Amiloidoze ir sistēmiska slimība, kurai raksturīgs traucēts olbaltumvielu metabolisms un ko papildina kompleksa proteīna-polisaharīda kompleksa ekstracelulāra nogulsnēšanās orgānos un audos.

Tradicionāli ir vairākas šīs slimības formas:

- primārā amiloidoze (iedzimta fermentopātija);

- sekundāra amiloidoze (rodas ar ilgstošu hronisku slimību gaitu, ko pavada audu sabrukšana un sabrukšanas produktu uzsūkšanās vai patoloģiski imunoloģiski traucējumi);

- senils amiloidoze.

Šo slimību ir grūti klasificēt, jo vairumā gadījumu bojājums ietver vairākus orgānus. Primārā amiloidoze rodas autosomāli dominējošā iedzimtā veidā. Bieži slimības cēloņi paliek neskaidri (idiopātiskā amiloidoze).

Sekundārā amiloidoze parādās plaušu tuberkulozes un ārpusšūnu tuberkulozes formu, bronhektāzes, hroniskas pleiras empiēmas, hroniska osteomielīta, seruma slimības, čūlainā kolīta, dažādu audzēju un dažu citu slimību fona.

Barības vada amiloidoze izpaužas kā atraugas un rīšanas refleksa pārkāpumi (disfāgija), norijot sausu un blīvu pārtiku. Rentgens uzrāda barības vada audu tonusa samazināšanos.

Visizplatītākā ir zarnu amiloidoze. Tipiska šīs slimības formas izpausme ir smaguma sajūta kuņģī. Turklāt tiek novēroti izkārnījumu traucējumi: caureja vai aizcietējums. Asins analīze parāda anēmiju, leikocitozi, eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanos. Tā rezultātā attīstās nepietiekamas absorbcijas sindroms un parietālās gremošanas traucējumi.

Kā neatkarīga slimība rodas audzējam līdzīga zarnu amiloidoze, kuru audzēja dēļ ir grūti diagnosticēt. Vairumā gadījumu šī patoloģija tiek atklāta tikai ķirurģiskas iejaukšanās laikā. Tipiski audzēja simptomi ir sāpes un zarnu aizsprostojums.

Rentgena izmeklēšanā atklājas kroku sabiezējums, gļotādas reljefa gludums, zarnu cilpu pacēlums. Kuņģa amiloidoze attīstās uz zarnu vai citu orgānu amiloidozes fona. IN Šis gadījums pacients pēc ēšanas jūt smaguma sajūtu epigastrālajā reģionā, kā arī gremošanas traucējumus: grēmas, atraugas, sliktu dūšu utt.

Rentgenogramma parāda gļotādas reljefa gludumu, ievērojamu peristaltikas pavājināšanos un pārtikas izņemšanu no kuņģa.

Aizkuņģa dziedzera amiloidoze rodas diezgan reti, un to raksturo hroniska pankreatīta izpausmes: trulas sāpes kreisajā hipohondrijā, gremošanas traucējumi, pankreatogēna caureja, steatoreja. Slimības rezultātā attīstās eksokrīna aizkuņģa dziedzera mazspēja.

Aknu amiloidoze ir izplatīta. Viņa raksturīgie simptomi ir aknu sacietēšana un liesas palielināšanās. Aknu palielināšanās tiek novērota slimības vēlīnā stadijā. Palpējot, aknu mala ir gluda, sāpīgums nav novērots vai izteikts nedaudz.

Dažreiz pacients sajūt sāpes labajā hipohondrijā. Turklāt var rasties gremošanas traucējumi un dzelte. Smago slimības gaitu raksturo hemorāģiskais sindroms. Šajā gadījumā portāla vēnā palielinās spiediens, kas rodas apgrūtinātu asiņu aizplūšanu no tās (portāla hipertensija), kā arī šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts). Tiek novērotas izmaiņas asins serumā: bilirubīna satura palielināšanās, paaugstināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte, hiperglobulinēmija, aminotransferāze utt.

Barības vada amiloidoze rada smagas komplikācijas barības vada asiņošanas un barības vada amiloido čūlu veidā. Zarnu amiloidozi var pavadīt zarnu asiņošana, amiloīda čūlas, zarnu integritātes pārkāpums un sašaurināšanās, hipovitaminoze. Ņemot vērā ievērojamu absorbcijas procesu pārkāpumu, pacientam var attīstīties hipoproteinēmija.

Kuņģa amiloidozi vairumā gadījumu sarežģī kuņģa asiņošana, amiloīdās kuņģa čūlas, čūlu perforācija. Smagas aizkuņģa dziedzera amiloidozes formas izraisa sekundāru cukura diabēta attīstību. Aknu amiloidozi sarežģī aknu mazspēja.

Slimību raksturo strauja attīstība, kas izraisa pacientu invaliditāti. Nāvējošs iznākums ir iespējams nieru vai sirds mazspējas rezultātā, kā arī ar vispārēju ķermeņa izsīkumu. Īpaši smaga infekciozās etioloģijas amiloidozes prognoze.

Ar savlaicīgu un pareizu amiloidozes ārstēšanu agrīnā stadijā ir iespējama tās apgrieztā attīstība. Sekundārās amiloidozes ārstēšana galvenokārt tiek samazināta līdz pamata slimības ārstēšanai, pret kuru tās radās. Parasti pēc slimības ārstēšanas, kas bija amiloidozes attīstības faktors, pašas amiloidozes simptomi izzūd.

Amiloidozes ārstēšanā galvenokārt izmanto imūnsupresantus un kortikosteroīdus. Turklāt pacientam tiek parādīti intravenozi un subkutāni multivitamīni, kā arī plazmas pārliešana. Smagas tūskas gadījumā ieteicams lietot diurētiskus līdzekļus, lai izvadītu no organisma lieko šķidrumu. Zarnu amiloidozes gadījumā tiek noteikti savelkoši līdzekļi: pamata bismuta nitrāts, adsorbenti.

Aknu amiloidozes gadījumā izmanto aknu ekstraktus un hidrolizātus. Šajā gadījumā ieteicams ēst arī neapstrādātas aknas. Primārās aknu amiloidozes gadījumā ir norādīti antiholīnerģiskie līdzekļi: delagils, plakenils.

Ķirurģiska iejaukšanās ir nepieciešama izolētas audzējam līdzīgas kuņģa-zarnu trakta amiloidozes gadījumā. Amiloidozes profilakse sastāv no vairāku hronisku slimību, tostarp infekciozu, savlaicīgas diagnostikas, pareizas ārstēšanas un profilakses.

Gastrīts

Gastrīts ir slimība, ko raksturo kuņģa gļotādas iekaisums. Gastrīts ir ļoti izplatīts un ir akūts, hronisks, erozīvs (hemorāģisks), hipertrofisks (Menetre slimība) un polipozs. Dažās klasifikācijās pēdējie divi veidi tiek klasificēti kā īpašas hroniska gastrīta formas.

Akūts gastrīts atkarībā no slimības izplatības ir vienkāršs (katarāls) un kodīgs. Pirmajā gadījumā iekaisums aptver tikai kuņģa gļotādu, otrajā tiek ietekmēts arī submukozālais slānis, kā rezultātā rodas erozija, asiņošana un nekroze. Turklāt tiek izolēts flegmonisks gastrīts, kam raksturīgs kuņģa sienas iekaisums ar izkliedētu vai ierobežotu strutas izplatīšanos.

Ir arī virspusējs (mērens) gastrīts, gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas, atrofisks (izteikta striāze) un gastrīts ar kuņģa gļotādas pārstrukturēšanu.

Pēc lokalizācijas vietas izšķir parasto gastrītu, antrālo (stīvo) un izolēto hronisko kuņģa dibena gastrītu. Turklāt klasifikācijā tiek ņemts vērā, vai gastrīts ir galvenā (primārā) vai pavadošā (sekundārā slimība).

Pēc sekrēcijas noviržu pakāpes gastrītu iedala gastrītā ar samazinātu sekrēciju (skābumu) un gastrītu ar saglabātu vai pastiprinātu sekrēciju.

Akūtu gastrītu parasti izraisa bakteriāli, ķīmiski, mehāniski vai termiski cēloņi. Tas var attīstīties uz rupju, nesagremojamu, pārāk aukstu vai pārāk karstu ēdienu uzņemšanas fona. Tā rezultātā rodas kuņģa gļotādas kairinājums. Alkohols un smēķēšana var izraisīt arī gastrītu.

Turklāt akūts gastrīts var attīstīties uz saindēšanās ar pārtiku vai pārtikas alerģijām fona. Kairinošu iedarbību uz kuņģa gļotādu var radīt tādas zāles kā salicilāti, sulfonamīdi, antibiotikas, steroīdu hormoni, bromīdi, butadions utt.

Akūts gastrīts diezgan bieži attīstās uz akūtu un hronisku infekcijas slimību fona (pneimonija, masalas, skarlatīns, gripa utt.). Vielmaiņas traucējumi, spēcīga olbaltumvielu sadalīšanās, neiropsihiska pārslodze var izraisīt arī akūtu gastrītu.

Slimības attīstības rezultātā novēro kuņģa gļotādas virsmas epitēlija un dziedzeru aparāta distrofiju un nekrobiotiskos bojājumus, kam seko patoloģiskas izmaiņas.

Visizplatītākais ir vienkāršs gastrīts. Kodīgs gastrīts attīstās, kuņģī nonākot koncentrētam etilspirtam, smago metālu sāļiem, dzīvsudraba savienojumiem, stiprām skābēm un sārmiem, lizolam. Flegmonisks gastrīts ir ārkārtīgi reti. Šīs slimības formas izraisītāji ir streptokoki, dažreiz kombinācijā ar Escherichia coli.

Flegmonozo gastrītu var izraisīt arī stafilokoki, pneimokoki, Proteus. Uz slimības fona attīstās komplikācijas čūlu, kuņģa vēža veidā.

Hronisks gastrīts attīstās gastroenteroloģisko patoloģiju klātbūtnē, un to raksturo iekaisums, ko papildina sekrēcijas pārkāpums. Motors un dažas citas funkcijas. Diezgan bieži hronisks gastrīts attīstās uz apendicīta, hroniska holecistīta, kolīta fona. Hroniska gastrīta cēloņi ir nepietiekams uzturs, vitamīnu trūkums, bieža asu, karstu un aukstu ēdienu lietošana, slikta ēdiena sakošļāšana, pārmērīga alkohola un tabakas lietošana, kā arī ilgstoša kuņģa gļotādas kairinājumu izraisošu medikamentu lietošana.

Hroniska gastrīta attīstība bieži vien ir saistīta ar iekšējiem faktoriem. Piemēram, slimības, kuru gadījumā kuņģa gļotāda izdala urīnskābi, urīnvielu, indolu, skatolu utt. Slimības, kas izraisa vielmaiņas traucējumus, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera slimības, var izraisīt arī hronisku gastrītu.

Ilgstoša kairinošu faktoru iedarbība izraisa kuņģa funkcionālos, sekrēcijas un motoriskos traucējumus, kas izraisa iekaisuma un deģeneratīvas izmaiņas, reģenerācijas procesa pārkāpumus kuņģa gļotādas slāņu virsmas epitēlijā, kas var atrofēties vai pilnībā atjaunoties.

Lai novērstu gastrītu, regulāri jāapmeklē zobārsts un jāārstē kariess, jo hroniska mutes dobuma infekcija veicina kuņģa-zarnu trakta saslimšanas.

Akūta gastrīta izpausmes, kā likums, ir izteiktas. Iekaisuma process sākas 2-4 stundas pēc kairinātāja iekļūšanas kuņģa gļotādā, un pēc 8-12 stundām var parādīties pirmie simptomi.

Akūtu gastrītu raksturo smaguma sajūta un griezošas sāpes epigastrālajā reģionā, daļējs vai pilnīgs apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, gremošanas traucējumi, paātrināta sirdsdarbība un neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.

Pacienta āda un gļotādas kļūst bālas. Mutē parādās sausums, un uz mēles parādās pelēcīgi balts pārklājums. Palpācija atklāj sāpes kuņģī. Asins analīze parāda leikocitozi un eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanos. Akūta gastrīta ilgums ir 2-6 dienas. Pilnīga kuņģa gļotādas atveseļošanās notiek 10-15 dienu laikā.

Slimības sākumā palielinās sekrēcija, pēc kuras notiek apgrieztais process: skābums samazinās. Gastroskopija atklāj gļotādas apsārtumu, gļotu sekrēciju. Smagos gadījumos var rasties asiņošana un erozija. Šajā gadījumā ir iespējama slimības pāreja uz hronisku formu.

Kodīgs gastrīts izraisa stipras sāpes aiz krūšu kaula, dedzinošu sajūtu un sāpes mutē, rīklē, barības vadā un kuņģī. Šo slimības formu parasti pavada atkārtota sāpīga vemšana. Uz mutes, rīkles un balsenes gļotādas tiek novērotas ķīmiska apdeguma pēdas: pietūkums, apsārtums, čūlas. Etiķskābe parasti atstāj virspusējus bālganpelēkus plankumus.

Palpējot, pacients sūdzas par diskomfortu vēderā un epigastrālajā reģionā, smagos gadījumos tiek novēroti peritoneālās kairinājuma simptomi. Ar balsenes bojājumiem tiek novērots balss aizsmakums. Varbūt asinsvadu sabrukuma attīstība un sekundāras infekcijas pievienošana.

Kodīgam gastrītam ir raksturīga kuņģa gļotādas ciroze ar eroziju un čūlu veidošanos. Uz šī fona bieži notiek kuņģa sienas integritātes pārkāpums (perforācija) neilgi pēc kairinātāja iekļūšanas gļotādā. Ar labvēlīgu iznākumu tiek atjaunota kuņģa gļotāda, ar nelabvēlīgu iznākumu barības vadā un kuņģī notiek cicatricial izmaiņas. Starp kodīga gastrīta komplikācijām ir kuņģa motora mazspēja, peritonīts, disfāgija, mikrogastrija, akūts mediastinīts.

Pirmajās 2-3 dienās saglabājas nāves risks, kas var rasties šoka vai akūta peritonīta rezultātā. Ar flegmonozu kuņģa gastrītu rodas tā sienas abscess. Šo slimību ir ļoti grūti atšķirt no akūta peritonīta un perforētām čūlām.

Parasti galīgā diagnoze tiek veikta tikai pēc operācijas. Slimību pavada stipras sāpes epigastrālajā reģionā, slikta dūša, vemšana. Turklāt ir vēderplēves iekaisuma pazīmes, drudzis, apjukums, asinsrites mazspēja.

Palpējot, epigastrālajā reģionā ir vēdera uzpūšanās un sāpes. Patoloģisku izmaiņu rezultātā pacientam progresē izsīkums. Asins analīze uzrāda neitrofilu leikocitozi ar toksisku granularitāti, eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanos un olbaltumvielu frakciju izmaiņām. Vēlākajās slimības stadijās slimības klīniskā aina atbilst peritonīta attēlam.

Uz slimības fona ir iespējama peritonīta, perigastrīta attīstība. Vairumā gadījumu slimības prognoze ir nelabvēlīga. Biežākās komplikācijas ir subdiafragmatisks abscess, aknu abscess, strutains mediastinīts, lielo vēdera dobuma asinsvadu tromboflebīts, pleirīts.

Gastrītu ar samazinātu kuņģa sekrēcijas funkciju raksturo kuņģa sulas skābuma samazināšanās un atrofiskas izmaiņas gļotādā. Gados vecāki cilvēki ir visvairāk uzņēmīgi pret šo slimību. Raksturīgi slimības simptomi ir atraugas ar gaisu, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, nepatīkama pēcgarša mutē, slikta dūša no rīta un gremošanas traucējumi. Slimība norit lēni, mainoties saasināšanās un remisijas periodiem.

Pētījums par kuņģa sulu, izmantojot histamīnu vai pentagastrīnu, atklāj strauju sālsskābes ražošanas samazināšanos. Precīzākai diagnozei tiek veikta gastroskopija ar mērķtiecīgu kuņģa gļotādas biopsiju.

Ar ilgstošu slimības gaitu tiek novērota ievērojama pacienta ķermeņa masas samazināšanās, polihipovitaminozes simptomi, endokrīno dziedzeru nepietiekamība, holecistīta attīstība, zarnu disbakterioze, normohroma vai dzelzs deficīta anēmija.

Cits hroniska gastrīta veids ir gastrīts ar saglabātu un pastiprinātu kuņģa sekrēcijas funkciju. Diezgan bieži ir virspusēja forma vai gastrīts ar kuņģa dziedzeru bojājumiem bez atrofijas. Parasti šī slimība rodas agrīnā vecumā pārmērīgas alkohola lietošanas rezultātā.

Gastrītu ar saglabātu un pastiprinātu kuņģa sekrēcijas funkciju raksturo smeldzošas sāpes un smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, kas rodas 2-3 stundas pēc pikanta vai pikanta ēdiena uzņemšanas. Pacienti sūdzas par pastāvīgu grēmas, atraugas un sliktu dūšu.

Tajā pašā laikā bieži tiek novēroti nervu sabrukuma un veģetovaskulārās distonijas simptomi: miega traucējumi, aizkaitināmība, nogurums, arteriāla hipotensija, svīšana utt. Slimības prognoze parasti ir labvēlīga, un pacienta stāvoklis ir apmierinošs.

Slimības diagnostikā īpaša nozīme ir fluoroskopiskajai izmeklēšanai, kas uzrāda pastiprinātu pīlora peristaltiku, šķidrumu kuņģī un nevienmērīgu gļotādas reljefu. Gastroskopija parāda kuņģa gļotādas pietūkumu un apsārtumu.

Stingrs gastrīts ir deģeneratīvi-distrofisks raksturs, un to pavada kuņģa sienas skleroze ar iekaisumu, rētām un sekojošu kuņģa antruma deformāciju un sašaurināšanos.

Stingra gastrīta simptomi ir mērenas intensitātes sāpes epigastrālajā reģionā, pastiprināta kuņģa sulas sekrēcija, dispepsija. Rentgenogrammā redzama pīlora cauruļveida sašaurināšanās. 50% gadījumu pastāv ievērojama slimības pārejas uz onkoloģiju iespējamība.

Ar erozīvu gastrītu erozijas veidojas uz kuņģa gļotādas. Slimības saasināšanās notiek rudens-pavasara periodā diētas pārkāpuma, emocionālas pārslodzes uc rezultātā. Slimība var rasties uz jebkura skābuma fona.

Ar erozīvu gastrītu pacientam rodas stipras sāpes, kas visbiežāk rodas tūlīt pēc ēšanas. Slimības komplikācija var būt kuņģa asiņošana. Bieži vien asiņošana ir saistīta ar palielinātu kuņģa asinsvadu caurlaidību vai tās gļotādas ievainojumiem.

Erozijas dzīšanas process ir atkarīgs no individuālās īpašības pacienta ķermeņa, bet, kā likums, tas aizņem vismaz divus mēnešus. Hipertrofisks gastrīts visbiežāk rodas vīriešiem, kas vecāki par 40 gadiem. Šai gastrīta formai raksturīga vairākkārtēja cistu un adenomu veidošanās, kas izraisa kuņģa gļotādas kroku sabiezēšanu. Turklāt uz slimības fona notiek daudzkārtējs olbaltumvielu zudums ar kuņģa sulu, smagos gadījumos attīstās hipoproteinēmija.

Slimība turpinās ar saasināšanās periodiem, kas var būt saistīti ar dažādiem nelabvēlīgiem faktoriem. Klīniskā aina ir netipiska gastrīta gadījumā, izņemot zemu kuņģa sulas skābumu. Slimību raksturo vemšana un epigastralģija.

Rentgenogrammā redzama kuņģa gļotādas kroku palielināšanās un pietūkums. Gastroboboskopija ar mērķtiecīgu biopsiju parāda hipertrofiju ar gļotu veidojošo šūnu pieaugumu un gremošanas šūnu samazināšanos. Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir asiņošana, pietūkums un vispārējs ķermeņa izsīkums.

Polipu gastrītu raksturo kuņģa gļotādas atrofija, ko papildina tās deģeneratīvā hiperplāzija un ahlorhidrija. Slimības simptomatoloģija daudzējādā ziņā ir līdzīga gastrīta klīniskajam attēlam ar sekrēcijas mazspēju. Polipu gastrītu var kombinēt ar stingru gastrītu un pārvērsties par onkoloģiju.

Ārstējot akūtu gastrītu, nepieciešams attīrīt kuņģi un zarnas no pārtikas atliekām un citiem tajā esošajiem kairinātājiem. Tas jādara 30 minūšu laikā pēc saindēšanās. Šim nolūkam ir norādīta mazgāšana ar sārmainu ūdeni, 0,5% nātrija bikarbonāta šķīdumu vai izotonisko nātrija hlorīda šķīdumu.

Gadījumā, ja slimība radusies saindēšanās ar sārmiem rezultātā, indicēta mazgāšana ar vāju etiķskābes vai citronskābes šķīdumu, saindēšanās ar skābi gadījumā - siltu ūdeni, pievienojot magnija oksīdu, olas dzeltenumu vai pienu. Dažos gadījumos ir nepieciešami caurejas līdzekļi, ja dehidratācija netiek novērota.

Pirmajās 2 dienās pacientam jāatturas no ēšanas un jāievēro gultas režīms. Hospitalizācija ir nepieciešama tikai tad, ja pacienta stāvoklis ir smags. Zāles tiek parakstītas atkarībā no slimības etioloģijas. Tātad ar alerģisku gastrītu ir norādīti antihistamīni, ar infekciozu raksturu - antibakteriālas, kā arī absorbējošas vielas: aktivētā ogle, kaolīns utt.

Ja pacienta ķermenis ir dehidratēts, subkutāni ievadiet līdz 1 litram izotoniskā nātrija šķīduma un 5% glikozes šķīdumu. Akūtas sirds mazspējas attīstība ir norāde uz kofeīna, kordiamīna, mezatona, norepinefrīna lietošanu. Smagu sāpju gadījumā pacientam subkutāni injicē 0,5-1 ml 0,1% antropīna šķīduma vai 1 ml platifilīna hidrotartrāta 0,2% šķīduma subkutāni.

