība diabēta slimnieku vidū ir saistīta ar autonomo neiropātiju.

Simptomi kuņģa-zarnu trakta forma DNE ir gastroparēze ar aizkavētu vai, gluži pretēji, ātru kuņģa iztukšošanos, kas var radīt grūtības insulīna terapijas izvēlē, jo ogļhidrātu uzsūkšanās laiks un apjoms mainās bezgalīgi; barības vada atonija, refluksa ezofagīts, disfāgija; ūdeņaina caureja. Priekš uroģenitālā forma DNE raksturo urīnvadu un urīnpūšļa atonija, kas izraisa noslieci uz urīnceļu infekcijām; erektilā disfunkcija (apmēram 50% pacientu ar cukura diabētu); retrogrāda ejakulācija.

Citas iespējamās autonomās DNE izpausmes ir traucēta spēja atpazīt hipoglikēmiju, traucēta skolēnu funkcija, traucēta sviedru dziedzeru darbība (anhidroze) un diabētiskā amiotrofija.

Diagnostika

Neiroloģiskā izmeklēšana pacientiem ar DM jāveic katru gadu. Tas ietver vismaz testēšanu, lai noteiktu distālo sensoromotoro neiropātiju. Šim nolūkam tiek novērtēta vibrācijas jutība, izmantojot graduētu kamertoni, taustes jutība, izmantojot monopavedienu, kā arī temperatūras un sāpju jutīgums. Atbilstoši indikācijām tiek pētīts veģetatīvās nervu sistēmas stāvoklis: sirds parasimpātiskās inervācijas nepietiekamības diagnosticēšanai tiek izmantoti vairāki funkcionālie testi, piemēram, sirdsdarbības mērīšana dziļas elpošanas laikā ar mainīguma novērtējumu.

sirdsdarbība un Valsalva tests; ortostatisko testu izmanto, lai diagnosticētu sirds simpātiskās inervācijas nepietiekamību.

Diferenciāldiagnoze

Citas izcelsmes neiropātija (alkoholiska, urēmiska, ar B 12 deficīta anēmiju utt.). Viena vai otra orgāna disfunkcijas diagnoze autonomās neiropātijas rezultātā tiek noteikta tikai pēc orgānu patoloģijas izslēgšanas.

Ārstēšana

1. Hipoglikēmiskās terapijas optimizācija.

2. Pēdu kopšana (sk. 7.8.5. punktu).

3. Neirotropo zāļu (α-lipoīnskābes) efektivitāte nav apstiprināta visos pētījumos.

4. Simptomātiska terapija (sāpju mazināšana, sildenafils erektilās disfunkcijas gadījumā, fludrokortizons ortostatiskas hipotensijas ārstēšanai utt.).

Prognoze

Sākotnējās stadijās DNE var būt atgriezeniska uz stabilas DM kompensācijas fona. DNE nosaka 80% pacientu ar čūlu un ir galvenais kājas amputācijas riska faktors.

7.8.5. diabētiskās pēdas sindroms

diabētiskās pēdas sindroms(SDS) - pēdas patoloģisks stāvoklis DM, kas rodas uz perifēro nervu, ādas un mīksto audu, kaulu un locītavu bojājumu fona un izpaužas akūtu un hronisku čūlu, osteoartikulāru bojājumu un strutojošu nekrotisku procesu veidā (7.21. tabula) .

Etioloģija un patoģenēze

DFS patoģenēze ir daudzkomponentu, un to raksturo neiropātisku un perfūzijas traucējumu kombinācija ar izteiktu infekcijas tendenci. Pamatojoties uz viena vai otra uzskaitītā faktora pārsvaru patoģenēzē, izšķir 3 galvenās formas

Tab. 7.21. diabētiskās pēdas sindroms

I. Neiropātiskā forma(60-70 %):

Bez osteoartropātijas;

ar diabētisku osteoartropātiju.

