Amiloidoza este o boală sistemică caracterizată prin afectarea metabolismului proteinelor și este însoțită de depunerea extracelulară a unui complex complex proteină-polizaharidă în organe și țesuturi.

În mod tradițional, există mai multe forme ale acestei boli:

- amiloidoza primara (fermentopatie congenitala);

- amiloidoza secundară (apare cu un curs lung de boli cronice însoțite de degradarea țesuturilor și absorbția produselor de degradare sau tulburări imunologice patologice);

- amiloidoza senila.

Această boală este dificil de clasificat, deoarece în majoritatea cazurilor leziunea implică mai multe organe. Amiloidoza primară apare într-o manieră ereditară autosomal dominantă. Adesea, cauzele bolii rămân neclare (amiloidoză idiopatică).

Amiloidoza secundară apare pe fondul tuberculozei pulmonare și al formelor extracelulare de tuberculoză, bronșiectazie, empiem pleural cronic, osteomielita cronică, boală serică, colită ulceroasă, diverse tumori și alte boli.

Amiloidoza esofagului se manifestă prin eructații și încălcări ale reflexului de deglutiție (disfagie) la înghițirea alimentelor uscate și dense. Raze X arată o scădere a tonusului țesuturilor esofagului.

Amiloidoza intestinală este cea mai frecventă. O manifestare tipică a acestei forme a bolii este o senzație de greutate în stomac. În plus, se observă tulburări ale scaunului: diaree sau constipație. Un test de sânge arată anemie, leucocitoză, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor. Ca urmare, se dezvoltă un sindrom de insuficiență de absorbție și o încălcare a digestiei parietale.

Ca boală independentă, apare amiloidoza intestinului asemănătoare tumorii, care este dificil de diagnosticat din cauza tumorii. În majoritatea cazurilor, această patologie este detectată numai în timpul intervenției chirurgicale. Simptomele tipice ale unei tumori sunt durerea și obstrucția intestinală.

Examinarea cu raze X relevă îngroșarea pliurilor, netezimea reliefului mucoasei, ridicarea anselor intestinale. Amiloidoza stomacului se dezvoltă pe fundalul amiloidozei intestinului sau a altor organe. LA acest caz pacientul simte greutate în regiunea epigastrică după masă, precum și tulburări digestive: arsuri la stomac, eructații, greață etc.

Radiografia arată netezimea reliefului membranei mucoase, o slăbire vizibilă a peristaltismului și îndepărtarea alimentelor din stomac.

Amiloidoza pancreatică apare destul de rar și se caracterizează prin manifestări ale pancreatitei cronice: durere surdă în hipocondrul stâng, indigestie, diaree pancreatogenă, steatoree. Ca urmare a bolii, se dezvoltă insuficiența pancreatică exocrină.

Amiloidoza hepatică este frecventă. A lui simptome caracteristice sunt întărirea ficatului și mărirea splinei. Mărirea ficatului se observă într-un stadiu avansat al bolii. La palpare, marginea ficatului este netedă, durerea nu este observată sau este ușor exprimată.

Uneori pacientul simte durere în hipocondrul drept. În plus, pot apărea tulburări digestive și icter. Evoluția severă a bolii se caracterizează prin sindrom hemoragic. În acest caz, există o creștere a presiunii în vena portă, care apare ca urmare a dificultății în fluxul de sânge din aceasta (hipertensiune portală) și a acumulării de lichid în cavitatea abdominală (ascita). Se observă modificări ale serului sanguin: creșterea conținutului de bilirubină, creșterea activității fosfatazei alcaline, hiperglobulinemie, aminotransferaze etc.

Amiloidoza esofagului dă complicații severe sub formă de sângerare esofagiană și ulcere amiloide ale esofagului. Amiloidoza intestinului poate fi însoțită de sângerare intestinală, ulcer amiloid, încălcare a integrității și îngustare a intestinului, hipovitaminoză. Pe fondul unei încălcări semnificative a proceselor de absorbție, pacientul poate dezvolta hipoproteinemie.