Ir iespējams arī lietot spazmolītiskus līdzekļus, piemēram, 1 ml 2% papaverīna hidrohlorīda šķīduma subkutāni. Smagas sliktas dūšas gadījumā anestezīns ir indicēts 0,3 g 2-4 reizes dienā.

Ar kodīgu gastrītu pacients tiek mazgāts ar lielu ūdens daudzumu caur zondi, kas ieeļļota ar augu eļļu. Pirms tam ieteicams lietot narkotiskos pretsāpju līdzekļus (promedols, morfīna hidrohlorīds, fentanils ar droperidolu). Tas ir īpaši nepieciešams, ja pacientam ir stipras sāpes.

Turklāt tiek parakstītas pretšoka zāles. Jāpatur prātā, ka mazgāšana caur caurulīti ir kontrindicēta, ja ir barības vada iznīcināšana vai sabrukums. Tā kā pirmajās ārstēšanas dienās pacients ir kontrindicēts ēst, viņam ievada fizioloģisko šķīdumu, 5% glikozes šķīdumu subkutāni un izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu intravenozi.

Turklāt vitamīnus, plazmas un olbaltumvielu hidrolizatorus ievada subkutāni vai intravenozi. Sekundārās infekcijas gadījumā tiek nozīmētas antibiotikas. Kuņģa perforācija un balsenes tūska ir norādes uz ķirurģisku iejaukšanos. Lai novērstu barības vada sašaurināšanos, pēc 2 nedēļām tiek veikta bougienage.

Gadījumā, ja pēdējais nedeva pozitīvu rezultātu, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Ar cicatricial izmaiņām ir nepieciešams izveidot mākslīgo barības vadu. Ar flegmonisku gastrītu hospitalizācija ir obligāta. Pacientam intravenozi vai subkutāni ievada plaša spektra antibiotikas. Uz antibiotiku lietošanas fona tiek veikta drenāža.

Hroniska gastrīta ārstēšana katrā gadījumā ir individuāla. Turklāt ir jāņem vērā slimības forma. Paasinājuma periodos ir nepieciešams gultas režīms. Ir nepieciešami pasākumi sāpju mazināšanai. Hroniska gastrīta gadījumā ar samazinātu kuņģa sekrēcijas funkciju šim nolūkam tiek lietotas gangliju bloķējošas zāles, kurām ir spazmolītiska iedarbība. Šīs grupas preparāti praktiski neietekmē sekrēciju (ganglerons, kvaterons).

Turklāt tiek parakstītas zāles, kas kopā ar spazmolītisku un pretiekaisuma iedarbību izraisa sekrēcijas palielināšanos un uzlabo kuņģa motorisko funkciju.

Ir pierādīts, ka vitamīni C, B6 un PP arī normalizē kuņģa sekrēcijas funkciju. Turklāt efektīva ir savelkošu un aptverošu līdzekļu lietošana. Remisijas laikā, ja ir aizdomas par paasinājumu, aizstājterapiju veic, izmantojot sālsskābes preparātus (dabisko kuņģa sulu, acipepsolu, betacīdu, pepsalīnu) un enzīmus (pankreatīnu, pepsīnu, pepsidolu, pepsikonu, pepsigēnu, abominu, panzinormu).

Hroniska gastrīta ar saglabātu vai pastiprinātu kuņģa sekrēcijas funkciju ārstēšanā tiek lietoti spazmolītiskie, antiholīnerģiskie un gangliju bloķējošie līdzekļi (atropīns, arpenāls, spazmolitīns, platifilīns, benzoheksonijs) kombinācijā ar antacīdiem līdzekļiem (almagel, vikalin). Turklāt tiek izmantotas zāles, kas uzlabo reģeneratīvās funkcijas (lakricas preparāti, pentoksīns, metiluracils utt.).

Stingra polipozes gastrīta un Menetre slimības ārstēšana tiek veikta saskaņā ar to pašu shēmu kā gastrīta ārstēšana ar samazinātu kuņģa sekrēcijas funkciju, jo visām šīm slimībām ir raksturīga sekrēcijas nepietiekamība.

Akūtā gastrīta gadījumā pacientam tiek parādīts terapeitiskais uzturs. 2 dienu laikā pacientam tiek dota stipra silta tēja nelielās porcijās un Borjomi. 2-3 dienā tiek parādīta tā sauktā gļotains diēta: zema tauku satura buljons, zupa ar sviestu. Visā ārstēšanas periodā pacientam nepieciešama vitamīnu terapija: 300 ml C vitamīna un 100 ml PP vitamīna.

Ar pozitīvu ārstēšanas efektu pēc 1 nedēļas pacients tiek pārcelts uz parasto diētu. Ar kodīgu gastrītu ir jāpārtrauc ēšana un dzeršana. Pēc tam dienā ieteicams lietot 200 g augu eļļas, sakultu olu baltumu, sviests. Nākamajās dienās tiek parādīta tāda pati diēta kā parastā gastrīta gadījumā.

Gastrīta ārstēšanas pamatā ir pareiza uztura. Visa terapija tiek veikta, pamatojoties uz diētas terapiju. Pirmajās slimības dienās tiek noteikta diēta Nr.1. Pacients ņem ēdienu nelielos daudzumos 5-6 reizes dienā. Paasinājuma pabeigšanas stadijā pacienta uzturs ir atkarīgs no sekrēcijas traucējumu rakstura. Tātad pie hroniska gastrīta ar samazinātu sekrēcijas funkciju tiek nozīmēta diēta Nr.2, gastrīta gadījumā ar saglabātu vai pastiprinātu kuņģa sekrēcijas funkciju slimības saasināšanās laikā norādīta diēta Nr.1a.

Slimības remisijas periodos pacientam tiek parādīts pilnvērtīgs uzturs ar ierobežotu sāls, ogļhidrātu un ekstātisko vielu saturu. Jo īpaši tas attiecas uz pacientiem ar paaugstinātu kuņģa sulas skābumu.

Ar gastrītu ir kontrindicēts ēst asus ēdienus, marinādes un garšvielas. Pacientam ar gastrītu arī jāatsakās no alkoholisko dzērienu lietošanas.

Gastrīta profilakse balstās uz racionālu un barojošu uzturu. Turklāt ir regulāri jāveic kuņģa-zarnu trakta izmeklēšana un slimības gadījumā savlaicīgi jāveic pasākumi.

Hepatīts

Hepatīts ir slimība, ko pavada iekaisuma process aknās, kas, kā likums, notiek kombinācijā ar izmaiņām aknu starpposma audos.

Atkarībā no gaitas hepatīts var būt akūts vai hronisks. Pēc slimības izplatības izšķir fokālo un difūzo hepatītu. Akūts hepatīts ir sadalīts primārajā infekciozajā, kas ietver vīrusu hepatītu (Botkina slimību), Vasiļjeva-Veila slimību, dzelteno drudzi, sekundāro infekciozo, ko izraisa paratīfs, recidivējošais drudzis, lobāra pneimonija un toksisks (zāļu izraisīts hepatīts), ko izraisa iedarbības rezultātā. zāļu aknu audiem.

Vīrusu hepatīts ir sadalīts epidēmiskajā (A hepatīts) un serumā (B hepatīts). Turklāt izšķir akūtu alkohola izcelsmes hepatītu.

Hronisku hepatītu iedala pastāvīgā hroniskā hepatītā, aktīvā hroniskā hepatīta (lupoīda) un holestātiskā hroniskā hepatīta.

Hepatītu var izraisīt dažādi cēloņi. Akūtu hepatītu var izraisīt zarnu infekciju patogēni, enterovīrusi, vīrusi, infekciozās mononukleozes vīrusi un septiskas bakteriālas infekcijas.

Visbiežāk vīrusu hepatītu izraisa vīruss A, kas atrodas pacienta asinīs un urīnā inkubācijas perioda beigās, akūtā preikteriskā un agrīnā ikteriskā periodā, kā arī vīruss B, kas atrodas asinīs (pacienta serumā). .

Toksiska akūta hepatīta attīstība ir saistīta ar zāļu, rūpniecisko indu, sēņu indēm, starojuma iedarbību un smagiem ķermeņa apdegumiem. Šobrīd ir 1000 medikamentu, kas ārstēšanas laikā var provocēt akūtu hepatītu, tai skaitā izonikotīnskābes atvasinājumi, nātrija sāls, para-aminosalicilskābe (PAS), MAO inhibitori – hidrazīna atvasinājumi, vīrišķās papardes ekstrakts.

Vislielākais hepatīta attīstības risks rodas, ilgstoši lietojot Voltaren, indometacīnu, kordaronu, hloramfenikolu, mercazolilu un citas zāles.

Alkoholisko akūtu hepatītu izraisa liels alkohola daudzums vai ilgstoša pārmērīga lietošana alkoholiskie dzērieni. Slimība, kā likums, attīstās uz taukainas hepotāzes, aknu cirozes, hroniska hepatīta fona, bet var rasties arī ar veselām aknām.

Jāņem vērā, ka hroniskā hepatīta etioloģijā vadošo lomu spēlē infekcijas, intoksikācijas, alerģijas un pārmērīga alkohola lietošana. Vairumā gadījumu pirms hroniska hepatīta ir vīrusu hepatīts (Botkina slimība). Turklāt slimības cēloņi var būt bruceloze, tuberkuloze, septisks endokardīts, viscerālā leišmanioze, hroniska malārija.

Bieži hronisks gastrīts attīstās cilvēkiem ar hroniskām vēdera dobuma orgānu slimībām: gastrītu, pankreatītu, enterokolītu, peptisku čūlu un žultsakmeņu slimībām u.c. Rūpnieciskās, zāļu un sadzīves intoksikācijas izraisītu slimību gadījumā biežākie cēloņi ir svina savienojumi. , trinitrotoluols, hloroforms, atofāns, hlorpromazīns, benzols, izoniazīds.

No narkotiskajām vielām hepatītu var izraisīt barbiturāti, narkolāns, halotāns, heksenāls un halotāns. Hroniska hepatīta gadījumā, ko izraisa toksisku vielu iedarbība vai alerģiska reakcija, tiek bojāta aknu parenhīma un traucēta enzīmu metabolisms.

Hronisks alkoholisms vairāk nekā citi faktori veicina hepatīta attīstību, jo tas izraisa endogēnu proteīnu-endokrīno mazspēju. Holestātiskais gastrīts rodas kopējā žultsvada akmeņu aizsprostojuma vai cicatricial kompresijas rezultātā, kā arī aizkuņģa dziedzera galvas vēža rezultātā ar ilgstošu subhepatisku holestāzi un ar to saistīto žultsvadu un eju iekaisumu, kā arī ar primāri toksiski vai toksiski alerģiski holangiola bojājumi.

Holistisko hepatītu var izraisīt: medikamentiem: fenotiazīna atvasinājumi, metiltestosterons un daži tā atvasinājumi.

Slimības patoģenēzē īpaša nozīme ir etioloģisko faktoru (vīrusu, toksīnu u.c.) tiešai ietekmei uz aknu parenhīmu, kas izraisa hepatocītu distrofiju un nekrobiozi. hroniska gaita un tālākai attīstībai iekaisuma un distrofijas patoloģiskie procesi specifisku imunoloģisku traucējumu dēļ.

Vieglas akūtas hepatīta gaitas gadījumā simptomi var nebūt vai izpausties nedaudz. Tas apgrūtina slimības diagnosticēšanu, ko var veikt tikai īpašas pārbaudes rezultātā. Pacienta ādas krāsas izmaiņas, kas raksturīgas hepatītam, ir pamanāmas tikai dienasgaismā. Pirmkārt, tiek novērota acu ārējo apvalku (skleras) un mīksto aukslēju gļotādas iekrāsošanās.

Gluži pretēji, smagai slimības gaitai ir raksturīgi izteikti simptomi. Izteikti viskozas membrānas, pacients cieš no deguna asiņošanas. Turklāt var parādīties nelieli asinsizplūdumi uz ādas un gļotādām.

Slimība skar arī centrālo nervu sistēmu: pacients ir nomāktā garīgā stāvoklī, viņš ir aizkaitināms, sūdzas par miega traucējumiem un nogurumu. Aknas un liesa, kā likums, ir palielinātas, un ar aknu distrofiju tiek novērota tās samazināšanās.

Asins analīzes liecina par hiperbilirubinēmiju, palielināta aktivitāte daži seruma fermenti. Notiek fibrinogēna, protrombīna, VII un V koagulācijas faktoru ražošanas traucējumi aknās, kas izraisa hemorāģiskā sindroma attīstību.

Toksiskas etioloģijas akūtu hepatītu raksturo mērena pārejoša dzelte. Smagos gadījumos ir vairākas parenhīmas nekrozes, smags hemorāģiskais sindroms un dzelte, stipras sāpes aknās. Patoloģisku izmaiņu rezultātā var rasties aknu koma.

Holestātiskā hepatīta gadījumā aknu bojājuma simptomi parādās 1-2 nedēļas pēc alerģisko efektu izraisījušo zāļu lietošanas. Raksturīgs slimības simptoms ir nieze, kas parasti ir pirms dzelte. Tajā pašā laikā pacienta aknas paliek normālas, un ķermeņa temperatūra ir nedaudz paaugstināta.

Ar alkoholisko hepatītu tiek novērota izteikta dzelte, kas izpaužas 1-2 dienu laikā pēc lielas alkohola devas lietošanas. Pacientam paaugstinās ķermeņa temperatūra, viņš jūt dažādas intensitātes sāpes labajā hipohondrijā vai vēdera augšdaļā. Turklāt var rasties slikta dūša un vemšana.

Šajā gadījumā aknas ievērojami palielinās, un liesa paliek normāla. Ar šāda veida hepatītu šķidrums uzkrājas vēdera dobumā. Turklāt ir pankreatīta izpausmes. Šādiem pacientiem tiek novēroti hroniska alkoholisma simptomi: roku trīce, samazināta jutība apakšējās ekstremitātēs, smags vājums un neiropsihiski traucējumi.

Alkohols provocē aknu šūnu distrofiju, izraisot intracelulāro struktūru pārkāpumus, kas pēc tam noved pie to pilnīgas iznīcināšanas. Šajā gadījumā slimība pārvēršas par aknu cirozi. Labvēlīgas slimības gaitas gadījumā atveseļošanās var notikt 1-2 mēnešu laikā.

Hronisku hepatītu var diagnosticēt tikai tad, ja slimība ilgst vairāk nekā 6 mēnešus.

Hronisku infekcijas etioloģijas hepatītu (piemēram, Botkina slimību) raksturo dzeltes simptoms (redzama sklēras un gļotādu krāsošanās). Hroniska toksiskas etioloģijas hepatīta gadījumā dzelte parasti nav.

Vairumā gadījumu šī hepatīta forma izpaužas asins ķīmiskā sastāva pārkāpumos. Raksturīgās pazīmes ir aknu palielināšanās, trulas sāpes un smaguma sajūta labajā hipohondrijā, ādas nieze (īpaši ar zāļu izraisītu hepatītu) un neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Liesa ir nedaudz palielināta vai paliek normāla.

Turklāt hronisku hepatītu raksturo vispārējs savārgums, nogurums, svīšana, samazināta ēstgriba, slikta dūša un vemšana, kā arī izkārnījumu traucējumi.

Asins analīze atklāj eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanos, albumīnu koncentrācijas samazināšanos un globulīnu palielināšanos. Vairumā gadījumu pacientu asins serumā tiek konstatēts paaugstināts bilirubīna saturs.

Hronisku persistējošu hepatītu raksturo viegli simptomi. Iespējamas sāpes labajā hipohondrijā, neliels aknu palielinājums, vājums. Gandrīz visiem pacientiem ir paaugstināts proteīna līmenis serumā. Ar diētu un pilnīgu alkohola noraidīšanu ir iespējama pilnīga pacienta atveseļošanās.

Hronisks aktīvs hepatīts attīstās uz vīrusu hepatīta fona, un tam raksturīgas izteiktas iekaisīgi-nekrotiskas izmaiņas. Vairumā gadījumu šī slimība rodas sievietēm, kas jaunākas par 30 gadiem. Pacienti sūdzas par vājumu, nogurumu, strauju darbspēju samazināšanos, apetītes trūkumu, sāpēm aknās, nelielu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos.

Smagos slimības gadījumos attīstās hemorāģiskais sindroms, uz pacienta krūtīm un pleciem parādās tā saucamās zirnekļa vēnas. Aknas palielinās, palpējot tās ir blīvas un sāpīgas. Liesa parasti ir arī palielināta. Citu orgānu bojājumu gadījumā tiek novēroti slimībai netipiski sindromi: drudzis, locītavu sāpes, iekaisuma procesi skartajos orgānos, hormonālie traucējumi.

No asiņu puses ievērojami palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums. Izmaiņas urīnā ir pamanāmas tikai vēlākās slimības stadijās.

Savlaicīgi un pareizi ārstējot akūtu hepatītu, neatkarīgi no procesa dziļuma un stadijas, pacients pilnībā atveseļojas, tomēr atsevišķos gadījumos akūts hepatīts kļūst hronisks. Akūtas aknu distrofijas rezultātā, kas rodas ar aknu vai aknu-nieru mazspējas klīnisko ainu, var rasties letāls iznākums.

Ārstējot akūtu vīrusu hepatītu (Botkina slimību) un citus infekciozas etioloģijas hepatītus, pacients savlaicīgi jāhospitalizē speciālā infekcijas slimnieku nodaļā. Slimības pīķa laikā pacientam tiek parādīts gultas režīms un diēta Nr.5. Ārstēšanas laiks slimnīcā ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un gaitas. Parasti tas ir 2-4 nedēļas, tomēr dažos gadījumos ārstēšana un pacienta ķermeņa atveseļošanās periods aizņem vairākus mēnešus.

Smagos slimības gadījumos, ko pavada vemšana un apetītes zudums, pacientam intravenozi ievada līdz 500 ml 10-40% glikozes vai fruktozes šķīduma. Turklāt 5% glikozes šķīdumu lieto kombinācijā ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu subkutāni vai pilienu klizmu veidā.

Aknu atjaunošanai izmanto līdzekļus aknu šūnu vielmaiņas uzlabošanai: B vitamīnus, glikuronskābes preparātus, kokarboksilāzi, liposkābi.

Smagas vīrusu hepatīta gadījumā, kam raksturīgs ilgstošs kurss un smaga ķermeņa intoksikācija, ir norādīti glikokortikosteroīdu hormoni. Šīs grupas preparātus lieto arī pie holestātiskā hepatīta, tūskas-ascītiskā sindroma, kā arī pie aizdomām par aknu distrofiju.

Pacientam tiek nozīmēts 20-40 mg prednizolona dienā. Ārstēšanas ilgums ar zālēm svārstās no 3-4 nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Ar pastāvīgu hepatītu un akūta hepatīta pāreju uz hronisku slimības formu prednizolona lietošana tiek pagarināta līdz 1,5 gadiem. Šajā gadījumā zāļu dienas likme tiek samazināta līdz 10-20 ml. Indikācija zāļu devas samazināšanai ir pacienta stāvokļa uzlabošanās un bilirubīna satura samazināšanās asins serumā līdz 0,02-0,03 g uz 1 litru.

Aknu komas simptomu gadījumā subkutāni vai intravenozi izraksta līdz 500-1000 mg kortizona un hidrokortizona. Attīstoties komai, pacientam nepieciešama plazmaforēze. Ja nav pozitīva rezultāta, procedūru atkārto katru dienu, līdz pacienta stāvoklis uzlabojas.

Visām infekciozajām hepatīta formām, izņemot Botkina slimību, tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas, kā arī īpaši terapeitiskie serumi. Ar toksiskas etioloģijas hepatītu pacienti tiek hospitalizēti saindēšanās nodaļā un tiek veikta kuņģa skalošana, lai izvadītu no organisma kairinātāju, kas izraisīja slimības attīstību.

Turklāt tiek parādīta zāļu lietošana, kas mazina intoksikācijas sekas un uzlabo aknu šūnu darbību. Tāpat pacientam tiek noteikts gultas režīms, stingra diēta, kas paredz ierobežotu tauku uzņemšanu, B un C vitamīnu, lipoīnskābes un folijskābes ievadīšanu. Turklāt tiek parakstītas zāles, kas neitralizē toksīna iedarbību.

Saindēšanās gadījumā ar dzīvsudraba, svina un arsēna savienojumiem intravenozi izraksta 5-10 ml 30% nātrija tiosulfāta šķīduma, saindēšanās gadījumā ar smagajiem metāliem - 5% unitiola šķīdumu intramuskulāri.

Ar zāļu etioloģijas hepatītu ir nepieciešams atcelt zāles, kas izraisīja slimības attīstību. Kopumā ārstēšana neatšķiras no akūta infekcioza hepatīta ārstēšanas. Smagas hepatocelulāras mazspējas gadījumā pacientam jāuzrāda glikokortikoīdi.

Alkohola hepatīta gadījumā pacientam ir kontrindicēts alkoholisko dzērienu lietošana. Tajā pašā laikā tiek noteikts saudzējošs uzturs ar pietiekamu vitamīnu un olbaltumvielu saturu. Ieteicams lietot augļu sulas. Pacientam intramuskulāri injicē B19 vitamīnu kombinācijā ar folijskābi, lipokainu, karsilu, metionīnu.

Ja ir aizdomas par distrofiju vai aknu cirozi, Essentiale lieto pa 2 kapsulām 3 reizes dienā. Runājot par hronisku hepatītu, pat remisijas stadijā ir jāievēro diēta.

Medicīniskas, toksiskas, alerģiskas un alkoholiskas etioloģijas hroniska gastrīta gadījumā ir jāpārtrauc pacienta saskarsme ar kairinošo vielu. Lai uzlabotu aknu šūnu apmaiņu, tiek veikta papildu vitamīnu terapija. Tajā pašā laikā pacientam tiek ievadīti vitamīni C, B1, B2, B6, B12. Turklāt kokarboksilāzes, askorbīna, nikotīna un folijskābe. Liposkābe un lipoīnskābes amīds tiek izrakstītas pa 1 tabletei (0,025 g) 2-4 reizes dienā 1-2 mēnešus.