II. Neiroišēmiska (jaukta) forma(15-20 %).

III. Išēmiska forma(3-7 %).

SDS neiropātiskā forma. Diabētiskās neiropātijas gadījumā galvenokārt tiek ietekmētas garāko nervu distālās daļas. Ilgstošs trofisko impulsu trūkums izraisa ādas, kaulu, saišu, cīpslu un muskuļu hipotrofiju. Savienojošo struktūru hipotrofijas rezultāts ir pēdas deformācija ar nefizioloģisku atbalsta slodzes pārdali un pārmērīgu tās palielināšanos noteiktās vietās. Šajās vietās, piemēram, metatarsālo kaulu galvu projekcijā tiek atzīmēta ādas sabiezēšana un hiperkeratozes veidošanās. Pastāvīgs spiediens uz šīm zonām izraisa pamatā esošo mīksto audu iekaisuma autolīzi, kas rada priekšnoteikumus čūlas veidošanās procesam. Atrofijas un traucētas svīšanas rezultātā āda kļūst sausa un viegli saplaisājoša. Sāpju jutīguma samazināšanās dēļ pacients bieži vien nepievērš uzmanību notiekošajām izmaiņām. Viņš nevar laicīgi atklāt apavu neērtības, kas izraisa skrāpējumu un skrāpējumu veidošanos, nepamana svešķermeņu iekļūšanu, nelielas brūces plaisāšanas vietās. Situāciju pasliktina dziļas jutības pārkāpums, kas izpaužas kā gaitas pārkāpums, nepareiza pēdas uzstādīšana. Visbiežāk peptiskā čūla ir inficēta ar stafilokokiem, streptokokiem, zarnu grupas baktērijām; anaerobā flora bieži pievienojas. Neiropātiskā osteoartropātija ir izteiktu distrofisku izmaiņu rezultāts pēdas osteoartikulārajā aparātā (osteoporoze, osteolīze, hiperostoze).

SDS išēmiskā forma ir apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozes sekas, kas izraisa galvenās asinsrites pārkāpumu, t.i. ir viens no diabētiskās makroangiopātijas variantiem.

Epidemioloģija

SDS novēro 10-25%, un saskaņā ar dažiem datiem vienā vai otrā veidā 30-80% pacientu ar cukura diabētu. Amerikas Savienotajās Valstīs ikgadējās izmaksas diabēta pacientu ārstēšanai ar DFS ir 1 miljards ASV dolāru.

Klīniskās izpausmes

Plkst neiropātiskā forma SDS izšķir divus visbiežāk sastopamos bojājumu veidus: neiropātisku čūlu un osteoartropātijas (ar attīstību

Rīsi. 7.12. Neiropātiskā čūla diabētiskās pēdas sindroma gadījumā

Rīsi. 7.13. Charcot locītava diabētiskās pēdas sindroma gadījumā

Šarko locītava). neiropātiskās čūlas, parasti tie ir lokalizēti zoles un starppirkstu telpu zonā, t.i. uz pēdas zonām, kas izjūt vislielāko spiedienu (7.12. att.).

Destruktīvās izmaiņas pēdas kaulos un saišu aparātā var progresēt daudzu mēnešu laikā un izraisīt smagu kaulu deformāciju. diabētiskā osteoartropātija un veidošanās charcot savienojums, tajā pašā laikā pēda tēlaini tiek salīdzināta ar “kaulu maisu”

Plkst SDS išēmiskā forma

pēdu āda ir auksta, bāla vai ciānveidīga; reti ir sārti sarkana nokrāsa virspusējo kapilāru paplašināšanās dēļ, reaģējot uz išēmiju. Čūlainie defekti rodas kā akrālā nekroze - uz pirkstu galiem, papēžu malējās virsmas (7.14. att.).

Pulss uz pēdas, popliteālās un augšstilba artērijām ir novājināts vai nav taustāms.