Amiloidoza stomacului în cele mai multe cazuri este complicată de sângerare gastrică, ulcere gastrice amiloide, perforarea ulcerelor. Formele severe de amiloidoză pancreatică dau dezvoltarea secundară a diabetului zaharat. Amiloidoza hepatică este complicată de insuficiență hepatică.

Boala se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, ceea ce duce la dizabilități ale pacienților. Un rezultat letal este posibil ca urmare a insuficienței renale sau cardiace, precum și a epuizării generale a corpului. Prognostic deosebit de sever pentru amiloidoza de etiologie infecțioasă.

Cu un tratament oportun și adecvat al amiloidozei într-un stadiu incipient, este posibilă dezvoltarea sa inversă. Tratamentul amiloidozelor secundare se reduce în primul rând la tratamentul bolii de bază, împotriva căreia au apărut. De regulă, după tratamentul bolii care a servit ca factor în dezvoltarea amiloidozei, simptomele amiloidozei în sine dispar.

În tratamentul amiloidozei se folosesc în principal imunosupresoare și corticosteroizi. În plus, pacientului i se prezintă multivitamine intravenoase și subcutanate, precum și transfuzie de plasmă. În caz de edem sever, medicamentele diuretice sunt recomandate pentru a elimina excesul de lichid din organism. În amiloidoza intestinală se prescriu astringenți: nitrat de bismut de bază, adsorbanți.

Extractele și hidrolizatele hepatice sunt utilizate în amiloidoza hepatică. În acest caz, se recomandă și consumul de ficat crud. În amiloidoza hepatică primară sunt indicate medicamente anticolinergice: delagil, plaquenil.

Intervenția chirurgicală este necesară pentru amiloidoza izolată asemănătoare tumorii a tractului gastrointestinal. Prevenirea amiloidozei constă în diagnosticarea în timp util, tratamentul adecvat și prevenirea unui număr de boli cronice, inclusiv a celor de natură infecțioasă.

Gastrită

Gastrita este o boală caracterizată prin inflamarea mucoasei stomacului. Gastrita este foarte frecventă și este acută, cronică, erozivă (hemoragică), hipertrofică (boala Menetre) și polipoză. În unele clasificări, ultimele două tipuri sunt clasificate ca forme speciale de gastrită cronică.

Gastrita acută, în funcție de prevalența bolii, este simplă (catarrală) și corozivă. În primul caz, inflamația acoperă doar mucoasa gastrică, în al doilea, este afectat și stratul submucos, rezultând eroziune, hemoragie și necroză. În plus, este izolată gastrita flegmonoasă, care se caracterizează prin inflamarea peretelui stomacului cu răspândire difuză sau limitată a puroiului.

Există și gastrite superficiale (moderate), gastrite cu leziuni glandulare fără atrofie, atrofice (striaze pronunțate) și gastrite cu restructurare a mucoasei gastrice.

În funcție de locul de localizare, se disting gastrita comună, antrală (rigidă) și gastrita cronică izolată a fundului de ochi stomacal. În plus, clasificarea ia în considerare dacă gastrita este principală (primară) sau concomitentă (boală secundară).

Dupa gradul deviatiilor secretoare, gastrita se imparte in gastrita cu secretie redusa (aciditate) si gastrita cu secretie conservata sau crescuta.

Gastrita acută este de obicei cauzată de cauze bacteriene, chimice, mecanice sau termice. Se poate dezvolta pe fondul luării de alimente aspre, nedigerabile, prea reci sau prea fierbinți. Ca urmare, apare iritația mucoasei gastrice. Alcoolul și fumatul pot provoca, de asemenea, gastrită.

În plus, gastrita acută se poate dezvolta pe fondul intoxicațiilor alimentare sau alergiilor alimentare. Un efect iritant asupra mucoasei gastrice poate fi exercitat de medicamente precum salicilații, sulfonamidele, antibioticele, hormonii steroizi, bromurile, butadiona etc.

Gastrita acută se dezvoltă destul de des pe fondul bolilor infecțioase acute și cronice (pneumonie, rujeolă, scarlatina, gripă etc.). Tulburările metabolice, defalcarea puternică a proteinelor, suprasolicitarea neuropsihică pot provoca, de asemenea, gastrită acută.