Lai uzlabotu anaboliskos procesus, tiek nozīmēti steroīdie hormoni: 15-20 mg methandrostenolona dienā iekšķīgi, pakāpeniski samazinot devu, vai 20-50 mg retabolila nedēļā intramuskulāri.

Paasinājuma stadijā pacientiem nepieciešama hospitalizācija, gultas režīms un stingra diēta, kas bagāta ar olbaltumvielām un vitamīniem. Holestātiskā hepatīta gadījumā nelielas imūnsupresantu un kortikosteroīdu hormonu devas tiek nozīmētas kā pretiekaisuma un imūnsupresīvs līdzeklis. Prednizolonu ordinē 20-40 mg dienā 2-3 mēnešus, pēc tam pakāpeniski samazina devu līdz 10-15 mg dienā.

Tajā pašā laikā pacients lieto 0,25 g dienā zāles delagil. Hepatīta saasināšanās gadījumā ar holecistītu tiek noteikti choleretic līdzekļi. Kas attiecas uz terapiju ar hidrolizātiem un aknu ekstraktiem, tā jāveic ļoti uzmanīgi, jo šīs zāles, lietotas akūtā stadijā, var aktivizēt procesu un veicināt slimības tālāku attīstību.

Ar pastāvīgu un aktīvu hronisku hepatītu nedrīkst lietot cholagogu, aknu ekstraktus un anaboliskos hormonus. Turklāt jebkuras fizioterapijas procedūras ir stingri kontrindicētas.

Ar savlaicīgu un racionālu ārstēšanu ar diētu un atturēšanos no alkohola, vīrusu hepatīts tiek pilnībā izārstēts, vienlaikus saglabājot pacienta darba spējas. Slimības saasināšanās periodā pacienti ir darba nespējīgi.

Ar vīrusu hepatītu pacientam tiek parādīta diēta Nr. 5 ar tauku ierobežojumu, jo skartās aknas nevar tikt galā ar pēdējo. Pirmkārt, tas ir nepieciešams ar atkārtotu vemšanu un pacienta vispārējo nopietnu stāvokli. Palieliniet ogļhidrātu daudzumu pacienta uzturā. Prekomatozes stāvokļa attīstības pazīmes liecina par olbaltumvielu samazināšanos.

Pacientiem ar pastāvīgu un agresīvu hronisku hepatītu jāizvairās no ceptas pārtikas, ugunsizturīgiem dzīvnieku taukiem, pikantiem un pikantiem ēdieniem. Piena produktus ieteicams lietot vismaz 100-150 g dienā, kā arī maigos sierus. Noderīga liesa vārīta zivs. Pacientam tiek aprēķināts ikdienas uzturs, kurā jāsatur 100-120 g olbaltumvielu, 70-80 g tauku, 400-500 g ogļhidrātu un kopā 3000-3500 kcal.

Hroniska persistējoša gastrīta gadījumā ieteicamas četras ēdienreizes dienā. Tajā pašā laikā no uztura jāizslēdz kūpināti, kaltēti, konservēti pārtikas produkti, konditorejas izstrādājumi, cepta pārtika, sēnes, šokolāde un alkohols. Dzīvnieku tauku patēriņš jāierobežo.

Tā kā akūts hepatīts var rasties vairāku iemeslu dēļ, šīs slimības profilakse ietver virkni pasākumu. Akūts vīrusu hepatīts vairumā gadījumu iegūst epidēmijas raksturu, tāpēc pirmā lieta, kas jādara, ir pacientu izolēt. Hepatīta profilaksē liela nozīme ir tā agrīnai diagnostikai.

Veseliem cilvēkiem ir jāievēro stingri higiēnas noteikumi. Lai novērstu inficēšanos ar seruma hepatītu noteiktu medicīnisko procedūru laikā, ir jāizmanto vienreizējās lietošanas šļirces un sterilizēti instrumenti. Kas attiecas uz toksiskas etioloģijas hepatīta profilaksi, tā sastāv no sanitārās un tehniskās uzraudzības uzņēmumos, kuras mērķis ir novērst saindēšanās iespēju ar bīstamiem savienojumiem.

Neēdiet nepazīstamas vai vecas sēnes, kā arī jebkādus medikamentus bez konsultēšanās ar ārstu.

Hroniska hepatīta profilaksei jābūt vērstai uz to faktoru novēršanu, kas izraisa saasināšanos, ņemot vērā slimības etioloģiju.

Hepatoze

Hepatoze ir aknu slimība, kurā tiek novērota aknu funkcionālo epitēlija audu parenhīmas distrofija. Šo slimību vairumā gadījumu izraisa pārmērīgs augstas kaloritātes pārtikas un alkoholisko dzērienu patēriņš, kas izraisa patoloģiskus procesus aknu epitēlijā.

Hepatoze var būt akūta vai hroniska. Dažās klasifikācijās tiek izdalīta arī taukainā un holestātiskā hepatoze. Akūtu hepatozi parasti izraisa vīrusu hepatīts un sepse. Slimība var attīstīties uz toksisku aknu bojājumu fona, kas rodas ar smagu saindēšanos ar arsēnu, fosforu un alkoholu. Turklāt slimību var izraisīt tādas zāles kā tetraciklīns, papardes ekstrakts. Bieži ir aknu distrofijas gadījumi smagas saindēšanās ar sēnēm rezultātā.

Hronisku taukainu hepatozi parasti izraisa pārmērīga alkohola lietošana. Slimības attīstība iespējama arī olbaltumvielu un vitamīnu deficīta, aptaukošanās un nepietiekama uztura, anēmijas, enterīta, pankreatīta un dažu plaušu infekcijas slimību fona.

Hroniskas hepatozes toksiskās formas ir saistītas ar ilgstošu intoksikāciju ar toksiskām vielām. Slimības attīstībā liela nozīme ir lipīdu metabolisma pārkāpumam. Aknu pārslogošanas rezultātā ar uztura taukiem un ogļhidrātiem ievērojami palielinās tauku saturs, samazinās glikogēna daudzums, kas izraisa tauku oksidēšanās procesa traucējumus.

Tā kā lipoproteīnu, fosfolipīdu un lecitīna veidošanās process ir strauji palēnināts, tauku izvadīšanas process no aknām kļūst grūtāks. Akūtas vai hroniskas holestātiskas hepatozes gadījumā hepatocītos uzkrājas žults pigments, kam seko distrofija, kas izpaužas kā olbaltumvielu trūkums.

Raksturīga holistiskās hepatozes pazīme ir žults plūsmas pārkāpums kuņģī (holestāze). Visbiežākais šo traucējumu cēlonis ir noteiktu vielu, īpaši zāļu (antibiotiku, testosterona analogu, hlorpromazīna) toksiskā iedarbība.

Akūtu taukainu hepatozi raksturo vispārējas ķermeņa intoksikācijas pazīmes. Slimību raksturo akūta gaita. Pacientam parādās dzelte, elpas trūkums, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā. Sākotnējā slimības attīstības stadijā aknas palielinās, kļūst mīkstas. Vēlākā stadijā aknas nav taustāmas, un perkusijas atklāj to lieluma samazināšanos.

Liesas izmērs, kā likums, paliek normāls. Smagos slimības gadījumos samazinās kālija koncentrācija asins serumā, palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums. Bieži vien šos traucējumus pavada nieru mazspēja. Sekundāru hemorāģisku notikumu un aknu komas gadījumā ir iespējams letāls iznākums

Patoloģiskas izmaiņas aknās un to funkcionālos traucējumus ir ļoti grūti noteikt pat pēc bioķīmiskām analīzēm.

Slimība var kļūt hroniska. Šajā gadījumā slimības simptomi praktiski netiek novēroti. Hronisku hepatozi, kā likums, nevar diagnosticēt vienlaicīgu slimību klīniskā attēla dēļ: gremošanas sistēmas traucējumi, cukura diabēts, toksiski un toksiski alerģiski bojājumi.

Strauji attīstoties slimībai, iespējamas dzeltes izpausmes, sāpīgas sāpes labajā hipohondrijā, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, vispārējs vājums, samazinātas darba spējas, galvassāpes, slikta dūša, vemšana, izkārnījumu traucējumi.

Raksturīga iezīme ir mērena aknu palielināšanās ar gludu virsmu, mērenu blīvumu, noapaļotu vai asu malu, kā arī sāpes palpējot. Smagas un ilgstošas ​​hroniskas hepatozes formas gadījumā tiek novērota ievērojama pacienta ķermeņa masas samazināšanās, vēdera uzpūšanās un nieze. Dažos gadījumos asins serumā ir paaugstināts holesterīna, kopējo olbaltumvielu un beta-lipoproteīnu saturs.

Pacienta atveseļošanās ir iespējama tikai pilnībā izslēdzot kontaktu ar kairinošiem faktoriem un pilnu savlaicīgu ārstēšanu. Bieži hroniska hepatoze pārvēršas par hronisku hepatītu vai aknu cirozi. Raksturīgākās holestātiskās hepatozes pazīmes ir smaga dzelte, nieze un tumšs urīns (paaugstināta bilirubīna satura dēļ).

Diezgan bieži pacientiem ar hepatozi tiek novērots drudzis.

Ar ilgstošu taukainu hepatozi nepieciešama pacienta hospitalizācija. Akūtas infekciozas etioloģijas hepatozes gadījumā pacients jāhospitalizē īpašā nodaļā. Tajā pašā laikā īpaša uzmanība tiek pievērsta pamatslimības ārstēšanai un nieru mazspējas profilaksei. Ir arī jāveic pasākumi, kuru mērķis ir izvadīt no organisma toksīnus, kas izraisīja slimības attīstību.

Pacientam tiek veikta kuņģa skalošana, sifona klizmas, sāļu caurejas līdzekļi. Intoksikācijas parādību un aizdomas par hipokaliēmiju klātbūtnē pacientam tiek parādīts hemodez, 5% glikozes šķīdums kombinācijā ar B vitamīniem un C vitamīnu, kā arī panangīns intravenozi.

Ar hemorāģiskā sindroma izpausmi tiek izmantots rutīns un 1% vikasol šķīdums, 1-3 ml 3-4 reizes dienā. Turklāt pacientam tiek ievadīta svaigi saldētas plazmas pārliešana (1,5-2 litri vai vairāk). Lai noņemtu toksiskas vielas no asinīm, pacientam tiek veikta plazmaforēze.

Hroniskas hepatozes ārstēšanā labākais efekts dod lipotropisku zāļu lietošanu. Pacientam tiek izrakstīti 3-5 g 20% ​​holīna hlorīda šķīduma iekšķīgi, ja zāles ir 200 ml flakonā, un intravenozi 100 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā, ja zāles ir 10 ml ampulās. Ārstēšanas kurss ir 14-20 injekcijas. Papildus tiek izmantotas folijskābes un lipoīnskābes, lipokaīns, B12 vitamīns. No aknu ekstraktiem un hidrolizatoriem izmanto Essentiale.

Piešķirt 5 ml dienā sirepar, ripazon vai progepar intramuskulāri. Pacients katru dienu saņem injekcijas 20-40 dienas. Pacienta uzturam jābūt pilnvērtīgam un bagātam ar vitamīniem. Hroniskas hepatozes gadījumā tiek nozīmēta diēta Nr.5. Uzturā jābūt palielinātam olbaltumvielu saturam un ierobežotam tauku saturam, jo ​​īpaši dzīvnieku izcelsmes.

Ieteicami produkti, kas satur lipotropos faktorus: raugs, biezpiens, vārīta menca, auzu pārslas un griķi uc hepatozes profilakse ir novērst iespējamību sadzīves un rūpnieciskām saindēšanās ar hepatotropām indēm. Liela nozīme ir arī savlaicīgai vīrusu hepatīta ārstēšanai.

Pacienti ar hronisku hepatozes formu jāreģistrē ambulatorā un vismaz 1-2 reizes gadā jāiziet ārstēšanas kurss ar lipotropiskām zālēm un jāveic pasākumi, lai novērstu paasinājumus.

hiatal trūce

Trūce ir slimība, kurai raksturīgs izvirzījums iekšējie orgāni caur modificēto dobuma sienu, kurā tie atrodas.

Diafragmas barības atveres trūcei ir raksturīga pārvietošanās caur šo atveri jebkura vēdera dobuma orgāna aizmugurējā videnē: barības vada vēdera segmentā, kuņģa sirds daļā, zarnu cilpās, liesā utt.

Pastāv šādas slimības formas:

- fiksēts un nefiksēts aksiāls vai slīdošs (sirds, kardiofundāls, starpsumma kuņģa un kopējā kuņģa);

– fiksēts un nefiksēts paraezofageāls (fundāls un antrāls);

- iedzimts īss barības vads, kurā ir kuņģa krūšu kurvja atrašanās vieta.

Trūces veidošanos vairumā gadījumu izraisa šādi faktori:

- straujš intraabdominālā spiediena pieaugums, ko izraisa pārmērīga fiziska slodze;

- iedzimta nepietiekama saistaudu struktūru attīstība, kas stiprina barības vadu diafragmas atverē, kā arī to deģeneratīvas izmaiņas;

- barības vada saīsināšana cicatricial iekaisuma, audzēju u.c. rezultātā;

- samazināts muskuļu tonuss;

- taukaudu izzušana zem diafragmas;

- diafragmas barības vada atveres stiepšana utt.

Šie faktori veicina aksiālo trūču attīstību, tas ir, barības vada vēdera segmenta izeju krūškurvja dobumā. Klīniskajā praksē ir trīs veidu trūces: ar normālu, nefunkcionējošu un hipertonisku gastroezofageālo sfinkteru, kā arī četras klīniskās formas - asimptomātiska, dispepsiska, algiska un kardialģiska.

Slimības klīniskā aina ir vienmēr izteikta, bieži slimība norit bez simptomiem. Raksturīgākā hiatal trūces izpausme ir sāpes aiz krūšu kaula vai vēdera dobumā, kas rodas ēšanas laikā vai mainot ķermeņa stāvokli.

Turklāt pacientam var rasties disfāgija (apgrūtināta rīšana), atraugas, žagas un vemšana. Mediastīna orgānu pārvietošanas rezultātā pacientam var rasties elpas trūkums, tahikardija, refleksā stenokardija. Asins analīze parasti atklāj anēmiju. Šo slimību raksturo hroniska gaita, ko papildina recidīvi.

Aksiālās trūces raksturo stenokardija, regurgitācija uc Paraezofageālās trūces ir pakļautas nožņaugšanai. Šajā gadījumā pacients sajūt asas sāpes, viņam ir zarnu aizsprostojuma un sabrukuma pazīmes.

Biežākās hiatal trūces komplikācijas ir barības vada-kuņģa asiņošana, peptiskais ezofagīts, barības vada cilmes izmaiņas ar sekojošu saīsinājumu, aritmija, stenokardija, aspirācija u.c.

Slimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz rentgena pārbaudi. Fiziskā pārbaude atklāj videnes orgānu, jo īpaši sirds, pārvietošanos, kā arī peristaltiku un timpanītu (smags pietūkums). Asins analīze parāda anēmiju un ESR palielināšanos.

Šīs slimības ārstēšanā tiek nozīmētas biežas daļējas ēdienreizes, atbilstoši paplašinātajai diētai Nr.1. Ārstēšanas periodā pacientam ir kontrindicēts pikants, skābs un sāļš ēdiens, kā arī pārtika, kas veicina vēdera uzpūšanos. Arī alkoholiskie dzērieni un smēķēšana ir aizliegti.

Pacientam ieteicams gulēt guļus stāvoklī. Papildus ieteicama antispastiska un sārmaina terapija. Iekšķīgai lietošanai ir norādītas vietējās anestēzijas un sedatīvās zāles. Ar anēmiju pacientam nepieciešami dzelzs preparāti un hemostimulīns. Tiek izmantoti arī aptverošie un savelkošie līdzekļi. Ja nepieciešams, terapijas kursā ievada antibiotikas un antihistamīna līdzekļus.

Gadījumā, ja konservatīvā ārstēšana nedod pozitīvu rezultātu, ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās, kuras laikā kuņģis tiek atgriezts vēdera dobumā un tiek ievietota diafragmas barības vada atveres plāksne. Jāatceras, ka pat pēc veiksmīgas operācijas ir iespējami slimības recidīvi.

Barības vada divertikulas

Barības vada divertikula ir slimība, ko raksturo tā sienas izvirzījums. Ar šo slimību ir rīšanas darbības traucējumi, proti, regurgitācija un atraugas.

Divertikulas ir sadalītas iedzimtās (pulsijas), iegūtās (vilces) un jauktās. Lielākā daļa divertikulu ir iegūti. Rīkles-barības vada divertikulas attīstības iemesls ir iedzimta vai iegūta saistaudu struktūru un rīkles-barības vada savienojuma muskuļu aparāta nepilnvērtība.

Divertikulas rašanās faktors šajā gadījumā ir barības vada diskinēzija, ko papildina straujš spiediena pieaugums rīšanas laikā. Turklāt rīkles-barības vada divertikulas var rasties rīkles vai barības vada mehānisku bojājumu rezultātā.

Epibronhiālie divertikuli visbiežāk tiek iegūti un veidojas tuberkulozes vai banālas etioloģijas videnes limfadenīta, pleirīta un hroniska mediastinīta rezultātā.

Pēc tam tiek pievienoti iedzimti faktori, piemēram, nepilnīga barības vada-bronhu fistulas saplūšana, kas raksturīga embrija periodam un pēc tam veido barības vada-bronhu vadu.

Epifrenālās divertikulas rašanās parasti ir saistīta ar refluksa ezofagītu, ko izraisa hiatal trūce, barības vada saīsinājums vai kardijas (barības vada daļa, kas atrodas pirms tā ieejas kuņģī) nepietiekamības.

Slimības klīniskās izpausmes ir atkarīgas no divertikulas atrašanās vietas. Augšējā barības vada divertikulas (rīkles-barības vada) attīstības sākuma stadijā ir palielināta gļotu sekrēcija, dedzinoša sajūta un klepus. Tad uzskaitītajiem simptomiem pievienojas svešķermeņa sajūta, slikta dūša, traucēta rīšana un ēdiena atvilnis.

Rezultātā veidojas tā sauktā blokādes parādība, kurai raksturīgs sejas apsārtums, gaisa trūkuma sajūta, reibonis un ģībonis. Pēc vemšanas uzskaitītie simptomi parasti izzūd.

Barības vada vidusdaļas divertikulas vairumā gadījumu nesniedz specifiskus simptomus. Dažreiz ir rīšanas traucējumi, sāpes krūtīs un asiņošana no hiperēmiskas vai erozijas gļotādas.

Diezgan bieži ar vienmērīgu slimības gaitu attīstās tādas komplikācijas kā videnes abscesi, asiņošana, barības vada-bronhu fistulas, adhezīvie procesi un onkoloģija divertikulā.

Apakšējā barības vada divertikulām ir raksturīgi arī nelieli simptomi. Dažos gadījumos ir rīšanas traucējumi, sāpes aiz krūšu kaula lejasdaļas, klepus, regurgitācija, slikta dūša, vemšana, anoreksija, reflekss aizdusa, sirdsklauves, bronhu spazmas.

Slimību raksturo lēna gaita, bet to var sarežģīt asiņošana, bronhīts, aspirācijas pneimonija, plaušu abscess un onkoloģijas attīstība.

Slimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz barības vada kontrasta rentgena pārbaudi. Rīkles-barības vada divertikulu klātbūtni dažkārt var noteikt ar ārēju pārbaudi un palpāciju (uz kakla tiek novērots raksturīgs izvirzījums).

Barības vada divertikulas ārstēšanā liela nozīme ir pārtikas masu divertikulas aizkavēšanās novēršanai, tāpēc pacientam tiek parādīta saudzējoša diēta. Dzert lēnām, maziem malciņiem. Ja divertikulā tiek konstatēta kontrasta suspensija, ir nepieciešams dzert ūdeni.

Šo stāvokli nosaka rentgena izmeklēšana. Bieži vien ir jāārstē slimība, kas izraisīja divertikulu.

Kad strauja attīstība slimība vai aizdomas par bīstamām komplikācijām, pacients jā hospitalizē ķirurģiskai ārstēšanai.

Zarnu disbakterioze

Zarnu disbakterioze ir slimība, ko raksturo mikrofloras sastāva un kvantitatīvās attiecības izmaiņas, kuras pārstāvji neļauj iekļūt zarnās un tajās ātri vairoties patogēniem un oportūnistiskajiem mikroorganismiem.

Klīniskajā praksē ir resnās zarnas un tievās zarnas disbakteriozes sindroma sindromi. Abi sindromi var izraisīt kolīta paasinājumu. Disbakterioze var būt neatkarīga vai vienlaikus slimība dažādu resnās zarnas slimību gadījumā.

Jaundzimušo kuņģa-zarnu trakts ir absolūti sterils. Dažas stundas pēc piedzimšanas sākas tā nogulsnēšanās process ar streptokoku celmiem, Escherichia coli u.c.. Pēc 24 stundām zarnās tiek konstatēti anaerobie laktobacilli un enterokoki, bet no 10. dienas - bakterioīdi. Normāla zarnu mikroflora tiek izveidota līdz 1. dzīves mēnesim.

Atkarībā no tā, kāds mikroorganismu veids dominē, disbakteriozes iedala ārstnieciskajās (pēc antibiotikām), sēnīšu, stafilokoku, proteusu, kā arī parakolu grupas, Pseudomonas aeruginosa vai mikrobu apvienības izraisītās.

Saskaņā ar A.F.Bilibīna klasifikāciju izšķir trīs disbakteriozes formas:

- kompensēts, ko raksturo patoloģiska procesa neesamība, reaģējot uz mikrofloras pārkāpumu;

- subkompensēts, ko raksturo vienlaicīga vietējo iekaisuma procesu attīstība;

- dekompensēta, ko raksturo metastātisku iekaisuma perēkļu veidošanās dažādos parenhīmas orgānos ar intoksikāciju un dažos gadījumos ar sepses attīstību.