Tipiskos gadījumos pacienti sūdzas par "intermitējošu klucīšanos". Ekstremitāšu išēmiskā bojājuma smagumu nosaka trīs galvenie faktori: stenozes smagums, blakus asinsrites attīstība, asins koagulācijas sistēmas stāvoklis.

Diagnostika

Pacientam ar cukura diabētu kāju pārbaude jāveic katru reizi vizītes laikā pie ārsta, ne retāk kā reizi pusgadā. SDS diagnoze ietver:

Rīsi. 7.14. Akrālā nekroze diabētiskās pēdas sindroma išēmiskā formā

Kāju pārbaude;

Neiroloģiskā stāvokļa novērtējums - dažāda veida jutīgums, cīpslu refleksi, elektromiogrāfija;

Arteriālās asinsrites stāvokļa novērtējums - angiogrāfija, doplerogrāfija, doplerogrāfija;

Pēdu un potīšu rentgenogrāfija;

Brūces izdalījumu bakterioloģiskā izmeklēšana.

Diferenciāldiagnoze

To veic ar dažādas izcelsmes pēdu brūču procesiem, kā arī citām apakšējo ekstremitāšu asinsvadu okluzīvām slimībām un pēdas locītavu patoloģijām. Turklāt ir nepieciešams diferencēt SDS klīniskās formas (7.22. tabula).

Ārstēšana

Ārstēšana neiropātiski inficēts VTS veidlapas ietver šādu darbību kopumu:

DM kompensācijas optimizācija, kā likums, insulīna devas palielināšana un DM-2 gadījumā - pārnešana uz to;

Sistēmiskā antibiotiku terapija;

Pilnīga pēdas atslogošana (tas var izraisīt gadiem ilgi pastāvējušu čūlu sadzīšanu dažu nedēļu laikā);

Vietēja brūces ārstēšana ar hiperkeratozes zonu noņemšanu;

Pēdu kopšana, pareiza speciālo apavu izvēle un valkāšana. Savlaicīga konservatīvā terapija ļauj

izvairīties no operācijas 95% gadījumu.

Tab. 7.22. SDS klīnisko formu diferenciāldiagnoze

Ārstēšana išēmisks VTS veidlapas ietver:

DM kompensācijas optimizācija, kā likums, insulīna devas palielināšana un DM-2 gadījumā - pārnešana uz to;

Ja nav čūlaino-nekrotisku bojājumu, ergoterapija (1-2 stundu pastaigas dienā, kas veicina blakus asinsrites attīstību);

Revaskularizācijas operācijas skartajos traukos;

Konservatīvā terapija: antikoagulanti, aspirīns (līdz 100 mg / dienā), ja nepieciešams - fibrinolītiskie līdzekļi, prostaglandīns E1 un prostaciklīna preparāti.

Attīstoties plašam strutaini-nekrotiskam bojājumam visos SDS variantos, tiek aktualizēts jautājums par amputāciju.

Prognoze

No 50 līdz 70% no kopējā veikto kāju amputāciju skaita ir pacientiem ar DM. Kāju amputācijas diabēta pacientiem ir 20 līdz 40 reizes biežākas nekā pacientiem bez cukura diabēta.

7.9. DIABĒTS UN GRŪTNIECĪBA

Gestācijas cukura diabēts(GDM) ir glikozes nepanesamība, kas pirmo reizi konstatēta grūtniecības laikā (7.23. tabula). Šī definīcija neizslēdz iespēju, ka ogļhidrātu metabolisma patoloģija varētu būt pirms grūtniecības iestāšanās. GDM jānošķir no situācijām, kad sieviete ar iepriekš diagnosticētu cukura diabētu (vecuma dēļ biežāk 1.tipa cukura diabēts) iestājas grūtniecība.