Zarnu mikrofloras pašregulācijai liela nozīme ir normālai kuņģa un citu gremošanas orgānu darbībai. Piemēram, baktēriju floras izmaiņas var izraisīt kuņģa sulas skābuma samazināšanās vai citu gremošanas sistēmas orgānu enzīmu sistēmu pavājināšanās.

Šo traucējumu rezultātā dažādi mikroorganismi sāk kolonizēt kuņģi un proksimālo tievo zarnu. Vēl viens patoloģiskā procesa cēlonis ir vides apstākļu maiņa, kas kļūst labvēlīga kaitīgo mikroorganismu dzīvībai un vairošanai.

Disbakterioze izraisa žultsskābju disfunkciju, kas parasti izšķīdina taukus un pašas uzsūcas ileumā. Sakarā ar to ievērojami samazinās tauku šķīdība un to uzsūkšanās organismā. Pastiprinātās baktēriju vairošanās rezultātā tiek traucēta ogļhidrātu uzsūkšanās, palielinās ūdens un elektrolītu sekrēcija zarnu lūmenā.

Šie procesi stimulē tievās zarnas kustīgumu un baktēriju floras augšanu tajā, līdzīgi kā resnās zarnas mikroflora. Disbakteriozi raksturo dažu pārstāvju pazušana normāla mikroflora(bifidobaktērijas, pienskābe un Escherichia coli uc) un patoloģisku un nosacīti patoloģisku mikroorganismu (stafilokoku, Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa uc ģints sēņu) parādīšanās.

Šīs izmaiņas izraisa dažāda smaguma iekaisuma procesus, un strauja imunitātes samazināšanās un ķermeņa vājināšanās var izraisīt vispārējas endogēnas infekcijas formas attīstību līdz pat sepsi. Mikrobi, kas vairojas tievajās zarnās, uzturvielas un vitamīnus izmanto paši savai vielmaiņai, kā rezultātā pacienta organismā veidojas to deficīts.

Disbakteriozes attīstībai ir daudz iemeslu. Vairumā gadījumu tās ir tādas slimības kā kuņģa hipohlorhidrija un ahlorhidrija, jo īpaši kopā ar traucētu tā satura evakuāciju, aferentās cilpas sindromu, kas parādās pēc kuņģa rezekcijas, jejunal un duudenal divertikulām, hronisks pankreatīts, zarnu aizsprostojums.

Ārstēšana ar antibiotikām un sulfanilamīdu zālēm, kurās mirst ievērojama daļa no labvēlīgo mikroorganismu, kas ir jutīgi pret zālēm, un vairojas patogēnā vai oportūnistiskā mikroflora, kas ir izturīga pret to iedarbību. Disbakteriozes attīstību izraisa arī tādu nelabvēlīgu faktoru kā olbaltumvielu bads, klimata pārmaiņas, vitamīnu trūkums, pārmērīga alkohola lietošana.

Pēc antibiotiku terapijas vairumā gadījumu attīstās kandidoze, kurai raksturīga fungistatiska iedarbības vielu izzušana, kā rezultātā rodas labvēlīgi apstākļi Candida albicans sēnīšu attīstībai. Kandidoze var ietekmēt atsevišķus orgānus, gļotādas vai norit vispārināti.

Pēc pacienta ārstēšanas ar lielām antibiotiku devām attīstās aspergiloze, kuras izraisītājs ir sēne Aspergillus fumigatus. Stafilokoku disbakteriozi izraisa akūtas zarnu slimības. Turklāt stafilokoku disbakteriozi var pavadīt hroniskas gremošanas sistēmas slimības vai citas slimības, kurām raksturīga ķermeņa aizsargfunkciju samazināšanās.

Šajā gadījumā kā provocējošais faktors darbojas antibiotiku alerģiskā vai toksiskā iedarbība tieši uz zarnu gļotādu, kā arī vitamīnu trūkums.

Proteusa disbakterioze, kā likums, attīstās pacientiem ar hroniskām zarnu slimībām: čūlainais kolīts, hronisks enterokolīts, kā arī pēc operācijām vēdera dobuma orgānos.

Disbakterioze, kuras izraisītājs ir Pseudomonas aeruginosa, rodas ar organisma aizsargājošo īpašību samazināšanos pacientiem, kuriem ir veikta šāda slimība. zarnu infekcijas, kā dizentērija, salmoneloze, kā arī blakusslimība hroniska čūlainā kolīta, hroniska enterokolīta un pēc antibiotiku terapijas.

Raksturīgas disbakteriozes izpausmes ir apetītes zudums, nepatīkama pēcgarša mutē, gremošanas traucējumi, vājums, svara zudums, anēmija. Smagās formās ir iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 37-38 °.

Ar ilgstošu kursu rodas hipovitaminoze, īpaši B grupa. Zarnu kandidozes simptomi ir šķidri izkārnījumi, kas sajaukti ar asinīm, asiņošana un fokusa nekroze. Smagos gadījumos var rasties perforācijas un peritonīts. Patoloģiskais process var aptvert visas zarnas, kuņģa un mutes dobuma daļas. Kā komplikācija var attīstīties kandidozes sepse, kas bieži izraisa nāvi.

Aspergilozi raksturo akūts sākums un smaga gaita. Pacientam ir caureja un hemorāģiskas-nekrotiskas izmaiņas zarnās.

Slimības prognoze var būt gan labvēlīga, gan nelabvēlīga. Kandidozes, aspergilozes un citu mikozes, kas rodas antibiotiku lietošanas laikā, diagnosticēšanai svarīga ir akūta enterīta vai enterokolīta attīstība ārstēšanas laikā ar šīs grupas zālēm.

Šādos gadījumos ir nepieciešama mikroskopiskā skrāpējumu pārbaude no gļotādas, lai noteiktu sēnīšu klātbūtni. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pozitīvu testa rezultātu.

Stafilokoku disbakterioze izpaužas kā enterokolīts, un to raksturo tādi simptomi kā sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, vājums, drudzis un elektrolītu traucējumi asinīs. Ja šos simptomus papildina dehidratācija un sirdsdarbības traucējumi, var attīstīties infekciozi alerģisks šoks ar letālu iznākumu.

Parakolu grupas izraisītās zarnu disbakteriozes simptomi atgādina hroniska recidivējoša enterokolīta klīnisko ainu. Kopumā slimība norit labdabīgi. Akūtā stadijā parādās sāpes vēderā un caureja. Remisijas periodā pacientam sākas aizcietējums.

Proteusa disbakteriozei raksturīgs lokāls zarnu bojājums, ko papildina enterokolīta simptomi. Diezgan bieži slimību sarežģī proteusa sepses attīstība. Diagnozi apstiprina pacienta stāvokļa pasliktināšanās antibiotiku terapijas laikā.

Ar disbakteriozi, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa, process var būt katarāls vai fibrīns-strutains. Pēdējam ir raksturīga nekrozes un asinsizplūdumu perēkļu veidošanās, kuru vietā pēc tam parādās čūlas un erozija. Ja Pseudomonas aeruginosa ir saindēšanās ar pārtiku sekas, slimībai raksturīga akūta gaita ar smagu intoksikāciju, stiprām sāpēm vēderā, sliktu dūšu, vemšanu un izkārnījumu traucējumiem.

Parasti slimība beidzas ar nāvi pirmajās 10 dienās no sākuma. Nāve iestājas sirds un asinsvadu mazspējas vai paralīzes rezultātā. Pseudomonas aeruginosa, ko izraisa ārstēšana ar antibiotikām, notiek maigākā formā, un, kā likums, tai ir labvēlīga prognoze. Enterokolītu jauktā Pseudomonas aeruginosa-filokoku-proteus infekcijas gadījumā raksturo smaga gaita, un to bieži sarežģī metastātisku perēkļu veidošanās parenhīmas orgānos, kā arī sepses attīstība.

Lai noteiktu precīzu diagnozi, tiek izmantotas šādas metodes:

- fekāliju bakterioloģiskā izmeklēšana;

- tukšās zarnas satura aspirācija;

– izelpas tests ar oglekli;

- tests, lai noteiktu 5% hidroksiindoletiķskābes līmeni urīnā;

- glikozes ūdeņraža izelpas tests.

Papildus tiek veikta resnās zarnas endoskopiskā un rentgena izmeklēšana, lai izslēgtu polipu, polipozes vai vēža audzēja klātbūtni, kurā tiek novēroti tādi paši simptomi kā disbakteriozes gadījumā (sāpes vēderā, izkārnījumu traucējumi, vēdera uzpūšanās, svara zudums, anēmija).

Jāatceras, ka disbakteriozei un kairinātu zarnu sindromam ir līdzīgas klīniskās izpausmes un bieži vien tās parādās kombinācijā.

Kad parādās pirmās enterīta un enterokolīta pazīmes, antibiotikas ir jāatceļ, pacientam jāparaksta badošanās 1-2 dienas, lai nodrošinātu zarnu pilnīgu atpūtu un apturētu iekaisuma procesu.

Lai normalizētu asins elektrolītu sastāvu, ir norādīta intravenoza šķidruma un parenterāla olbaltumvielu barošana. Turklāt tiek parakstītas kortikosteroīdu zāles un, ja nepieciešams, elektrolīti.

Ar zāļu disbakteriozi neatkarīgi no tā, kurš patogēns ir tās rašanās cēlonis, attīstās hipovitaminoze, jo īpaši tiek traucēta B vitamīnu un K vitamīna sintēze un uzsūkšanās.

Tādēļ pacientam ir jāparedz vitamīni.

Gadījumā, ja laboratoriskā pārbaude atklāj slimības izraisītāju, tiek veikta mērķtiecīga antibiotiku terapija. Tomēr antibakteriālas zāles jāizraksta ļoti uzmanīgi un pēc iespējas īsākā laikā.

Ar sēnīšu disbakteriozi ir norādītas zāles, kurām ir fungicīds efekts (nistatīns, levorīns, mikostatīns). Gadījumā, ja šo zāļu lietošana nedeva pozitīvu rezultātu, pacientam tiek nozīmēts amfotericīns B, kura devu nosaka individuāli ar ātrumu 250 V / kg. Ārstēšanas kursa ilgums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes, ilguma un īpašībām.

E. coli un Proteus ir ļoti izturīgi pret lielāko daļu antibakteriālo zāļu, tāpēc to lietošana ne vienmēr dod pozitīvu rezultātu. Šie mikroorganismi ir jutīgi pret nitrofurānu grupas zālēm, tādēļ, izraisot disbakteriozi, furadinīnu, furazolidonu 0,1 g 3-4 reizes dienā izraksta 7-10 dienu kursā.

Ar proteusa disbakteriozi pozitīvu rezultātu iegūst, lietojot nalidiksīnskābes preparātus, kurus lieto iekšķīgi 0,5 g 3-4 reizes dienā 7-10 dienas. Ja nepieciešams, ārstēšanas kursu atkārto. Turklāt ieteicams lietot meksaformu, intestopānu, kā arī kombinēto preparātu Bactrim, kas ietver trimetoprimu un sulfametoksazolu. Bactrim iedarbojas gan uz grampozitīvo, gan gramnegatīvo mikrofloru.

Bactrim ordinē 1 tableti 3 reizes dienā vai 2 tabletes 2 reizes dienā pēc ēšanas. Ārstēšanas kurss ir 8-10 dienas.

Zarnu disbakteriozi, ko izraisa mikrobu saistība ar stafilokoku pārsvaru, ārstē ar antibiotikām, pret kurām šīs zāles ir jutīgas: oksacilīnu, meticilīnu, linkomicīnu, cefaloridīnu, cefaloglicīnu, karbomicīnu uc Smagos gadījumos pacientam tiek nozīmēti atkārtoti ārstēšanas kursi. ar vairākiem antibakteriāliem līdzekļiem. Antibiotiku terapijas laikā pacientam tiek nozīmēti B grupas vitamīni, kā arī zāles, kurām ir desensibilizējoša un pretsēnīšu iedarbība.

Turklāt ieteicami līdzekļi, kas palielina organisma rezistenci (pretstafilokoku gamma globulīns, stafilokoku toksoīds u.c.). ar disbakteriozi ar pārsvaru Pseudomonas aeruginosa, papildus antibiotikām ir indicēts antipseudomonāls serums un antipseidomonāls gamma globulīns.

Ar disbakteriozi, ko izraisa mikrobu asociācija, tiek veikta kombinēta ārstēšana, tas ir, tiek lietotas zāles, kas ir vērstas pret visiem identificētajiem mikrobiem. Šajā gadījumā antibiotikas tiek kombinētas ar pretsēnīšu līdzekļiem.

Visu veidu disbakteriozes gadījumā ir norādīti bioloģiskie preparāti (kolibakterins, bifidumbakterīns, bifikols), kurus lieto pa 1 ampulu 2-3 reizes dienā 30-40 minūtes pirms ēšanas. Ārstēšanas kurss ar bioloģiskajiem preparātiem ir 1,5 mēneši. Ja nepieciešams, tiek noteikts otrs ārstēšanas kurss.

Disbakteriozes profilakse sastāv no nepamatotas un nekontrolētas jebkādu antibakteriālu zāļu lietošanas nepieņemamības, kā arī nepieciešamības lietot bakteriālas zāles ārstēšanas laikā ar antibiotikām. Vājinātiem pacientiem ieteicama vispārēja stiprinoša terapija un sabalansēts uzturs.

Žultsceļu diskinēzija

Žultsceļu diskinēzija ir slimība, kurai raksturīgi funkcionāli traucējumi žultspūšļa un kanālu kustībā.

Žultsceļu diskinēzija var būt primāra, ko izraisa žults sekrēcijas neirohumorālās regulēšanas traucējumi, un sekundāra, kas pavada hroniskas žults ceļu slimības.

Klīniskajā praksē ir ierasts atšķirt hipotoniskās un hipokinētiskās (atoniskās), hipertoniskās un hiperkinētiskās žultsceļu diskinēzijas formas.

Primārās diskinēzijas rodas vispārējas nekrozes, diencefālas krīzes rezultātā, pēc pārslimšanas ar Botkina slimību un citām infekcijas slimībām, ar intoksikāciju, vispārējām alerģijām, gremošanas sistēmas nepietiekamību, endokrīno-hormonāliem traucējumiem.

Sekundārās diskinēzijas, kā likums, ir saistītas ar anomālijām žults ceļu attīstībā, kā arī bieži vien ir hroniska holecistīta un holelitiāzes komplikācijas.

Pacients sūdzas par sāpēm vai krampjveida sāpēm labajā hipohondrijā, kas izstaro uz labo lāpstiņu, plecu, atslēgas kaulu. Akūtas sāpes var būt īslaicīgas, un sāpes parasti ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Smagas sāpju lēkmes bieži izraisa kļūdainu žultsakmeņu slimības diagnozi.

Raksturīgākā diskinēzijas pazīme ir sāpju parādīšanās neiropsihiskas pārslodzes laikā. Žults kolikas uzbrukumu var pavadīt sirdsdarbības apstāšanās sajūta vai, gluži pretēji, paātrināta sirdsdarbība, ekstremitāšu nejutīgums, urīna aizture.

Lielākajai daļai pacientu ir vispārēji neirotiski traucējumi, hipo- vai hipertireoze un citi endokrīnās sistēmas traucējumi. Pacientiem ar žults ceļu diskinēziju ir izmaiņas asinīs. Dažos gadījumos ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, bet kopumā šai slimībai temperatūras paaugstināšanās ir netipiska.

Sāpju sindroma saasināšanās periodā ir vēdera spriedze žultspūšļa zonā. Intoksikācijas simptomi neparādās. Palpējot, nevis uzbrukuma laikā, pacients sūdzas par nelielām sāpēm epigastrālajā reģionā un žultspūšļa reģionā.

Lai noteiktu žultspūšļa un kanālu diskinēzijas formu, tiek izmantota hromatiskās un nepārtrauktās frakcionētās zondēšanas metode. Holicistogrāfijā atklāj intensīvu žultspūšļa ēnu, kā arī tā aizkavētu vai saīsinātu iztukšošanos, atsevišķos gadījumos – izlaidumu vai žultspūšļa izmēra palielināšanos bez organiskām izmaiņām.

Žultsceļu diskinēzijas ārstēšana ir atkarīga no slimības formas un tās rašanās cēloņa. Tomēr ārstēšanai jebkurā gadījumā jābūt vērstai uz žults izvadīšanas neirohumorālās regulēšanas uzlabošanu un autonomās distonijas likvidēšanu. nervu sistēma.

Sekundārās diskinēzijas parādās uz anomāliju fona žults ceļu attīstībā, holecistītu, holangītu, holelitiāzi vai adhezīvu procesu, ko papildina žults ceļu pārkāpums.

Barības vada diskinēzija

Barības vada diskinēzija ir slimība, ko raksturo šī orgāna vadītspējas pārkāpums. Diskinēzijas rezultātā tiek traucēta barības vada peristaltika.

Ir vairākas barības vada diskinēzijas formas: primārā, sekundārā, refleksā un simptomātiskā. Primārā barības vada diskinēzija attīstās barības vada motilitātes kortikālās disregulācijas rezultātā. Barības vada sekundārā diskinēzija bieži ir tādu slimību komplikācija kā ezofagīts, peptiska čūla un holelitiāze. Barības vada diskinēzija ļoti bieži pavada slimības, kurām raksturīga vispārēja konvulsīva sindroma attīstība. Šajā sakarā, ja ir aizdomas par barības vada diskinēziju, pacientam jākonsultējas ar ārstējošo ārstu.

Barības vads ir šaura, gara caurule, kas savieno rīkli ar kuņģi. Barības vads sastāv no vairākām sekcijām: dzemdes kakla, krūšu kurvja un vēdera.

Esophagospasm izpaužas kā rīšanas darbības traucējumi (disfāgija), kā arī retrosternālās sāpes, kas rodas rīšanas laikā. Dažiem tās atgādina koronārās sāpes. Disfāgija ir periodiska un dažreiz paradoksāla rakstura: tā parādās, uzņemot šķidrumu, bet nav, norijot blīvu pārtiku. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz barības vada rentgena pārbaudi.

Esophagotonokimogrāfijas laikā grafiski tiek reģistrētas barības vada spastiskās kontrakcijas. Pacientam tiek parādīti sedatīvi, spazmolītiski un choleretic zāles. Ar atkārtotu ezophagospasmu tiek veikta intensīva pamata slimības ārstēšana.

Zarnu diskinēzija

Zarnu diskinēzija ir psihosomatiska slimība, kurā ir zarnu motilitātes pārkāpumi. Ar diskinēziju tiek traucēta zarnu motoriskā funkcija bez tās organiskām izmaiņām.

Zarnu diskinēzijas iedala primārajā un sekundārajā. Primārā diskinēzija skar resnās zarnas un ir psihosomatiska slimība, kas rodas akūtu vai hronisku traumatisku situāciju rezultātā. Turklāt slimības attīstību var izraisīt akūtas zarnu infekcijas un diēta ar zemu izdedžu saturu.

Ar zarnu diskinēziju rodas resnās zarnas holīnerģiskā un adrenerģiskā regulējuma pārkāpums, kā arī noteiktas kuņģa-zarnu trakta hormonu līmeņa izmaiņas, kā rezultātā tiek traucēta resnās zarnas motoriskā funkcija. Ar aizcietējumiem zarnu kontrakcijas palielinās, un ar caureju, gluži pretēji, tās vājina.

Sekundārā diskinēzija var rasties vairāku iemeslu dēļ, tostarp gremošanas sistēmas, endokrīnās sistēmas slimību dēļ. Turklāt zāles ietekmē resnās zarnas kustīgumu: anestēzijas līdzekļi, muskuļu relaksanti, pretkrampju līdzekļi, antiholīnerģiskie līdzekļi, inhibitori, monoamīda oksidāzes, opiāti, diurētiskie līdzekļi, antibiotikas, psihotropās zāles.

Primārās zarnu diskinēzijas gadījumā ir neiroloģisko un zarnu trakta traucējumu kombinācija. Klīnisko ainu raksturo sāpes vēderā, vēdera uzpūšanās, izkārnījumu traucējumi. Diezgan bieži pacients nevar noteikt sāpju lokalizāciju. Sāpes var būt sāpīgas, velkošas, spēcīgas vai vājas. 90% gadījumu tiek novēroti izkārnījumu traucējumi. Parasti tā ir caureja, kas mijas ar aizcietējumiem.

Papildus zarnu trakta traucējumiem pacienti var sūdzēties par sāpēm sirdī, locītavās un mugurā. Pārbaude neatklāja nekādas organiskas izmaiņas. Objektīvs slimības klīniskā attēla pētījums, kā likums, praktiski nesniedz informāciju, tāpēc diagnoze tiek veikta ar izslēgšanu.

Pirmkārt, tiek izslēgtas tādas zarnu patoloģijas kā polipi, audzēji, divertikulas, attīstības anomālijas, pēc tam tiek nošķirta diskinēzija un nečūlainais kolīts un tikai pēc tam tiek diferencēta primārā diskinēzija no sekundārās un sekundārās slimības cēloņi. tiek noskaidroti.

Pirmkārt, tiek veikti parastie pētījumi, kas ieteicami resnās zarnas patoloģiju noteikšanai: fekāliju skatoloģiska izmeklēšana slēpto asiņu un disbakteriozes noteikšanai, irrigoskopija un endoskopija, kā arī resnās zarnas biopsija.

Koprogramma parāda disbakteriozes klātbūtni, jo īpaši ar aizcietējumiem. Endoskopiskā izmeklēšana nosaka traucētas zarnu motilitātes pazīmes, ja nav organisku izmaiņu. Atšķirībā no nečūlainā kolīta, zarnu histoloģiskais attēls ar diskinēziju paliek normas robežās.

Vairumā gadījumu ir īpaši grūti atšķirt primāro un sekundāro diskinēziju. Attiecībā uz sekundārās diskinēzijas cēloņu diagnozi tā galvenokārt balstās uz anamnēzes datiem un pacienta vispārējo klīnisko izmeklēšanu.

Pacienti ar zarnu diskinēziju vispirms tiek nosūtīti uz konsultāciju pie psihoterapeita, kurš nosaka, kā ārstēt psihopatoloģisko sindromu, kas ir galvenais diskinēzijas cēlonis. Lai to novērstu, pacientam tiek nozīmētas psihotropās zāles.

Vispirms mazās devās, pēc tam pakāpeniski palielinot.

Ja pacients ir noraizējies, saistībā ar kuriem rodas veģetatīvie traucējumi, viņam tiek parādīti trankvilizatori: seduxen, sonapaks, elenium, fenazepāms. Ar depresiju pozitīvs rezultāts tiek sasniegts, lietojot tricikliskos antidepresantus. Ārstēšanas kurss ar psihotropajām zālēm nedrīkst būt pārāk garš. Tiek veikta arī zarnu darbības traucējumu (aizcietējums un caureja) simptomātiska ārstēšana.

Labdabīgi gremošanas sistēmas audzēji

Labdabīgi audzēji ir slimības, kurām raksturīga labvēlīga prognoze: tie aug lēni un nesniedz metastāzes. Jāatzīmē, ka šādu audzēju labdabīgais raksturs ir relatīvs, jo noteiktu apstākļu ietekmē tie var izraisīt nopietnas komplikācijas, kas apdraud pacienta dzīvību.

Labdabīgi audzēji var rasties visos gremošanas sistēmas orgānos, bet barības vads, tievā zarna, žultspūslis, aknas un aizkuņģa dziedzeris ir ārkārtīgi reti. Kuņģis un resnās zarnas ir visvairāk uzņēmīgas pret šo slimību.

Labdabīgi kuņģa audzēji ir mioma, fibroma, hemangioma, neirinoma, homedektoma, karcinoīds un polipi. Resnajā (resnajā) zarnā var veidoties polipi, bārkstiņu audzēji, lipomas, leiomiomas, fibromas, hemangiomas, limfangiomas un karcinoīdi.

Visbiežāk sastopamie kuņģa audzēji ir fibroīdi un polipi, savukārt starp resnās zarnas audzējiem - vienreizēji un vairāki adenomatozi un dziedzeru-vilozi polipi. Labdabīgi audzēji var būt epitēlija, saistaudu, muskuļu vai nervu izcelsmes.

Labdabīgi audzēji, kā likums, atrodas kuņģa submukozālajā, muskuļu vai subserozajā slānī. Lielākajai daļai pacientu audzējs tiek atklāts operācijas laikā, kuras iemesls ir aizdomas par onkoloģiju vai neskaidras etioloģijas kuņģa bojājumiem, vai autopsijā.

Kuņģa polipi veidojas no tā gļotādas apvalka bedrītes epitēlija. Tie var būt adenomatozi un iekaisīgi-hiperplastiski. Polipa audi sastāv no dažāda izmēra un formas dziedzeriem, kas atdalīti viens no otra ar saistaudu slāņiem un izklāti ar prizmatiskām šūnām. Bieži vien dziedzeru lūmenā uzkrājas gļotādas noslēpums, kā rezultātā veidojas cistas.

Parasti polipi atrodas pyloroanthral nodalījumā, retāk ķermenī vai kardijā.

Polipi var būt atsevišķi vai vairāki. Visizplatītākie ir sfēriski un ovāli polipi. Tāpat kā visi labdabīgi audzēji, polipi ir skaidri norobežoti no apkārtējās gļotādas.

Polipu virsma parasti ir gluda vai granulēta un ir rozā, oranžā vai spilgti sarkanā krāsā.

Dažos gadījumos polipa diametrs var sasniegt vairākus centimetrus. Polipoze tiek uzskatīta par pirmsvēža stāvokli. Jo lielāks ir polipa izmērs, jo plašāks un mīkstāks ir tā pamatne, jo lielāka iespēja, ka tas deģenerējas par vēža audzēju.

Zarnu polipozei raksturīgi veidojumi šajā orgānā, kas izvirzīti zarnu lūmenā un kam ir adenomas struktūra. Adenomatozi polipi ar garu plānu kātiņu var pārvietoties pa zarnu lūmenu. Anālajā kanālā, kā likums, veidojas šķiedru polipi, kas ir saistīti ar iekaisuma procesu klātbūtni resnās zarnas pārklājošo sekciju gļotādā.

Adenomatozi un villozie polipi ir gļotādas hiperplāzija, un tie var būt atsevišķi vai grupēti. To etioloģija vēl nav pilnībā noskaidrota, tomēr pastāv pieņēmums par to vīrusu raksturu. īpaša forma plaši izplatītus vairākus bojājumus sauc par difūzo resnās zarnas polipozi. Bieži vien tas tiek kombinēts ar visa kuņģa-zarnu trakta polipozi (totālu polipozi).

Labdabīgo kuņģa audzēju klīniskās izpausmes rodas tikai pēc liela izmēra sasniegšanas.

Pacients sūdzas par smaguma sajūtu un sāpēm epigastrālajā reģionā. Audzējs, kas atrodas kuņģa izejas daļā, vairumā gadījumu kļūst par tā aizsprostojuma cēloni.

Audzēja noliekšanās pīlora kanālā vai divpadsmitpirkstu zarnā noved pie akūtas obstrukcijas attīstības. Diezgan bieži audzēji čūlas, izraisot asiņošanu.

Miomas, leiomiomas, fibromiomas un rabdomiomas vairumā gadījumu ir lokalizētas subserozajā vai muskuļu slānī. Lieli audzēji palpācijā tiek definēti kā nekustīgi sfēriskas vai ovālas formas veidojumi ar blīvu elastīgu konsistenci.

Slimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz rentgena un gastroskopisku izmeklēšanu. Rentgenogrammā tiek atklāti pildījuma defekti, kuriem ir gludas kontūras (atšķirībā no ļaundabīga audzēja), visbiežāk saglabājusies gļotāda. Tie ir mobili pēc palpācijas. Atšķirt labdabīgu audzēju no onkoloģijas ir pavisam vienkārši ar gastroskopijas palīdzību.

Labdabīgi audzēji vairumā gadījumu ir atsevišķi, tiem ir sfēriska forma un tie ir saistīti ar kuņģa sieniņu ar plašu pamatni. Gļotāda, kas pārklāj audzēju, ir gluda, tās struktūra un krāsa nav mainīta. Audzēja pamatne un apkārtējā gļotāda nav pielodēti kopā. Tie ir savienoti ar īsām radiālām krokām.

Kuņģa polipoze vairumā gadījumu notiek bez smagiem simptomiem. Klīnisko pazīmju izpausme, kā likums, ir saistīta ar vienlaicīgu slimību klātbūtni, dažos gadījumos - polipu komplikācijām. Polipozi var sarežģīt asiņošana vai ļaundabīgi audzēji. Šo slimību bieži pavada dzelzs deficīta anēmija.

Galvenās kuņģa polipozes diagnostikas metodes ir rentgena un gastroskopiskie pētījumi. Audzēja deģenerāciju par ļaundabīgu var apstiprināt tikai pēc biopsiju histoloģiskiem un citoloģiskiem pētījumiem.

Zarnu polipozes raksturīgie simptomi ir gļotādas vai asiņaini izdalījumi no taisnās zarnas, aizcietējums un sāpes vēderā. Jāpatur prātā, ka bieži polipoze ir asimptomātiska un tiek atklāta tikai irrigoskopijas, kolonoskopijas vai sigmoidoskopijas laikā. Polipi var neaugt ilgu laiku un netraucēt pacientu. Tomēr šāda slimības klīniskā aina ir īpaši bīstama, jo ir iespējama patoloģisku jaunveidojumu onkoloģiskā deģenerācija.

Difūzajai polipozei raksturīga agrīna anēmijas attīstība, gremošanas traucējumu palielināšanās, kas izraisa ķermeņa izsīkumu. Lielākajai daļai pacientu polipi laika gaitā kļūst par ļaundabīgiem, savukārt onkoloģisko audzēju raksturo strauja augšana.

Labdabīgi kuņģa audzēji tiek noņemti ar operāciju. Pilnīga izārstēšana tiek panākta pēc kuņģa rezekcijas. Kuņģa polipozes gadījumā tiek parādīta tāda pati ārstēšana kā hroniska gastrīta gadījumā ar zemu kuņģa sulas skābumu.

Pacienti ar polipozi jāpārbauda vismaz 1-2 reizes gadā, lai novērstu ļaundabīgo audzēju attīstību. Ja nepieciešams, pacientiem tiek nozīmēta polipu elektrokoagulācija, izmantojot gastroskopu.

Ar multiplu polipozi, kā arī ja polipam ir plata pamatne un tā diametrs pārsniedz 2 cm, tiek parādīts operācija. Galvenais adenomatozo un kaļķakmens zarnu polipu ārstēšanas mērķis ir novērst to attīstību ļaundabīgā audzējā.

Polipi tiek noņemti ar elektrokoagulāciju caur endoskopu. Pēc operācijas pacients tiek reģistrēts ambulatorā, jo šī slimība diezgan bieži izraisa recidīvus.

Difūzās polipozes gadījumā visa vai gandrīz visa resnā zarna tiek ķirurģiski noņemta. Ar savlaicīgu ķirurģiska iejaukšanās slimības prognoze ir labvēlīga.

Duodenīts

Duodenīts ir slimība, kurai raksturīgs divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisums, un tā rodas galvenokārt vīriešiem. Ir divas duodenīta formas: akūta un hroniska.

Hronisks duodenīts var izpausties kā čūlai līdzīgas, aizkuņģa dziedzera formas un jauktas formas. Primāro duodenītu, kā likums, izraisa kaitīgu eksogēnu faktoru ietekme, piemēram, nepietiekams uzturs un pārmērīga alkohola lietošana. Sekundārais duodenīts ir saistīts ar hronisku gastrītu, peptisku čūlu, aknu, žultspūšļa, zarnu, aizkuņģa dziedzera slimībām, kā arī giardiozi un ankislotomidozi. Daudz retāk to kombinē ar nieru, sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un alerģijām.

Diezgan bieži duodenīta attīstība ir saistīta ar divpadsmitpirkstu zarnas motilitātes traucējumiem. Turklāt slimības cēloņi var būt giardiasis un nepietiekams uzturs, kas apgrūtina slimības diagnosticēšanu.

Galvenās slimības akūtās formas izpausmes ir stipras sāpes, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, apetītes zudums, galvassāpes, vājums un vispārējs savārgums. Pārbaudot, mēle ir sausa un apspalvota. Dažos gadījumos tiek novērota īslaicīga dzelte. Labajā vēdera dobuma daļā tiek palpēts cilindrisks blīvējums jeb infiltrāts.

Raksturīgas duodenīta pazīmes ir straujš svara samazinājums, hipovitaminoze, sāpes palpējot vēdera dobuma labajā pusē.

Ar čūlai līdzīgu hroniska duodenīta formu pacients sūdzas par sāpēm epigastrālajā reģionā, kas var rasties, jūtot izsalkumu, ēdot, naktī. Šai duodenīta formai raksturīgas pazīmes ir arī grēmas, atraugas, paaugstināts kuņģa sulas skābums, aizcietējums.

Hronisku duodenītu raksturo apetītes trūkuma periodi, kas mainās ar stipra bada periodiem. Papildus sāpēm epigastrālajā reģionā tiek novērotas retrosternālas sāpes, rīšanas traucējumi un dažādi veģetatīvie traucējumi.

Ar holecistos un aizkuņģa dziedzera līdzīgām hroniska duodenīta formām žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera disfunkcijas simptomi pievienojas pazīmēm, kas norāda uz divpadsmitpirkstu zarnas bojājumu. Šajā gadījumā pacients sūdzas par sāpēm labajā vai kreisajā hipohondrijā, mērenu un īslaicīgu aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivitātes palielināšanos asinīs un urīnā.

Iekaisuma pazīmju nav, tomēr holecistīts un pankreatīts bieži attīstās pakāpeniski uz žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera funkcionālo traucējumu fona. Lai noteiktu diagnozi, pacientam tiek nozīmēta duodenofibroskopija, rentgena izmeklēšana un aspirācijas duodenobiopsija.

Duodenofibroskopija atklāj iekaisuma un tūskas pazīmes, kā arī cicatricial izmaiņas un deformāciju divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē vai tās lejupejošā daļā. Rentgena izmeklēšanā atklājas zarnu gļotādas reljefa izmaiņas. Ar aspirācijas duodenobiopsiju tiek konstatēta tūskas esamība vai neesamība, šūnu infiltrācija un izmaiņas bārkstiņās.

Duodenīts ir bīstams, jo to diezgan bieži sarežģī periduodenīts vai asiņošana. Periduodenīts, kā likums, ir asimptomātisks, tāpēc tā klātbūtni var noteikt tikai ar rentgena izmeklēšanu, lai noteiktu duodenostāzes (lēna satura virzība caur divpadsmitpirkstu zarnas lūmenu), antiperistaltiku, stenozi. Asiņošana šīs slimības gadījumā ir arī bagātīga, tāpat kā peptiskās čūlas gadījumā.

Duodenīta ārstēšana ir līdzīga akūta gastrīta ārstēšanai. Izteikta iekaisuma procesa (flegmoniskā duodenīta) gadījumā pacientam tiek parādītas plaša spektra antibiotikas. Hroniska duodenīta ārstēšana ir līdzīga divpadsmitpirkstu zarnas čūlas terapijai.

Ja nav komplikāciju, slimības prognoze ir labvēlīga. Pat liela asiņošana reti izraisa nāvi. Duodenīta profilaksei ieteicams ievērot diētu, izslēgt alkohola lietošanu, savlaicīgi ārstēt helmintu-protozoālu invāzijas.

Holelitiāze

Žultsakmeņu slimība ir slimība, kurā akmeņi veidojas aknās, žultspūslī vai žultsvados. Akmeņu veidošanās ir saistīta ar žults stagnāciju vai dabisko vielmaiņas procesu pārkāpumu. Šī slimība ir visvairāk uzņēmīga sievietēm vecumā no 35 līdz 60 gadiem.

Ir trīs galvenie žultsakmeņu veidi: holesterīns, kas sastāv no holesterīna kristāliem, pigmentēts, sastāv no kalcija sāļiem un bilirubīna, jaukts, sastāv no holesterīna, bilirubīna un kalcija sāļiem. Visizplatītākie ir holesterīna akmeņi.

Žultsakmeņu slimība var attīstīties holesterīna un dažu sāļu metabolisma pārkāpuma, žults stagnācijas urīnpūslī un žults ceļu infekcijas rezultātā. Galvenais faktors, kas veicina šīs slimības attīstību, ir holesterīna, bilirubīna un kalcija attiecības izmaiņas, kas atrodas žultī nestabilā koloidālā šķīduma stāvoklī.

Taukskābju iedarbības dēļ holesterīns tiek turēts izšķīdinātā stāvoklī. To satura samazināšanās gadījumā holesterīns kristalizējas un izgulsnējas. Taukskābju veidošanās pārkāpums rodas aknu šūnu funkcionālās nepietiekamības attīstības rezultātā.

Žultspūšļa un žults ceļu infekciozā iekaisuma rezultātā, ķīmiskais sastāvsžulti, izraisot holesterīna, bilirubīna un kalcija nogulsnēšanos, veidojot akmeņus. Akmeņu veidošanās rezultātā attīstās žultspūšļa iekaisums. Ja nav iekaisuma, žultspūšļa siena pakāpeniski atrofē un sklerotizējas.

Akmens spiediens izraisa izgulējumu veidošanos un žultspūšļa sienas perforāciju. Žultsakmeņu slimība attīstās pārmērīgas taukainas pārtikas patēriņa, vielmaiņas traucējumu, aterosklerozes, žults ceļu infekcijas, aknu bojājumu rezultātā pēc Botkina slimības.

Žults stāzi var izraisīt žults ceļu diskinēzija, saaugumi un rētas žultspūslī un žultsvados, kā arī paaugstināts intraabdominālais spiediens. Pēdējo var izraisīt grūtniecība, aizcietējums, aptaukošanās, fizisko aktivitāšu trūkums.

Visbiežāk sastopamie holelitiāzes simptomi ir žults kolikas (sāpes labajā hipohondrijā) un dispepsijas traucējumi. Jāņem vērā, ka žults kolikas rašanās ir saistīta ne tik daudz ar akmeņu skaitu un izmēru, cik ar to atrašanās vietu.

Piemēram, sāpes var nebūt, ja akmeņi atrodas žultspūšļa apakšā. Akmeņu pārvietošana uz žultspūšļa kaklu vai cistisko kanālu, gluži pretēji, rada stipras sāpes, ko izraisa žultspūšļa vai kanālu spazmas.

Žults kolikas lēkme, kā likums, sākas pēc taukainas pārtikas uzņemšanas, hipotermijas, fiziskas vai neiropsihiskas pārslodzes. Šādi uzbrukumi sākas pēkšņi, visbiežāk naktī. Pirmkārt, durošas vai griezošas sāpes jūtamas labajā hipohondrijā ar apstarošanu uz labo lāpstiņu, kaklu, žokli, pēc tam tās lokalizējas žultspūslī un epigastrālajā reģionā.

Sāpju sindroms ir tik stiprs, ka daudziem pacientiem rodas sāpju šoks. Bieži vien sāpes izraisa stenokardijas lēkmes attīstību. Ja ilgstošas ​​spazmas vai žultsvada nosprostošanās radītās sāpes ir ilgstošas, pacientam attīstās mehāniska dzelte.

Uzbrukumus var pavadīt drudzis, kā arī slikta dūša un vemšana. Uzskaitītās pazīmes pazūd uzreiz pēc sāpju sindroma likvidēšanas.

Žults kolikas lēkmju ilgums var svārstīties no dažām minūtēm līdz vairākām stundām, bet smagos gadījumos - līdz vairākām dienām. Pēc sāpju pazušanas pacienta stāvoklis ātri atgriežas normālā stāvoklī.

Pārbaudot pacientus uz augšējā plakstiņa un ausīm, tiek konstatētas ksantomatozas plāksnes (holesterīna nogulsnes). Turklāt pacientiem ir vēdera uzpūšanās, sasprindzinājums un sāpīgums vēdera sienā, jo īpaši labā hipohondrija reģionā.

Diezgan bieži žultsakmeņu slimības paasinājums izpaužas tikai ar dispepsijas sindromu, kam raksturīga smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, atraugas un vemšana. Sāpes labajā hipohondrijā var būt nelielas un noteikt tikai ar vēdera palpāciju.

Holelitiāzes klīniskajām izpausmēm ir tendence mainīties, attīstoties komplikācijām (akūts holecistīts vai holangīts), kā arī akmeņu kustības izraisītas žultsvada aizsprostošanās rezultātā.

Īpaši bīstams cistiskā kanāla nosprostojums, jo tas izraisa žultspūšļa pilienus, ko pavada akūtas sāpes. Žultspūšļa izkrišana izpaužas kā smaguma sajūta labajā hipohondrijā. Gadījumā, ja pilienam pievienojas infekcija, paaugstinās ķermeņa temperatūra un pasliktinās pacienta vispārējais stāvoklis. Asins analīze parāda leikocitozi un ESR palielināšanos.

Pilnīga žultsvada nosprostošanās gadījumā attīstās dzelte, aknas palielinās un sabiezē. Žults aizplūšanas pārkāpuma rezultātā žultspūslī un žultsceļos attīstās iekaisuma procesi.

Akmeņus atklāj, izmantojot vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšanu (ultraskaņu), holonogrāfiju, holecistogrāfiju. Jāpatur prātā, ka pēdējā pētījuma metode ir kontrindicēta dzeltes klātbūtnē.

Ārstēšana vairumā gadījumu ir vērsta uz iekaisuma procesa apturēšanu, žultspūšļa motoriskās funkcijas uzlabošanu un žults aizplūšanu no tā. Pacienti ar žults kolikas sindromu tiek hospitalizēti. Šajā gadījumā tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi, tostarp narkotiskās zāles, kā arī antibakteriālas un sulfanilamīda zāles. Aukstums tiek uzklāts uz vēdera, lai mazinātu pietūkumu.

Holelitiāzes vai tās paasinājumu profilaksei ieteicama īpaša diēta, ārstnieciskā vingrošana, aizcietējuma likvidēšana. Turklāt ir norādīts zāles olimetīns, 2 kapsulas 3-4 reizes dienā. Žults aizplūšanu un holesterīna kristālu izvadīšanu veicina zemas mineralizācijas sārmaini ūdeņi.

Gadījumā, ja ārstēšana nedod pozitīvu rezultātu, ir ieteicama ķirurģiska iejaukšanās žultspūšļa noņemšanai. Indikācijas operācijas iecelšanai ir žultspūšļa perforācija ar attīstītu vai ierobežotu žults peritonītu, obstruktīvu dzelti, žultspūšļa pilienus, žults fistulas. Operācija ir indicēta arī vairāku akmeņu klātbūtnē, atkārtotu žults kolikas lēkmju gadījumā, kā arī nefunkcionējoša žultspūšļa gadījumā.

FAKTORI, KAS BOJĀTI GREMOŠANAS ORGĀNIEM

Fiziskā daba:

Rupja, slikti sakošļāta vai nekošļāta pārtika;

Svešķermeņi - pogas, monētas, metāla gabali utt.;

Pārāk auksts vai karsts ēdiens; - jonizējošais starojums.

Ķīmiskā būtība:

Alkohols;- tabakas sadegšanas produkti, kas ar siekalām nonāk kuņģa-zarnu traktā;

Zāles, piemēram, aspirīns, antibiotikas. citostatiskie līdzekļi;

Toksiskas vielas, kas ar pārtiku iekļūst gremošanas orgānos, ir smago metālu sāļi, sēnīšu toksīni utt.

bioloģiskā daba:

Mikroorganismi un to toksīni;-helminti;

Vitamīnu pārpalikums vai trūkums, piemēram, C vitamīns, B grupa, PP.