Etioloģija un patoģenēze

Izmantojot GDM, tie ir līdzīgi tiem, kuriem ir SD-2. Augsts olnīcu un placentas steroīdu līmenis, kā arī kortizola ražošanas palielināšanās virsnieru garozā izraisa fizioloģiskās insulīna rezistences attīstību grūtniecības laikā. GDM attīstība ir saistīta ar to, ka insulīna rezistence, kas dabiski veidojas grūtniecības laikā un līdz ar to paaugstināta nepieciešamība pēc insulīna predisponētām personām, pārsniedz aizkuņģa dziedzera β-šūnu funkcionālās spējas. Pēc dzemdībām, līdz ar hormonālo un vielmaiņas attiecību atgriešanos sākotnējā līmenī, tas parasti izzūd.

Tab. 7.23. Gestācijas cukura diabēts

GDM parasti attīstās 2. trimestra vidū, no 4 līdz 8 grūtniecības mēnešiem. Lielākajai daļai pacientu ir pārmērīgs ķermeņa svars un pārslogota CD-2 anamnēze. GDM attīstības riska faktori, kā arī sieviešu grupas ar zemu GDM attīstības risku ir norādītas tabulā. 7.24.

Tab. 7.24. Grūtniecības diabēta riska faktori

Mātes hiperglikēmija izraisa hiperglikēmiju mazuļa asinsrites sistēmā. Glikoze viegli šķērso placentu un nepārtraukti no mātes asinīm nonāk auglim. Notiek arī aktīva aminoskābju transportēšana un ketonvielu pārnešana uz augli. Turpretim insulīns, glikagons un brīvās taukskābes no mātes neietilpst augļa asinīs. Pirmajās 9-12 grūtniecības nedēļās augļa aizkuņģa dziedzeris vēl neražo savu insulīnu. Šis laiks atbilst augļa organoģenēzes fāzei, kad ar pastāvīgu hiperglikēmiju mātei var veidoties dažādas malformācijas (sirds, mugurkaula, muguras smadzenes, kuņģa-zarnu trakts). No 12. grūtniecības nedēļas augļa aizkuņģa dziedzeris sāk sintezēt insulīnu, un, reaģējot uz hiperglikēmiju, attīstās augļa aizkuņģa dziedzera β-šūnu reaktīvā hipertrofija un hiperplāzija. Hiperinsulinēmijas dēļ attīstās augļa makrosomija, kā arī lecitīna sintēzes inhibīcija, kas izskaidro lielo respiratorā distresa sindroma sastopamību jaundzimušajiem. β-šūnu hiperplāzijas un hiperinsulinēmijas rezultātā ir tendence uz smagu un ilgstošu hipoglikēmiju.

Epidemioloģija

DM skar 0,3% no visām sievietēm reproduktīvā vecumā, 0,2-0,3% grūtnieču jau sākotnēji ir DM, un 1-14% grūtniecību attīstās GDM vai izpaužas patiess DM. GDM izplatība dažādās populācijās ir atšķirīga, piemēram, ASV to konstatē aptuveni 4% grūtnieču (135 tūkstoši gadījumu gadā).

Klīniskās izpausmes

Nav pieejams GSD. Var būt nespecifiski dekompensēta cukura diabēta simptomi.

Diagnostika

Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā ir indicēts visām grūtniecēm kā daļa no bioķīmiskās asins analīzes. Sievietēm, kuras pieder pie riska grupas (7.24. tabula), ir parādīts perorālais glikozes tolerances tests(OGTT). Ir aprakstīti daudzi tā ieviešanas varianti grūtniecēm. Vienkāršākais no tiem ietver šādus noteikumus:

3 dienas pirms izmeklēšanas sieviete ievēro normālu uzturu un ievēro ierastās fiziskās aktivitātes;

Pārbaudi veic no rīta tukšā dūšā, pēc nakts badošanās vismaz 8 stundas;

Pēc asins parauga ņemšanas tukšā dūšā sieviete 5 minūtes dzer šķīdumu, kas sastāv no 75 gramiem sausas glikozes, kas izšķīdināta 250-300 ml ūdens; atkārtota glikēmijas līmeņa noteikšana tiek veikta pēc 2 stundām.