Gremošanas sistēmas slimību cēloņi

Katrai gremošanas sistēmas slimībai ir savi specifiski cēloņi, taču starp tiem ir tādi, kas raksturīgi lielākajai daļai gremošanas sistēmas slimību. Visus šos iemeslus var iedalīt ārējos un iekšējos.

Galvenie, protams, ir ārējie iemesli. Tie, pirmkārt, ir pārtika, šķidrumi, narkotikas: nesabalansēts uzturs (olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu trūkums vai pārpalikums), neregulāras ēdienreizes (katru dienu dažādos laikos), bieža “agresīvu” sastāvdaļu ēšana (pikanta, sāļa, karsta, u.c.), pašu produktu kvalitāte (dažādas piedevas, piemēram, konservanti) - tie visi ir galvenie kuņģa un zarnu slimību cēloņi un bieži vien vienīgais cēlonis tādiem gremošanas traucējumiem kā aizcietējums, caureja, pastiprināta gāzu veidošanās u.c. gremošanas traucējumi.No šķidrumiem, pirmkārt, gremošanas sistēmas slimības var izraisīt alkoholu un tā surogātus, gāzētos un citus dzērienus, kas satur konservantus un krāsvielas.

Un, protams, narkotikas. Tāpat pie gremošanas sistēmas slimību ārējiem cēloņiem pieskaitāmi mikroorganismi (vīrusi, baktērijas un vienšūņi, kas izraisa specifiskas un nespecifiskas saslimšanas), tārpi (tārpi, lenteņi, apaļtārpi), kas galvenokārt nonāk ar pārtiku vai ūdeni.Smēķēšana, patstāvīgs cēlonis. Kuņģa un zarnu slimības ir reti sastopamas, taču tas kopā ar nepietiekamu mutes dobuma higiēnu izraisa mutes dobuma slimības (gingivīts, stomatīts, periodonta slimība, lūpu vēzis). Vairāk ārēji kuņģa un zarnu slimību cēloņi ir biežs stress, negatīvas emocijas, rūpes jebkura iemesla dēļ.

Iekšējo iemeslu dēļ gremošanas sistēmas slimības ir ģenētiskas - tā ir predispozīcija (tas ir, gremošanas sistēmas slimības klātbūtne iepriekšējās paaudzēs), intrauterīnās attīstības traucējumi (ģenētiskā aparāta mutācijas), autoimūna (kad ķermenis viena iemesla dēļ vai cits sāk uzbrukt saviem orgāniem).

Gremošanas traucējumu veidi:

Uztvērēja aparāta darbības traucējumi:

Hipergeizija (garšas sajūtas traucējumi, kas izpaužas kā garšas sajūtu palielināšanās);

Hipogeizija (samazināta garšas jutība).

ageusia (nespēja atšķirt vielu garšu mēles un aukslēju gļotādas slimību dēļ).

parageusia (Garšas jutīguma perversija, garšas sajūtu parādīšanās, ja nav atbilstoša stimula. To novēro, ja tiek bojāta garšas analizatora centrālā daļa smadzeņu garozā (operkulārais apgabals un hipokamps) vai garšas jutīguma ceļi) .

disgeizija (garšas traucējumi, ko raksturo noteiktu garšas stimulu uztveres zudums vai izkropļošana).

Siekalu veidošanās un sekrēcijas pārkāpumi: hiposalivācija (samazināta siekalu sekrēcija) un hipersalivācija (palielināta siekalu sekrēcija)

Barības vada patoloģija: grēmas (dedzināšanas sajūta, galvenokārt barības vada apakšējā daļā, jo barības vadā tiek izmests skābs kuņģa saturs), atraugas (kuņģī veidojas gāzu izvadīšana caur muti, dažreiz kopā ar kuņģa satura daļiņu iekļūšanu). mute), regurgitācija (barības izmešana no barības vada un kuņģa).

Kuņģa patoloģija: Sekretārās funkcijas traucējumi, motoru funkciju traucējumi (skatīt 52. jautājumu)

Zarnu patoloģija : gremošanas funkcijas, uzsūkšanās funkcijas, motoriskās funkcijas un barjeras aizsardzības traucējumi.

53. olbaltumvielu metabolisma patoloģija.Vielmaiņas traucējumi ir visu orgānu un audu funkcionālo un organisko bojājumu pamatā, kas izraisa slimības sākšanos. Tajā pašā laikā vielmaiņas patoloģija var pasliktināt pamatslimības gaitu, darbojoties kā sarežģīts faktors.Viens no visizplatītākajiem iemeslus bieži sastopami olbaltumvielu metabolisma traucējumi ir primāras (eksogēnas) izcelsmes kvantitatīvs vai kvalitatīvs proteīna deficīts. Tas var būt saistīts ar:

1. olbaltumvielu sadalīšanās un uzsūkšanās gremošanas traktā pārkāpums;

2. palēninot orgānu un audu piegādi ar aminoskābēm;

3. olbaltumvielu biosintēzes pārkāpums;

4. aminoskābju starpposma apmaiņas pārkāpums;

5. olbaltumvielu sadalīšanās ātruma izmaiņas;

6. olbaltumvielu metabolisma galaproduktu veidošanās patoloģija.

Olbaltumvielu gremošanas un uzsūkšanās traucējumi. Gremošanas traktā proteolītisko enzīmu ietekmē tiek sadalīti proteīni. Tajā pašā laikā, no vienas puses, proteīna vielas un citi slāpekļa savienojumi zaudē savas specifiskās īpašības.

Galvenā cēloņi nepietiekama olbaltumvielu sadalīšanās - sālsskābes un enzīmu sekrēcijas kvantitatīva samazināšanās, proteolītisko enzīmu (pepsīna, tripsīna, himotripsīna) aktivitātes samazināšanās un ar to saistīta nepietiekama aminoskābju veidošanās, to iedarbības laika samazināšanās ( peristaltikas paātrinājums).

Papildus vispārējām aminoskābju metabolisma traucējumu izpausmēm var būt specifiski traucējumi, kas saistīti ar noteiktas aminoskābes trūkumu. Tādējādi lizīna trūkums (īpaši jaunattīstības organismā) aizkavē augšanu un vispārējo attīstību, pazemina hemoglobīna un sarkano asins šūnu saturu asinīs. Ar triptofāna trūkumu organismā rodas hipohroma anēmija. Arginīna deficīts izraisa spermatoģenēzes traucējumus, bet histidīna - ekzēmas attīstību, augšanas aizkavēšanos, hemoglobīna sintēzes kavēšanu.

Turklāt nepietiekama proteīna gremošana augšējā kuņģa-zarnu traktā ir saistīta ar tā nepilnīgās šķelšanās produktu pārnešanas palielināšanos resnajā zarnā un aminoskābju baktēriju sadalīšanās procesa palielināšanos. Tas izraisa toksisku aromātisko savienojumu (indola, skatola, fenola, krezola) veidošanos un vispārējas ķermeņa intoksikācijas attīstību ar šiem sabrukšanas produktiem.

Palēninot aminoskābju piegādi orgāniem un audiem. Tā kā virkne aminoskābju ir biogēno amīnu veidošanās izejmateriāls, to aizturēšana asinīs rada apstākļus atbilstošu proteinogēno amīnu uzkrāšanai audos un asinīs un to patogēnās iedarbības izpausmei uz dažādiem orgāniem un sistēmām. Paaugstināts tirozīna saturs asinīs veicina tiramīna uzkrāšanos, kas ir iesaistīts ļaundabīgas hipertensijas patoģenēzē. Ilgstoša histidīna daudzuma palielināšanās izraisa histamīna koncentrācijas palielināšanos, kas veicina asinsrites un kapilāru caurlaidības pasliktināšanos. Turklāt aminoskābju satura palielināšanās asinīs izpaužas kā to izdalīšanās palielināšanās ar urīnu un īpašas vielmaiņas traucējumu formas - aminoacidūrijas veidošanās. Aminoacidūrija var būt vispārēja, saistīta ar vairāku aminoskābju koncentrācijas palielināšanos asinīs, vai selektīva - ar vienas aminoskābes satura palielināšanos asinīs.

Olbaltumvielu sintēzes pārkāpums. Olbaltumvielu struktūru sintēze organismā ir galvenā saikne olbaltumvielu metabolismā. Pat nelieli olbaltumvielu biosintēzes specifikas pārkāpumi var izraisīt dziļas patoloģiskas izmaiņas organismā.

Ja šūnās nav vismaz vienas (no 20) neaizvietojamām aminoskābēm, tiek apturēta olbaltumvielu sintēze kopumā.

Sintēzes ātruma pārkāpums proteīnu var izraisīt disfunkcija attiecīgajās ģenētiskajās struktūrās, kurās notiek šī sintēze (DNS transkripcija, translācija).

Ģenētiskā aparāta bojājumi var būt gan iedzimti, gan iegūti, kas rodas dažādu mutagēno faktoru (jonizējošā starojuma, ultravioleto staru u.c.) ietekmē. Dažas antibiotikas var izraisīt olbaltumvielu sintēzes pārkāpumu. Tātad streptomicīna, neomicīna un vairāku citu antibiotiku ietekmē var rasties "kļūdas" ģenētiskā koda nolasīšanā. Tetraciklīni kavē jaunu aminoskābju pievienošanu augošajai polipeptīdu ķēdei. Mitomicīns inhibē proteīnu sintēzi DNS alkilēšanas dēļ (spēcīgu kovalento saišu veidošanās starp tā ķēdēm), novēršot DNS virkņu šķelšanos.

Piešķirt olbaltumvielu biosintēzes kvalitatīvos un kvantitatīvos pārkāpumus. Par olbaltumvielu biosintēzes kvalitatīvo izmaiņu nozīmi dažādu slimību patoģenēzē var spriest pēc dažu veidu anēmijas piemēra ar patoloģisku hemoglobīnu parādīšanos. Tikai viena aminoskābes atlikuma (glutamīna) aizstāšana hemoglobīna molekulā ar valīnu noved pie nopietnas slimības - sirpjveida šūnu anēmijas.

Īpaši interesanti ir kvantitatīvās izmaiņas proteīnu biosintēzē orgānos un asinīs, kas izraisa atsevišķu olbaltumvielu frakciju attiecību maiņu asins serumā - disproteinēmiju. Pastāv divas disproteinēmijas formas: hiperproteinēmija (visu vai noteiktu veidu olbaltumvielu satura palielināšanās) un hipoproteinēmija (visu vai noteiktu olbaltumvielu satura samazināšanās). Tātad vairākas aknu (ciroze, hepatīts), nieru (nefrīts, nefroze) slimības ir saistītas ar izteiktu albumīnu satura samazināšanos. Vairākas infekcijas slimības, ko pavada plaši iekaisuma procesi, izraisa gamma globulīnu satura palielināšanos. Disproteinēmijas attīstību parasti pavada nopietnas ķermeņa homeostāzes izmaiņas (onkotiskā spiediena, ūdens metabolisma pārkāpums). Būtisks olbaltumvielu, īpaši albumīna un gamma globulīnu, sintēzes samazinājums izraisa strauju organisma rezistences pret infekcijām samazināšanos, imunoloģiskās rezistences samazināšanos. Hipoproteinēmijas nozīmi hipoalbuminēmijas formā nosaka arī tas, ka albumīns veido vairāk vai mazāk stabilus kompleksus ar dažādām vielām, nodrošinot to transportēšanu starp dažādiem orgāniem un transportēšanu caur šūnu membrānām, piedaloties specifiskiem receptoriem. Zināms, ka dzelzs un vara sāļi (organismam īpaši toksiski) pie asins seruma pH ir grūti šķīstoši un to transportēšana iespējama tikai kompleksu veidā ar specifiskiem seruma proteīniem (transferrīnu un ceruloplazmīnu), kas novērš intoksikāciju ar šiem sāļiem. Apmēram puse kalcija tiek saglabāta asinīs veidā, kas saistīts ar seruma albumīnu. Tajā pašā laikā asinīs tiek izveidots zināms dinamisks līdzsvars starp saistīto kalcija formu un tā jonizētajiem savienojumiem. Visās slimībās, ko pavada albumīna satura samazināšanās (nieru slimība), tiek vājināta arī spēja regulēt jonizētā kalcija koncentrāciju asinīs. Turklāt albumīni ir dažu ogļhidrātu metabolisma komponentu (glikoproteīnu) nesēji un galvenie brīvo (neesterificēto) taukskābju un vairāku hormonu nesēji.

Ar aknu un nieru bojājumiem, organismā sāk sintezēties vairāki akūti un hroniski iekaisuma procesi (reimatisms, infekciozais miokards, pneimonija), īpašas olbaltumvielas ar izmainītām īpašībām vai neparastu normu. Klasisks slimību piemērs, ko izraisa patoloģisku olbaltumvielu klātbūtne, ir slimības, kas saistītas ar patoloģisku hemoglobīna klātbūtni (hemoglobinoze). Asins recēšanas traucējumi rodas, kad parādās patoloģiski fibrinogēni. Pie neparastiem asins proteīniem pieder krioglobulīni, kas var izgulsnēties temperatūrā, kas zemāka par 37°C, izraisot trombu veidošanos. To izskatu pavada nefroze, aknu ciroze un citas slimības.

Intersticiālu olbaltumvielu metabolisma patoloģija (pārkāpums aminoskābju apmaiņa).

Transaminācijas reakcija kā galvenais jaunu aminoskābju veidošanās avots ieņem centrālo vietu intersticiālo olbaltumvielu metabolismā. Transaminācijas pārkāpums var rasties vitamīna B-6 trūkuma dēļ organismā. Tas ir saistīts ar faktu, ka B-6 vitamīna fosforilētā forma - fosfopirodoksāls ir aktīva transamināžu grupa - specifiski enzīmi transaminēšanai starp aminoskābēm un keto skābēm. Grūtniecība, ilgstoša sulfonamīdu lietošana kavē B6 vitamīna sintēzi un var kalpot par pamatu aminoskābju metabolisma pārkāpumiem. Visbeidzot, transamināžu aktivitātes samazināšanās iemesls var būt transamināžu aktivitātes kavēšana šo enzīmu sintēzes pārkāpuma dēļ (olbaltumvielu bada laikā) vai to aktivitātes regulēšanas pārkāpums ar vairākiem hormoni.

Aminoskābju transaminācijas procesi ir cieši saistīti ar oksidatīvās deaminācijas procesiem, kuru laikā notiek amonjaka fermentatīvā izvadīšana no aminoskābēm. Deaminēšana nosaka gan olbaltumvielu metabolisma galaproduktu veidošanos, gan aminoskābju iekļūšanu enerģijas metabolismā. Deaminācijas pavājināšanās var rasties oksidatīvo procesu pārkāpuma dēļ audos (hipoksija, C, PP, B2 hipovitaminoze). Tomēr vissmagākais deaminācijas pārkāpums rodas, samazinoties aminooksidāžu aktivitātei vai nu to sintēzes pavājināšanās dēļ (izkliedēts aknu bojājums, olbaltumvielu deficīts), vai arī relatīvas to aktivitātes nepietiekamības dēļ (palielināts brīvo aminoskābju saturs asinīs). Aminoskābju oksidatīvās deaminācijas pārkāpuma sekas būs urīnvielas veidošanās pavājināšanās, aminoskābju koncentrācijas palielināšanās un to izdalīšanās palielināšanās ar urīnu - aminoacidūrija.

Vairāku aminoskābju starpposma apmaiņa notiek ne tikai transaminācijas un oksidatīvās deaminācijas veidā, bet arī dekarboksilējot (CO2 zudums no karboksilgrupas), veidojot atbilstošos amīnus, ko sauc par "biogēniem amīniem". Tātad, kad histidīns tiek dekarboksilēts, veidojas histamīns, tirozīns - tiramīns, 5-hidroksitriptofāns - serotīns utt. Visi šie amīni ir bioloģiski aktīvi un tiem ir izteikta farmakoloģiska ietekme uz traukiem.

Izmaiņas olbaltumvielu sadalīšanās ātrumā. Ievērojams audu un asins proteīnu sadalīšanās ātruma pieaugums tiek novērots ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, plašiem iekaisuma procesiem, smagiem ievainojumiem, hipoksiju, ļaundabīgiem audzējiem u.c., kas ir saistīts vai nu ar baktēriju toksīnu darbību (gadījumā). infekcija) vai ar ievērojamu proteolītisko asins enzīmu aktivitātes palielināšanos (ar hipoksiju) vai audu sabrukšanas produktu toksisko iedarbību (ar ievainojumiem). Vairumā gadījumu olbaltumvielu sadalīšanās paātrināšanos pavada negatīva slāpekļa līdzsvara attīstība organismā, jo olbaltumvielu sadalīšanās procesi dominē pār to biosintēzi.

Olbaltumvielu metabolisma beigu stadijas patoloģija. Galvenie olbaltumvielu metabolisma galaprodukti ir amonjaks un urīnviela. Olbaltumvielu metabolisma pēdējā posma patoloģija var izpausties kā gala produktu veidošanās vai to izdalīšanās pārkāpums.

Galvenais amonjaka saistīšanās mehānisms ir urīnvielas veidošanās process citrulīna-arginīna-nornitīna ciklā. Urīnvielas veidošanās pārkāpumi var rasties šajā procesā iesaistīto enzīmu sistēmu aktivitātes samazināšanās rezultātā (hepatīts, aknu ciroze), vispārējs olbaltumvielu deficīts. Ja ir traucēta urīnvielas veidošanās, asinīs un audos uzkrājas amonjaks un palielinās brīvo aminoskābju koncentrācija, ko pavada hiperazotēmijas attīstība. Smagās hepatīta un aknu cirozes formās, kad tā urīnvielu veidojošā funkcija ir strauji traucēta, attīstās smaga amonjaka intoksikācija (traucētas centrālās nervu sistēmas funkcijas).

Citos orgānos un audos (muskuļos, nervu audos) amonjaks saistās amidēšanas reakcijā, karboksilgrupai pievienojot brīvās dikarboksilaminoskābes. Galvenais substrāts ir glutamīnskābe.

Vēl viens olbaltumvielu metabolisma galaprodukts, kas veidojas kreatīna (muskuļu slāpekļa) oksidēšanās laikā, ir kreatinīns. Ar badu, avitaminozi E, febrilām infekcijas slimībām, tirotoksikozi un vairākām citām slimībām kreatīnūrija norāda uz kreatīna metabolisma pārkāpumu.

Ja ir traucēta nieru ekskrēcijas funkcija (nefrīts), urīnviela un citi slāpekli saturoši produkti tiek saglabāti asinīs. Palielinās atlikušais slāpeklis - attīstās hiperazotēmija. Slāpekļa metabolītu izdalīšanās galējā pakāpe ir urēmija.

Ar vienlaicīgu aknu un nieru bojājumu tiek traucēta olbaltumvielu metabolisma galaproduktu veidošanās un izdalīšanās.

Pediatrijas praksē īpaša nozīme ir iedzimtai aminoacidopātijai, kuras sarakstā šodien ir aptuveni 60 dažādas nosoloģiskās formas. Pēc mantojuma veida gandrīz visi no tiem ir autosomāli recesīvi. Patoģenēze ir saistīta ar viena vai otra fermenta, kas katabolizē un anabolizē aminoskābes, nepietiekamību. Bieža aminoacidopātijas bioķīmiskā pazīme ir audu acidoze un aminoacidūrija. Visizplatītākie iedzimtie vielmaiņas defekti ir četras enzīmopātijas, kas ir saistītas viena ar otru ar kopīgu aminoskābju metabolisma ceļu: fenilketonūrija, tirozinēmija, albīnisms, alkaptonūrija.

54. ogļhidrātu metabolisma patoloģija veido obligāto un lielāko daļu no cilvēku uztura (apmēram 500 g / dienā). Ogļhidrāti ir visvieglāk mobilizējams un izmantojams materiāls. Tie tiek nogulsnēti glikogēna, tauku veidā. Ogļhidrātu metabolisma laikā veidojas NADP H2. Ogļhidrātiem ir īpaša loma centrālās nervu sistēmas enerģētikā, jo glikoze ir vienīgais smadzeņu enerģijas avots.

Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu cēlonis var būt to gremošana un uzsūkšanās gremošanas traktā. Eksogēni ogļhidrāti nonāk organismā poli-, di- un monosaharīdu veidā. To šķelšanās galvenokārt notiek divpadsmitpirkstu zarnā un tievajās zarnās, kuru sulas satur aktīvos amilolītiskos enzīmus (amilāzi, maltāzi, saharāzi, laktāzi, invertāzi u.c.). Ogļhidrāti tiek sadalīti monosaharīdos un uzsūcas. Ja amilolītisko enzīmu ražošana ir nepietiekama, tad di- un polisaharīdi, kas nāk ar pārtiku, nesadalās līdz monosaharīdiem un netiek absorbēti. Glikozes uzsūkšanās cieš, ja tiek traucēta tās fosforilēšanās zarnu sieniņās. Šī pārkāpuma pamatā ir heksokināzes enzīma nepietiekamība, kas attīstās smagu iekaisuma procesu laikā zarnās, saindēšanās gadījumā ar monojodacetātu, floridīnu. Nefosforilēta glikoze neiziet cauri zarnu sieniņām un netiek absorbēta. Var attīstīties ogļhidrātu bads.

Glikogēna sintēzes un sadalīšanās pārkāpums. Patoloģisks glikogēna sadalīšanās pieaugums notiek ar spēcīgu centrālās nervu sistēmas ierosmi, palielinoties glikogenolīzi stimulējošo hormonu (STG, adrenalīna, glikagona, tiroksīna) aktivitātei. Smagas muskuļu slodzes laikā palielinās glikogēna sadalīšanās, vienlaikus palielinot glikozes patēriņu muskuļiem. Glikogēna sintēze var mainīties uz samazināšanos vai patoloģisku pieaugumu.

Samazināta glikogēna sintēze rodas ar smagiem aknu šūnu bojājumiem (hepatīts, saindēšanās ar aknu indēm), kad ir traucēta to glikogēna veidošanās funkcija. Hipoksijas laikā samazinās glikogēna sintēze, jo hipoksijas apstākļos samazinās ATP veidošanās, kas nepieciešama glikogēna sintēzei.

hiperglikēmija- cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs virs normas. Var attīstīties fizioloģiskos apstākļos; tajā pašā laikā tai ir adaptīva vērtība, jo tas nodrošina enerģētiskā materiāla piegādi audiem. Atkarībā no etioloģiskā faktora izšķir šādus hiperglikēmijas veidus.

Pārtikas hiperglikēmija, kas veidojas pēc liela daudzuma viegli sagremojamu ogļhidrātu (cukura, saldumu, miltu izstrādājumu u.c.) uzņemšanas.

Neirogēna (emocionāla) hiperglikēmija - ar emocionālu uzbudinājumu, stresu, sāpēm, ētera anestēziju.

Hormonāla hiperglikēmija pavada endokrīno dziedzeru funkciju pārkāpumus, kuru hormoni ir iesaistīti ogļhidrātu metabolisma regulēšanā.

Hiperglikēmija insulīna deficīta gadījumā ir visizteiktākā un noturīgākā. Tas var būt aizkuņģa dziedzera (absolūts) un ekstrapankreātisks (relatīvais).

aizkuņģa dziedzera insulīna deficīts attīstās, kad tiek iznīcināts vai bojāts aizkuņģa dziedzera izolārais aparāts. Biežs cēlonis ir Langerhansa saliņu lokāla hipoksija aterosklerozes gadījumā, asinsvadu spazmas. Tajā pašā laikā insulīnā tiek traucēta disulfīda saišu veidošanās un insulīns zaudē savu aktivitāti - tam nav hipoglikēmiska efekta.

Aizkuņģa dziedzera iznīcināšana ar audzējiem, tās bojājumi infekcijas procesa rezultātā (tuberkuloze, sifiliss) var izraisīt insulīna deficītu. Insulīna veidošanos var traucēt pankreatīts - akūti aizkuņģa dziedzera iekaisuma un deģeneratīvi procesi.

Izolārais aparāts ir pārslogots un var tikt noplicināts, pārmērīgi un bieži lietojot viegli sagremojamus ogļhidrātus (cukuru, saldumus), pārēšanās, kas izraisa pārtikas hiperglikēmiju.

Vairākas zāles (tiazīdu grupas, kortikosteroīdi utt.) var izraisīt glikozes tolerances traucējumus, un cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz diabētu, var būt šīs slimības attīstības faktors.

ekstrapankreatisks insulīna deficīts. To var izraisīt pārmērīga insulīna saistīšanās ar asinis nesošajiem proteīniem. Ar olbaltumvielām saistītais insulīns ir aktīvs tikai pret taukaudiem. Tas nodrošina glikozes pāreju taukos, kavē lipolīzi. Šajā gadījumā attīstās tā sauktais aptaukošanās diabēts.

Cukura diabēta gadījumā tiek traucēta visa veida vielmaiņa.

Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi nosaka cukura diabēta raksturīgo simptomu - noturīgu izteiktu hiperglikēmiju. To nosaka šādas ogļhidrātu metabolisma pazīmes cukura diabēta gadījumā: glikozes caurlaidības samazināšanās caur šūnu membrānām un tās asimilācija ar audiem; palēninot glikogēna sintēzi un paātrinot tā sadalīšanos; palielināta glikoneoģenēze - glikozes veidošanās no laktāta, piruvāta, aminoskābēm un citiem ne-ogļhidrātu metabolisma produktiem; glikozes pārvēršanās taukos kavēšana.

Hiperglikēmijas nozīme cukura diabēta patoģenēzē ir divējāda. Tam ir noteikta adaptīvā loma, jo tas kavē glikogēna sadalīšanos un daļēji palielina tā sintēzi. Glikoze vieglāk iekļūst audos, un tiem nav strauja ogļhidrātu trūkuma. Hiperglikēmijai ir arī negatīvas sekas. Ar to strauji palielinās glikozes iekļūšana no insulīna neatkarīgo audu šūnās (lēcas, aknu šūnās, Langerhans saliņu beta šūnās, nervu audos, eritrocītos un aortas sienā). Glikozes pārpalikums netiek fosforilēts, bet gan pārvēršas sorbītā un fruktozē. Tās ir osmotiski aktīvas vielas, kas traucē vielmaiņu šajos audos un izraisa to bojājumus. Ar hiperglikēmiju palielinās gliko- un mukoproteīnu koncentrācija, kas viegli izkrīt saistaudos, veicinot hialīna veidošanos.

Ja hiperglikēmija pārsniedz 8 mol / l, glikoze sāk izdalīties galīgajā urīnā - attīstās glikozūrija. Tas ir ogļhidrātu metabolisma dekompensācijas izpausme.

Cukura diabēta gadījumā glikozes fosforilēšanās un defosforilācijas procesi kanāliņos nespēj tikt galā ar glikozes pārpalikumu primārajā urīnā. Turklāt cukura diabēta gadījumā ir samazināta heksokināzes aktivitāte, tāpēc glikozes slieksnis nierēs ir zemāks nekā parasti. Attīstās glikozūrija. Smagās diabēta formās cukura saturs urīnā var sasniegt 8-10%. Tas palielina urīna osmotisko spiedienu, un tāpēc daudz ūdens nonāk gala urīnā. Dienas laikā 5-10 litri vai vairāk urīna (poliūrija) izdalās ar augstu relatīvo blīvumu cukura dēļ. Poliūrijas rezultātā attīstās organisma dehidratācija un tās rezultātā pastiprinātas slāpes (polidipsija).

Ar ļoti augstu cukura līmeni asinīs (30-50 mol / l un vairāk) asins osmotiskais spiediens strauji palielinās. Rezultāts ir dehidratācija. Var attīstīties hiperosmolāra koma. Pacientu stāvoklis ir ārkārtīgi smags. Apziņas nav. Izteiktas audu dehidratācijas pazīmes (acu āboli palpējot ir mīksti). Ar ļoti augstu hiperglikēmiju ketonvielu līmenis ir tuvu normālam. Dehidratācijas rezultātā rodas nieru bojājumi, tiek traucēta to darbība līdz pat nieru mazspējas attīstībai.

55. Patoloģiskas izmaiņas tauku vielmaiņā var rasties dažādos tā posmos: pārkāpjot gremošanas un tauku uzsūkšanās procesus; pārkāpjot tauku transportēšanu un pāreju audos; pārkāpjot tauku oksidēšanos audos; pārkāpjot starpposma tauku metabolismu; pārkāpjot tauku metabolismu taukaudos (pārmērīga vai nepietiekama to veidošanās un nogulsnēšanās).

Tiek novēroti gremošanas un tauku uzsūkšanās procesa pārkāpumi:

1. ar aizkuņģa dziedzera lipāzes trūkumu,

2. ar žultsskābju deficītu (žultspūšļa iekaisums, žultsvada nosprostojums, aknu slimība). Pārkāpta tauku emulgācija, aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivācija un jauktu micellu ārējā apvalka veidošanās, kurā augstākas taukskābes un monoglicerīdi tiek pārnesti no tauku hidrolīzes vietas uz zarnu epitēlija absorbcijas virsmu;

3. ar paaugstinātu tievās zarnas peristaltiku un tievās zarnas epitēlija bojājumiem ar infekcijas un toksiskiem izraisītājiem.

4. ar kalcija un magnija jonu pārpalikumu pārtikā, kad veidojas žultsskābju ūdenī nešķīstošie sāļi - ziepes;

5. ar A un B avitaminozi, holīna trūkumu, kā arī fosforilēšanās procesa pārkāpumiem (tiek kavēta tauku uzsūkšanās).

Tauku uzsūkšanās traucējumu rezultātā attīstās steatoreja (fekālijās ir daudz augstāku taukskābju un nesagremotu tauku). Kopā ar taukiem tiek zaudēts arī kalcijs.

Tauku infiltrācija un taukainā deģenerācija.

Ja tauki, kas nonāk šūnās, nav sadalīti, nav oksidēti, nav izņemti no tiem, tas liecina par tauku infiltrāciju. Ja tas tiek apvienots ar protoplazmas struktūras un tās olbaltumvielu komponenta pārkāpumu, tad viņi runā par tauku deģenerāciju. Biežs tauku infiltrācijas un tauku deģenerācijas cēlonis ir tauku metabolisma oksidatīvo un hidrolītisko enzīmu aktivitātes nomākums (saindēšanās gadījumā ar arsēnu, hloroformu, vitamīnu deficītu utt.).

Tauku infiltrācija attīstās ar:

1) pārtikas un transporta hiperlipēmija;

2) fosfolipīdu veidošanās pārkāpums;

3) lieko holesterīnu.

Starpposma tauku metabolisma pārkāpums izraisa ketozi, kas izpaužas kā ketonvielu līmeņa paaugstināšanās asinīs (ketonēmija) un palielināta to izdalīšanās ar urīnu (ketonūrija).

Ketozes cēloņi:

1) ogļhidrātu trūkums organismā;

2) stress, kurā, aktivizējoties simpātiskajai sistēmai, izsīkst organisma ogļhidrātu rezerves;

3) kad aknas ir bojātas ar toksikoinfekcioziem faktoriem, ir traucēta to spēja sintezēt un uzglabāt glikogēnu, palielinās NEFA ieplūde aknās un attīstās ketoze;

4) E vitamīna deficīts, kas palēnina augstāko taukskābju oksidēšanos;

5) ketonu ķermeņu oksidēšanās nomākšana Krebsa ciklā;

6) ketonu ķermeņu resintēzes pārkāpums augstākās taukskābēs ar ūdeņraža avotu trūkumu.

Izteikta ketoze izraisa organisma (CNS) intoksikāciju, tiek traucēts elektrolītu līdzsvars, jo urīnā izdalās nātrijs (nātrijs veido sāļus ar acetoetiķskābi un β-hidroksisviestskābi), attīstās acidoze; nātrija satura samazināšanās asinīs var izraisīt sekundāru aldosteronismu. Tas viss raksturo diabētisko komu.

Tauku metabolisma pārkāpums taukaudos. Aptaukošanās - Tā ir organisma tendence uz pārmērīgu ķermeņa masas palielināšanos noteiktu apstākļu ietekmē. Tajā pašā laikā ķermeņa svars palielinās, jo depo nenormāli uzkrājas tauki.

Saskaņā ar etioloģiju aptaukošanās ir trīs veidu: pārtikas, hormonālā, smadzeņu. Iedzimtības loma aptaukošanās patoģenēzē ir būtiska. Aptaukošanās attīstās šādu trīs galveno patoģenētisko faktoru rezultātā:

1) palielināta pārtikas (ogļhidrātu, tauku) uzņemšana ar tauku enerģijas patēriņu, kas neatbilst šai uzņemšanai;

2) nepietiekama depo tauku kā enerģijas avota izmantošana (mobilizācija);

3) pārmērīga tauku veidošanās no ogļhidrātiem.

Aptaukošanās sekas:

1) traucēta glikozes tolerance,

2) hiperlipēmija TG un holesterīna dēļ, biežāk pre-β-lipoproteinēmija,

3) hiperinsulinēmija,

4) palielināta glikokortikoīdu izdalīšanās ar urīnu, atšķirībā no Kušinga sindroma pacientiem, glikokortikoīdu un kreatinīna izdalīšanās attiecība pacientiem ar aptaukošanos saglabājas normāla;

5) pēc slodzes, miega laikā, pēc arginīna ievadīšanas ir mazākas augšanas hormona koncentrācijas svārstības plazmā,

6) palielinātu adipocītu un muskuļu samazināta jutība pret insulīnu,

7) NEFA satura palielināšanās asinīs - palielināts viņu muskuļu patēriņš,

8) hipertrofēti lipocīti vairāk reaģē uz norepinefrīnu un citām lipolītiskām vielām.

Pacientiem ar aptaukošanos bieži attīstās sirds un asinsvadu slimības, hipertensija, holelitiāze (žults aptaukošanās gadījumā ir litogēna, t.i. satur maz mazgāšanas līdzekļu, kas šķīdina holesterīna esterus). Cilvēki ar aptaukošanos nepanes anestēziju un ķirurģiskas iejaukšanās. Kā pēcoperācijas komplikācija bieži rodas trombembolija. Viena no lielākajām aptaukošanās komplikācijām ir cukura diabēts. Ar aptaukošanos palielinās aknu cirozes iespējamība, sievietēm, kurām ir aptaukošanās, ir lielāka iespēja saslimt ar endometrija vēzi, jo. to taukaudiem ir lielāka spēja metabolizēt androstenedionu par estronu. Ar aptaukošanos tiek novērots elpas trūkums, jo. masīvi zemādas tauku nogulsnes ierobežo krūškurvja kustību, tauku uzkrāšanās vēdera dobumā neļauj diafragmai nolaisties. Palielinās nepieciešamība pēc skābekļa, bet apgrūtināta gāzu apmaiņa, palielinās relatīvā plaušu mazspēja, veidojas bieža sekla elpošana.

Bērna pārmērīga barošana pirmajā dzīves gadā veicina hiperplastiskas (daudzšūnu) aptaukošanās (nenormāla tauku šūnu skaita palielināšanās) attīstību. Šim aptaukošanās veidam ir slikta svara zaudēšanas prognoze. Tas pastāvīgi tiek kombinēts ar hipertrofiju un tiek novērots augsta aptaukošanās gadījumā. Aptaukošanās, kas attīstās vecākā bērnībā, ir hipertrofiska (tauku šūnu apjoma palielināšanās). Parasti tas ir pārēšanās rezultāts.

Ar normālu (atbilstoši enerģijas patēriņam) uztura centra darbību aptaukošanās cēlonis var būt nepietiekama tauku noliktavas kā enerģijas avota izmantošana. Tas var notikt ar simpātiskās nervu sistēmas tonusa pazemināšanos un parasimpātiskās nervu sistēmas tonusa paaugstināšanos, ar smadzeņu garozas inhibējošu iedarbību uz diencefāliskā reģiona simpātiskās nodaļas centriem.Intersticiāls neirīts tiek konstatēts taukaudu nervu zari.

Tā kā tauku mobilizācijas procesus no noliktavas kontrolē hormonālie un humorālie faktori, šo faktoru ražošanas pārkāpums izraisa tauku izmantošanas ierobežojumu. To novēro ar vairogdziedzera un hipofīzes nepietiekamību.

Paaugstināta glikokortikoīdu sekrēcija izraisa hiperglikēmiju uzlabojot glikoneoģenēzi. Glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs samazina tauku izdalīšanos no depo un palielina NEFA un HM uzsūkšanos taukaudos.

Galvenā insulīna darbība:

● uz ogļhidrātu vielmaiņu - aktivizē glikogēna sintetāzi (veicina glikogēna sintēzi), aktivizē heksokināzi, kavē glikoneoģenēzi, veicina glikozes transportēšanu caur šūnu membrānu;

● uz tauku vielmaiņu - kavē lipolīzi tauku depo, aktivizē ogļhidrātu pāreju taukos, kavē ketonķermeņu veidošanos, stimulē ketonķermeņu sadalīšanos aknās;

● olbaltumvielu metabolismam - pastiprina aminoskābju transportu šūnā, nodrošina enerģiju proteīnu sintēzei, kavē aminoskābju oksidēšanos, kavē olbaltumvielu sadalīšanos;

● uz ūdens-sāls metabolismu - uzlabo kālija uzsūkšanos aknās un muskuļos, nodrošina nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos, veicina ūdens aizturi organismā.

Aptaukošanās ( latu. adipositas - burtiski: "aptaukošanās" un lat. obesitas - burtiski: pilnība, aptaukošanās, nobarošana) - tauku nogulsnēšanās, ķermeņa masas palielināšanās taukaudu dēļ. Taukaudi var nogulsnēties gan fizioloģisko nogulumu vietās, gan piena dziedzeru, gurnu un vēdera rajonā.

Aptaukošanās sadalīts grādos(atbilstoši taukaudu daudzumam) un veidos(atkarībā no iemesliem, kas izraisīja tā attīstību). Aptaukošanās palielina diabēta, hipertensijas un citu ar lieko svaru saistīto slimību risku. Liekā svara cēloņi ietekmē arī taukaudu sadalījumu, taukaudu īpašības (maigums, tvirtums, šķidruma satura procentuālais daudzums), kā arī ādas izmaiņu esamību vai neesamību (stiepšanās, palielinātas poras, t.s. celulīts").

Aptaukošanās var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

Nelīdzsvarotība starp uzņemto pārtiku un patērēto enerģiju, t.i., palielināta ēdiena uzņemšana un samazināts enerģijas patēriņš;

Neendokrīnās patoloģijas aptaukošanās parādās aizkuņģa dziedzera, aknu, tievās un resnās zarnas sistēmas traucējumu dēļ;

ģenētiski traucējumi.

Aptaukošanās predisponējošie faktori

Mazkustīgs dzīvesveids

Ģenētiskie faktori, jo īpaši:

Paaugstināta lipoģenēzes enzīmu aktivitāte

Samazināta lipolīzes enzīmu aktivitāte

Palielināta viegli sagremojamo ogļhidrātu uzņemšana:

dzerot saldos dzērienus

cukuriem bagāta diēta

Dažas slimības, jo īpaši endokrīnās slimības (hipogonādisms, hipotireoze, insulinoma)

Ēšanas traucējumi (piemēram, ēšanas traucējumi), krievu literatūrā saukti par ēšanas traucējumiem, psiholoģiskiem traucējumiem, kas izraisa ēšanas traucējumus

Tendence uz stresu

miega trūkums

Psihotropās zāles

Evolūcijas procesā cilvēka ķermenis ir pielāgojies barības vielu krājumu uzkrāšanai pārtikas pārpilnības apstākļos, lai izmantotu šo rezervi piespiedu pārtikas trūkuma vai ierobežojuma apstākļos - sava veida evolūcijas priekšrocības, kas to ļāva lai izdzīvotu. Senatnē pilnība tika uzskatīta par labklājības, labklājības, auglības un veselības zīmi.

Pastāv atšķirības lieko ķermeņa tauku sadalījumā un nervu vai endokrīnās sistēmas bojājumu simptomu klātbūtnē vai neesamībā.

Visbiežāk pārtikas aptaukošanās , parasti personām ar iedzimtu noslieci uz lieko svaru. Tas attīstās gadījumos, kad pārtikas kaloriju saturs pārsniedz ķermeņa enerģijas patēriņu, un parasti tiek novērots vairākiem vienas ģimenes locekļiem. Šis aptaukošanās veids ir biežāk sastopams pusmūža un vecāka gadagājuma sievietēm, kuras vada mazkustīgu dzīvesveidu. Apkopojot anamnēzi ar detalizētu ikdienas uztura skaidrojumu, parasti tiek konstatēts, ka pacienti sistemātiski pārēdas. Pārtikas aptaukošanos raksturo pakāpenisks ķermeņa masas pieaugums. Zemādas taukaudi ir vienmērīgi sadalīti, dažreiz lielākā mērā uzkrājas vēderā un augšstilbos. Endokrīno dziedzeru bojājuma pazīmju nav.

hipotalāma aptaukošanās novērota centrālās nervu sistēmas slimībās ar hipotalāma bojājumiem (ar audzējiem, traumu, infekciju rezultātā). Šim aptaukošanās veidam raksturīga strauja aptaukošanās attīstība. Tauku nogulsnēšanās tiek novērota galvenokārt uz vēdera (priekšauta veidā), sēžamvietām, augšstilbiem. Bieži vien ir trofiskas izmaiņas ādā: sausums, baltas vai rozā strijas (strijas). Pamatojoties uz klīniskiem simptomiem (piemēram, galvassāpes, miega traucējumi) un pacienta neiroloģisko izmeklēšanu, parasti ir iespējams noteikt smadzeņu patoloģiju. Kā hipotalāma traucējumu izpausme līdz ar aptaukošanos tiek novērotas dažādas veģetatīvās disfunkcijas pazīmes - paaugstināts asinsspiediens, svīšanas traucējumi u.c.

endokrīnā aptaukošanās attīstās pacientiem ar noteiktām endokrīnām slimībām (piemēram, hipotireoze, Itsenko-Kušinga slimība), kuru simptomi dominē klīniskajā attēlā. Pārbaudē kopā ar aptaukošanos, kurai parasti raksturīga nevienmērīga tauku nogulsnēšanās uz ķermeņa, atklājas arī citas hormonālo traucējumu pazīmes (piemēram, maskulinizācija vai feminizācija, ginekomastija, hirsutisms), uz ādas tiek konstatētas strijas.

Savdabīgs aptaukošanās veids ir t.s sāpīga lipomatoze (Derkuma slimība), kam raksturīga taukainu mezglu klātbūtne, sāpīgi palpējot.

Aptaukošanās novēršana ir novērst hipodinamiju un racionālu uzturu. Bērniem ir nepieciešams ievērot barošanas noteikumus un regulāri uzraudzīt bērna fizisko attīstību, sistemātiski mērot augumu un ķermeņa svaru (īpaši ar konstitucionālu noslieci uz aptaukošanos). Ir svarīgi laikus atklāt un ārstēt slimības, kuras pavada hipotalāma un endokrīno aptaukošanos.

Gremošanas sistēmas slimības parasti ir tieši saistītas ar to, ko un kā cilvēks ēd. Ēdienu uzņemšanas regularitāte, uzturvielu līdzsvars uzturā, pati maltītes būtība un daudz kas cits – tas viss var kļūt gan par gremošanas sistēmas slimību profilaksi, gan par cēloni to rašanās gadījumam.