GDM diagnoze balstās uz sekojošo kritēriji:

Glikoze pilnās asinīs (venozās, kapilārās) tukšā dūšā > 6,1 mmol/l vai

Glikoze venozajā plazmā ≥ 7 mmol/l vai

Glikoze kapilārajās asinīs vai venozajā plazmā 2 stundas pēc 75 g glikozes slodzes ≥ 7,8 mmol/l.

Ja riska grupai piederošai sievietei pētījuma rezultāti ir normāli, testu atkārto 24-28 grūtniecības nedēļās.

Diferenciāldiagnoze

GSD un patiesais SD; glikozūrija grūtniecības laikā.

Ārstēšana

Risks mātei un auglim, kā arī pieejas diabēta ārstēšanai un tā kontroles iezīmes GDM un īstā diabēta gadījumā ir vienādas. Cukura diabēta vēlīnās komplikācijas grūtniecības laikā var ievērojami progresēt, tomēr ar kvalitatīvu diabēta kompensāciju nav indikāciju grūtniecības pārtraukšanai. Sievietei ar cukura diabētu (parasti DM-1) grūtniecība jāplāno jaunībā, kad komplikāciju risks ir viszemākais. Ja grūtniecība tiek plānota, ieteicams to atcelt.

saņemšanu dažus mēnešus pēc optimālās kompensācijas sasniegšanas. Kontrindikācijas grūtniecības plānošanai ir smaga nefropātija ar progresējošu nieru mazspēju, smaga išēmiska sirds slimība, smaga proliferatīva retinopātija, ko nevar koriģēt, ketoacidoze grūtniecības sākumā (ketonķermeņi ir teratogēni faktori).

Ārstēšanas mērķis GDM un patiesais diabēts grūtniecības laikā ir šādu laboratorijas parametru sasniegšana:

glikoze tukšā dūšā< 5-5,8 ммоль/л;

Glikēmija 1 stundu pēc ēšanas< 7,8 ммоль/л;

Glikēmija 2 stundas pēc ēšanas< 6,7 ммоль/л;

Vidējais dienas glikēmijas profils< 5,5 ммоль/л;

HbA1c līmenis mēneša kontrolē, tāpat kā veseliem cilvēkiem (4-6%).

Ar DM-1, kā arī ārpus grūtniecības sievietei jāsaņem intensīva insulīnterapija, tomēr glikēmijas līmeni grūtniecības laikā ieteicams novērtēt 7-8 reizes dienā. Ja normoglikēmisko kompensāciju nav iespējams sasniegt uz parasto injekciju fona, ir jāapsver pacienta pārnešana uz insulīnterapiju, izmantojot insulīna dozatoru.

Pirmajā posmā GDM ārstēšana tiek nozīmēta diētas terapija, kas sastāv no ikdienas kaloriju daudzuma ierobežošanas līdz aptuveni 25 kcal / kg faktiskā svara, galvenokārt pateicoties viegli sagremojamiem dzīvnieku izcelsmes ogļhidrātiem un taukiem, kā arī paplašinot fizisko aktivitāti. Ja diētas terapija nespēj sasniegt ārstēšanas mērķus, pacientam jānosaka intensīva insulīnterapija. Jebkuri tabletes pretdiabēta līdzekļi (TSP) grūtniecības laikā kontrindicēta. Apmēram 15% sieviešu ir jāpāriet uz insulīnterapiju.

Prognoze

Ar neapmierinošu GDM un DM kompensāciju grūtniecības laikā dažādu patoloģiju attīstības iespējamība auglim ir 30% (risks ir 12 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā). Vairāk nekā 50% sieviešu, kurām grūtniecības laikā attīstās GDM, nākamo 15 gadu laikā attīstās CD-2.