Populārākās slimības

Gremošanas sistēmas slimības ir biežs pavadonis mūsdienu cilvēks, kas pārlieku dinamiskā dzīves ritma dēļ ne vienmēr atvelk laiku, lai pievērstu uzmanību savam uzturam. Tāpēc parādās šādi negatīvi ieradumi, kas galu galā noved cilvēku pie gastroenterologa kabineta: ēšana "ceļā", liekā neveselīgā pārtika, neregulāras ēdienreizes, pārēšanās, alkohols. Tas viss var izraisīt šādas gremošanas sistēmas slimības:

1. Gastrīts. Kuņģa gļotādas iekaisums. Visbiežāk sastopamās nepietiekama uztura sekas, kas rodas gan pieaugušajiem, gan bērniem. Tas izpaužas lokālu (slikta dūša, grēmas, smaguma sajūta pēc ēšanas) un vispārēju (vājums, miegainība pēc ēšanas, aizkaitināmība, zarnu darbības traucējumi) simptomu veidā.
2. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla. Pikantu, treknu ēdienu, kūpinātu gaļu, sālītu ēdienu, kā arī alkohola un vairāku medikamentu agresīvā iedarbība var izraisīt gļotādas defektu. Kur un kā sāpes izpaužas, ir atkarīgs no lokalizācijas: sāpes pēc ēšanas ir raksturīgas kuņģa čūlai, sāpes tukšā dūšā ir divpadsmitpirkstu zarnas čūlai.
3. Kuņģa dispepsija vai kuņģa motoriskās funkcijas pārkāpums. Parādās tiem, kuri nedod sev laiku kārtīgi sakošļāt ēdienu, kā arī ēd pārāk lielas porcijas un iekļauj savā uzturā liels skaits taukainās olbaltumvielas. Tas liek sevi manīt ar dedzināšanu, biežu atraugas, sliktu dūšu, vēdera uzpūšanos un sāpēm vēderā.

Šīs slimības ir visciešāk saistītas ar nepietiekamu uzturu, taču šis faktors var izraisīt arī citas kuņģa-zarnu trakta slimības.

Atbrīvošanās no sliktiem ieradumiem

Gremošanas sistēmas slimības ne tikai rada negatīvas un sāpīgas sajūtas, bet arī ir diezgan bīstamas to komplikācijām. Tāpēc daudziem atteikšanās iemesls ir pati diagnoze un ārsta ieteikumi slikti ieradumi. Galvenais, kas šeit spēlē lomu, ir gribasspēks un prioritāšu noteikšana. Ja esat stingri nolēmis par sevi, ka jūsu veselība ir daudz svarīgāka, tad nekavējieties un sāciet virzīties uz pareizu uzturu. Šajā gadījumā slimības ārstēšana būs daudz efektīvāka.

Gremošanas trakta slimības izceļas ar to klīnisko un morfoloģisko pazīmju daudzveidību. Tie ietver neatkarīgas primārās slimības, kuras pēta zinātne, ko sauc par gastroenteroloģiju, kā arī citas, sekundāras slimības, kas ir vairāku infekciozu un neinfekciozu, iegūtas vai iedzimtas izcelsmes slimību izpausme. Šo slimību pamatā var būt dažādi vispārēji patoloģiski procesi, piemēram, izmaiņas, iekaisums, hiper- un displāzijas procesi, autoimūnas traucējumi un, visbeidzot, audzēji.

VĒDERA IEKAISUMA SLIMĪBAS

Iekaisuma procesi kuņģī, apzīmēti gastrīts(no grieķu val. gaster- kuņģī), kā arī citos orgānos, var būt lejup pa straumi akūta un hroniska. Hroniska gastrīta patoģenēze ir sarežģīta. Vēl nesen tika uzskatīts, ka vienā no hroniska gastrīta formām - A tipa - tiek novērotas autoimūnas reakcijas, bet otrajā formā (neimūnais B tipa gastrīts) iekaisums rodas ilgstošas ​​​​dažādu ne- specifiski stimuli, piemēram, eksogēni (piemēram, karstie dzērieni vai akūtās garšvielas) vai endogēni (piemēram, žults reflukss). Tagad ir pierādīts, ka B tipa hronisks gastrīts ir reakcija uz bakteriālu infekciju. Šajā grupā nav iekļauts gastrīts, kas attīstās žults refluksa rezultātā.

AKŪTS GASTRĪTS

Akūts gastrīts visbiežāk attīstās pēc dažādu faktoru iedarbības:

1. ķīmiskās vielas(alkohols, nevēlamā pārtika);

2. dažas ārstnieciskas vielas(aspirīnu saturošas nesteroīdās pretiekaisuma vielas).

3. asu, aukstu vai karstu ēdienu patēriņš.

4. Helicobacter pylori.

5. citas infekcijas(salmonellas, stafilokoki utt.).

6. endogēnas izcelsmes toksiski produkti(ar urēmiju).

Pēc bojājuma apgabala tie izšķir:

ü akūts difūzs gastrīts;

ü akūts fokālais gastrīts (fundāls, antrāls, piloroantrāls un piloroduodenāls).

Atkarībā no bojājuma smaguma pakāpes izmaiņas gļotādā ir dažādas, sākot no vazodilatācijas un tūskas lamina propria erozijai un asiņošanai. Erozija ir gļotādas sadaļa ar daļēju epitēlija pārkāpumu, savukārt čūlas gadījumā ir gļotādas muskuļu slāņa pārkāpums. Erozijas akūtā gastrīta gadījumā parasti ir vairākas, tāpēc asiņošana no tām var būt ļoti bīstama. Tomēr parasti notiek ātra (24-48 stundu laikā) dzīšana ar atjaunošanos. Ar biežiem akūta gastrīta recidīviem var attīstīties hronisks gastrīts.

HRONISKS GASTRĪTS

Pašlaik izšķir šādas hroniska gastrīta formas:

q autoimūns hronisks gastrīts;

q Helicobacter-saistīts hronisks gastrīts;

q ķīmiskais refluksa gastrīts;

q citas gastrīta formas.

1. tabula

Hroniskā gastrīta veidi

Etioloģija	Patoģenētiskais mehānisms	Histoloģiskās izmaiņas	Saistītās klīniskās izmaiņas
autoimūna	Antivielas pret parietālajām šūnām un receptoriem par ārējais faktors Pils. Sensibilizēti T-limfocīti.	Kuņģa ķermeņa dziedzeru atrofija. Zarnu metaplāzija.	postoša anēmija.
bakteriāla infekcija (H. pylori)	Citotoksīni. mukolītiskie enzīmi. Amonija jonu sintēze ar baktēriju ureāzi. Audu bojājumi imūnās atbildes reakcijā.	Aktīvs hronisks iekaisums. Multifokāla atrofija, vairāk antrumā. Zarnu metaplāzija.	Peptiskās čūlas. Kuņģa vēzis.
Ķīmiski bojājumi Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Žults reflukss Alkohols.	Tiešs bojājums. Gļotādas slāņa bojājums. Tuklo šūnu degranulācija.	Bedres epitēlija hiperplāzija. Tūska. Vazodilatācija. Neliels skaits iekaisuma šūnu.	Peptiskās čūlas. Kuņģa vēzis.

Citas gastrīta formas

Atsevišķi izšķir šādus hroniska gastrīta veidus:

v limfocītu;

v eozinofīls;

v granulomatozs.

Plkst limfocītu gastrīts galvenā histoloģiskā izpausme ir daudzu nobriedušu limfocītu klātbūtne epitēlija virspusējos slāņos. Šo formu dažreiz konstatē pacientiem ar specifiskām erozijām gar paplašinātajām gļotādas krokām. Etioloģija un attiecības ar Helicobacter-saistīts gastrīts nav konstatēts.

Eozinofīlais gastrīts ko raksturo gļotādas tūska un daudzu eozinofilu klātbūtne iekaisuma infiltrātā. Tiek pieņemts, ka eozinofīlais gastrīts ir alerģiska reakcija uz pārtikas antigēnu, pret kuru pacients ir sensibilizēts.

Granulomatozs gastrīts - Šī ir reta gastrīta forma, kurā veidojas epitēlija šūnu granulomas. Šīs granulomas var būt Krona slimības vai sarkoidozes izpausme, bet retos gadījumos tā var būt kriptogēna.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla

Peptiska čūla - tie ir gremošanas trakta epitēlija apvalka un pamatā esošo audu integritātes pārkāpumi, ko izraisa skābe un pepsīns. Saskaņā ar klīnisko gaitu čūlas iedala akūtās un hroniskās.

Akūtas čūlas

Attīstības iemesli:

• Smaga akūta gastrīta gaita.
• Smags stress (lielas traumas, ķirurģiskas iejaukšanās).
• Izteikts skābuma pieaugums.
• Saindēšanās.
• Sepse.
• Vairāku orgānu mazspēja.

Morfoloģija. Vairāki, bieži vien kopā ar hroniskām čūlām. Diametrs nepārsniedz 1 cm, bet tiek konstatētas arī milzu čūlas. Makroskopiski ovālas, noapaļotas, kuru dibens klāts ar pelēcīgi dzeltenām nekrotiskām masām, atgrūstot to defektam ir pelēcīgi sarkana krāsa ar arozētiem asinsvadiem. Čūlas malas ir mīkstas. Pēc akūtas čūlas sadzīšanas paliek plakana, zvaigžņota, atkārtoti epitelizēta rēta.

hroniskas čūlas

Hronisku čūlu attīstības cēlonis var būt:

1. Infekcija Helicobacter pylori.
2. Ķīmiskā iedarbība, tostarp steroīdu zāles un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi.
3. Hronisks distresa sindroms.

Hroniskas peptiskas čūlas visbiežāk veidojas dažādu veidu gļotādu savienojuma vietās. Tā, piemēram, kuņģī čūlas tiek novērotas ķermeņa pārejas punktā uz antrumu, divpadsmitpirkstu zarnā - proksimālajā zonā uz robežas ar pīloru, barības vadā - stratificētajā epitēlijā priekšā. barības vada-kuņģa savienojumā, pēcoperācijas čūlas lokalizējas stomā (anastomozē). T.i., čūlas parādās vietās, kur skābe un pepsīns nonāk saskarē ar neaizsargātu gļotādu.

Patoģenēze.Čūlu attīstībā galveno lomu spēlē nevis skābums, bet gan agresijas faktoru un gļotādas aizsardzības faktoru attiecība. Tiek uzskatīts, ka divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ģenēzē vadošā loma agresijas faktoru palielināšanās spēlē, un kuņģa čūlas attīstībā pirmajā vietā ir aizsardzības faktoru samazināšanās. Samazinoties pēdējam, ir iespējams attīstīt čūlas pat ar zemu skābumu.

Kuņģa čūla.Čūlas rodas vai nu gļotādas barjeras pārkāpuma un iznīcināšanas, vai arī epitēlija integritātes pārkāpuma rezultātā. Žults refluksa rezultātā gļotādas barjeru viegli iznīcina tās sastāvdaļas. Skābe un žults kopā iznīcina virsmas epitēliju, palielinot gļotādas caurlaidību un neaizsargātību. Tas izraisa sastrēgumus un pietūkumu lamina propria, ko novēro ar refluksa gastrītu.

Epitēlija barjeru var izjaukt arī NPL lietošana, kā tie traucē prostaglandīnu sintēzi, kas parasti aizsargā epitēliju. Arī infekcijai ir nozīmīga loma epitēlija iznīcināšanā. Helicobacter pylori, kurā gan citotoksīniem, gan amonija joniem un iekaisuma reakcijai ir destruktīva iedarbība.

12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Faktori, kas bojā pretskābes aizsardzību kuņģī, parasti neietekmē divpadsmitpirkstu zarnu: Helicobacter pylori neapdzīvo divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu, gļotāda ir izturīga pret aizkuņģa dziedzera sulas žults un sārmaino jonu iedarbību, zāles ievērojami atšķaida un uzsūcas pirms nonākšanas zarnās. bet Helicobacter pylori ietekmē čūlu veidošanos, tk. infekcija veicina kuņģa hipersekrēciju, kas izraisa kuņģa metaplāzijas attīstību divpadsmitpirkstu zarnā, un pēc tam notiek metaplastiskā epitēlija kolonizācija. Helicobacter pylori, kas izraisa hroniska iekaisuma attīstību, kas arī provocē čūlu veidošanos.

Morfoloģiskās izmaiņas.

Makroskopiski hroniskas čūlas parasti ir apaļas vai ovālas formas. To izmēri, kā likums, nepārsniedz 2 cm diametrā, tomēr ir aprakstīti gadījumi, kad čūlas sasniedza 10 cm diametru vai vairāk. Čūlas dziļums ir atšķirīgs, dažreiz tas sasniedz serozo membrānu. Čūlas malas ir skaidras, blīvas un paceļas virs parastās virsmas, čūlas pīlora mala ir plakana (terašu), un sirds mala ir iedragāta.

Paasinājuma periodā mikroskopiski Čūlas dibenā izšķir četras zonas:

1. eksudācijas
2. fibrinoīda nekroze
3. granulācijas audi
4. Šķiedru audi (traukos bieži novēro fibrinoīdu izmaiņas un ievērojamu sašaurināšanos asinsvadi intimālās proliferācijas un sklerozes rezultātā).

Remisijas periodā čūlas malās tiek konstatēti rētaudi. Gļotāda ir sabiezējusi malās, hiperplastiska.

Komplikācijas.

Čūlains-destruktīvs:

1. 1. perforācija kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas 12, savukārt gremošanas trakta saturs tiek ielejams vēdera dobumā, kas izraisa peritonīta attīstību.
2. iespiešanās - ir čūlas perforācija tuvāk esošajos orgānos, piemēram, aizkuņģa dziedzerī vai aknās.
3. asiņošana , kas var būt letāls.

Iekaisuma:

1. 1. gastrīts, perigastrīts.
2. 2. duodenīts, periduodenīts.

Čūlainas rētas:

1. 1. stenoze.
2. 2. deformācijas .

Kuņģa čūlas ļaundabīgi audzēji (divpadsmitpirkstu zarnas čūla ļoti reti ir ļaundabīga).

Kombinētas komplikācijas.

APENDICĪTS

Apendicīts - primārs aklās zarnas aklās zarnas iekaisums ar savdabīgu klīnisku sindromu. Tāpēc ne katrs aklās zarnas iekaisums klīniskā un anatomiskā ziņā uzskatāms par apendicītu (piemēram, kad iekaisuma process izplatās no blakus orgāniem, kad to skārusi tuberkuloze u.c.)

Ir divas apendicīta klīniskās un anatomiskās formas: akūta un hroniska.

Akūts apendicīts ir visizplatītākais ārkārtas operāciju cēlonis ķirurģijā. Tas ir atrodams visās vecuma grupām bet visbiežāk pusaudžiem.

Biežākie akūta apendicīta cēloņi ir aklās zarnas lūmena aizsprostojums koprolīts vai palielināta submucosa limfoīdo hiperplāzijas rezultātā, kā arī ar aklās zarnas locījumu. Šajā gadījumā distālajā segmentā ir pastiprināta mikroorganismu vairošanās, piemēram, Escherichia coli, Streptococcus faecalis un anaerobās baktērijas. Pēc tam šīs baktērijas iekļūst gļotādā un citās aklās zarnas gļotādās, izraisot akūtu iekaisumu.

patoloģiskas izmaiņas. Ir ierasts atšķirt šādas galvenās akūta apendicīta morfoloģiskās formas:

1) vienkāršs;

2) virspusējs;

3) destruktīva (kas savukārt iedalās flegmoniskajā, apostematozā, flegmonā-čūlainajā, gangrēnā).

Visas šīs formas būtībā ir morfoloģisks atspoguļojums akūta iekaisuma procesa fāzēm papildinājumā, kas galu galā beidzas ar nekrozi. Šī procesa ilgums ir 2-4 dienas.

Priekš akūts vienkāršs apendicīts ko raksturo stāze kapilāros un venulās, tūska, asiņošana, leikocītu margināls stāvoklis, leikodiapedēze, visbiežāk distālajā aklās zarnas daļā. Ārēji aklās zarnas izskatās normāli, tomēr diagnozi apstiprina histoloģiska izmeklēšana.

Akūts virspusējs apendicīts ko raksturo eksudatīvā strutojošā iekaisuma klātbūtne distālajā fokusā gļotādā, saukta par primārais efekts. Vienkāršam vai virspusējam apendicītam raksturīgās izmaiņas var būt atgriezeniskas. Tomēr, kā likums, tie progresē un attīstās destruktīvs apendicīts.

Līdz pirmās dienas beigām leikocītu infiltrāts (dominē neitrofīli) izplešas visā procesa sienas biezumā. (flegmonisks apendicīts). Makroskopiski iekaisušais papildinājums izskatās tūskas un sarkans, tā virsmu bieži klāj fibrinozi-strutojošu eksudātu. Dažreiz uz šī fona tiek atklāti nelieli daudzkārtēji abscesi, tādā gadījumā apendicīts tiek apzīmēts kā apostemātisks. Akūts gļotādas iekaisums izraisa čūlu veidošanos un muskuļu slāņa iekaisumu - tas flegmonisks-čūlains apendicīts. Attīstībā tiek pabeigtas strutainas-destruktīvas izmaiņas gangrenozs apendicīts. Process šajā formā ir sabiezināts, tā siena ir pelēki netīra krāsa, bez struktūras ar nepatīkamu smaku, no lūmena izdalās strutas. Mikroskopiski ir plaši nekrozes perēkļi ar mikrobu kolonijām, asinsizplūdumiem, asins recekļiem traukos. Gļotāda gandrīz visā garumā ir desquamated.

Komplikācijas.

"apendikulārs infiltrāts"

peritonīts

attāli abscesi (piemēram, rektovesikālajā un subdiafragmatiskajā telpā)

portāla vēnas tromboflebīts ar vairāku pileflebītu aknu abscesu veidošanos.

Hronisks apendicīts ko raksturo sklerotisko un atrofisko procesu klātbūtne, pret kuriem var konstatēt iekaisuma un destruktīvu izmaiņu pazīmes. Ir saaugumi ar apkārtējiem audiem. Ar proksimālās sekcijas cicatricial obliterāciju aklās zarnas lūmenā var uzkrāties serozs šķidrums un veidojas cista - procesa tūska. Ja cistas saturu attēlo gļotas, šāda komplikācija tiek apzīmēta kā mucocele. Ar šādas cistas plīsumu un satura nokļūšanu vēdera dobumā ir iespējama šūnu implantācija vēderplēvē un veidojumu attīstība, kas atgādina audzēju - pseidomiksoma vēderplēve.

NESPECIFICS ČŪLAS KOLĪTS

UC ir nespecifiska resnās zarnas iekaisuma slimība, kas parasti attīstās taisnajā zarnā un pēc tam izplatās proksimāli.

Etioloģija. Tiek pieņemts, ka ir skaidra ģenētiska nosliece uz čūlaino kolītu; šis ģenētiskais defekts var ietekmēt gan imūnreakciju, gan zarnu gļotādas struktūru. Tātad čūlainā kolīta gadījumā svarīga loma ir HLA-DR2 gēniem un dažiem citokīniem. Salīdzinot ar IgG 1, palielinās IgG 2 sintēze. Tiek konstatēta gļotādas caurlaidības palielināšanās un izmaiņas gļotu glikoproteīnu sastāvā.

Tagad ir pierādījumi, ka UC attīstās autoimūnu procesu rezultātā, un gļotādas bojājumi rodas nepietiekamas T-šūnu aktivācijas un citokīnu, proteāžu un skābekļa radikāļu, ko sintezē makrofāgi un neitrofili, izraisīti bojājumi.

Normālā stāvoklī gļotādas imūnsistēma ir izturīga pret ārējiem antigēniem, kas atrodas zarnu lūmenā; šo toleranci saglabā zarnu epitēlija un T-supresoru mijiedarbība. Epitēlija šūnu stāvokļa izmaiņas, kas izraisa iegūto MHC II klases molekulu (HLA-DR) sintēzes palielināšanos, aktivizē T-helperus, kas izraisa kaskādes imūno un bioķīmisko reakciju attīstību citokīnu ietekmē. Visticamākais antigēns vai izraisošais faktors ir mikroorganismi, kas kolonizē zarnas. Šī procesa sākšanos būtiski var ietekmēt stress, zarnu gļotādas iekaisums, smēķēšana.

Neatkarīgi no cēloņa ir pierādīts, ka gļotādas bojājumi UC rodas polimorfonukleāro leikocītu uzkrāšanās rezultātā gļotādā, kas izdala proteāzes, slāpekļa oksīdu un brīvos radikāļus.

Morfoloģija. NUC tiek novērots konsekvents un nepārtraukts bojājuma veids. Parasti sākotnējais bojājums rodas taisnajā zarnā, kur tiek novērota izmaiņu maksimālā smaguma pakāpe, un pēc tam izplatās uz sigmoīdu un resnās zarnas (1. att.).

Rīsi. 1. Patoloģiskas izmaiņas nespecifiskā čūlainā kolīta gadījumā

Čūlas ir neregulāri apmales un var saplūst, un tās horizontāli izplatās uz vietām, kas joprojām ir neskartas, veidojot lielas bojājumu salas. Parasti čūlas ir virspusējas, tās satver gļotādu un zemgļotādu, tomēr smagos gadījumos var tikt bojāti visi zarnu slāņi, līdz pat perforācijai. Neskartā gļotādā tiek konstatēta izteikta hiperēmija, bieži rodas asiņošana no čūlas.

Mikroskopiski tiek noteikta gļotādas infiltrācija ar akūtu un hronisku iekaisumu šūnām. Polimorfonukleārie leikocīti ir atrodami intersticiumā, tomēr dažās kriptās tie veido agregātus (kriptu abscesus). Plaši izplatās deģeneratīvas izmaiņas gan virspusējos epitēliocītos, gan kriptos, un krasi samazinās mucīnu sintēze. Akūtā periodā var novērot pilnīgu kriptu iznīcināšanu. Tad sākas to atjaunošanās, jaunizveidotajām kriptām ir raksturīgs ievērojams izplešanās un bieži vien ir sakari ar blakus esošajām kriptām. Tātad taisnās zarnas biopsija atklāj atrofiju un ievērojamu kriptu paplašināšanos, kurā dažreiz tiek konstatētas epitēlija metaplāzijas pazīmes. UC ir pirmsvēža slimība, tāpēc dažās vietās tiek konstatēta epitēlija displāzija.

2. tabula

Čūlainā kolīta komplikācijas

Komplikācija