Ca urmare a dezvoltării bolii, se observă distrofie și afectare necrobiotică a epiteliului de suprafață și a aparatului glandular al mucoasei gastrice, urmate de modificări patologice.

Cea mai frecventă este gastrita simplă. Gastrita corozivă se dezvoltă atunci când alcoolul etilic concentrat, sărurile metalelor grele, compușii de mercur, acizii și alcalii puternici, lizolul intră în stomac. Gastrita flegmonoasă este extrem de rară. Agenții cauzali ai acestei forme de boală sunt streptococii, uneori în combinație cu Escherichia coli.

Gastrita flegmonoasă poate fi cauzată și de stafilococi, pneumococi, Proteus. Pe fondul bolii, se dezvoltă complicații sub formă de ulcere, cancer de stomac.

Gastrita cronică se dezvoltă în prezența patologiilor gastroenterologice și se caracterizează prin inflamație, însoțită de o încălcare a secretiei. Motor și alte funcții. Destul de des, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul apendicitei, colecistitei cronice, colitei. Cauzele gastritei cronice sunt malnutriția, deficiența de vitamine, consumul frecvent de alimente condimentate, calde și reci, mestecarea proastă a alimentelor, abuzul de alcool și tutun, precum și utilizarea pe termen lung a medicamentelor care provoacă iritații ale mucoasei gastrice.

Dezvoltarea gastritei cronice se datorează adesea unor factori interni. De exemplu, bolile în care mucoasa gastrică secretă acid uric, uree, indol, skatol etc. Bolile care provoacă tulburări metabolice, boli ale vezicii biliare, pancreasului și glandei tiroide pot provoca și gastrită cronică.

Expunerea prelungită la factori iritanți provoacă tulburări funcționale, secretoare și motorii ale stomacului, ceea ce duce la modificări inflamatorii și degenerative, încălcări ale procesului de regenerare în epiteliul suprafeței straturilor mucoasei gastrice, care se pot atrofia sau reconstrui complet.

Pentru a preveni gastrita, este necesar să vizitați în mod regulat medicul dentist și să tratați cariile, deoarece infecția cronică în cavitatea bucală contribuie la boli ale tractului gastrointestinal.

Manifestările gastritei acute, de regulă, sunt exprimate. Procesul inflamator începe la 2-4 ore de la intrarea iritantului în mucoasa gastrică, iar după 8-12 ore pot apărea primele simptome.

Gastrita acută se caracterizează printr-o senzație de greutate și dureri tăietoare în regiunea epigastrică, pierderea parțială sau totală a poftei de mâncare, greață, vărsături, indigestie, creșterea frecvenței cardiace și o ușoară creștere a temperaturii corpului.

Pielea și mucoasele pacientului devin palide. În gură apare uscăciunea, iar pe limbă apare un strat alb-cenușiu. Palparea dezvăluie durere în stomac. Un test de sânge arată leucocitoză și o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor. Durata gastritei acute este de 2-6 zile. Recuperarea completă a mucoasei gastrice are loc în 10-15 zile.

La începutul bolii, are loc o creștere a secreției, după care are loc procesul invers: aciditatea scade. Gastroscopia relevă roșeața membranei mucoase, secreția de mucus. În cazuri severe, pot apărea hemoragii și eroziune. În acest caz, este posibilă trecerea bolii la o formă cronică.

Gastrita corozivă dă dureri severe în spatele sternului, senzație de arsură și dureri în gură, faringe, esofag și stomac. Această formă a bolii este de obicei însoțită de vărsături dureroase repetate. Pe membrana mucoasă a gurii, faringelui și laringelui se observă urme ale unei arsuri chimice: umflături, roșeață, ulcere. Acidul acetic lasă de obicei pete superficiale cenușii albicioase.

La palpare, pacientul se plânge de disconfort în abdomen și regiunea epigastrică; în cazurile severe, se observă simptome de iritație peritoneală. Cu afectarea laringelui, se observă răgușeală a vocii. Poate dezvoltarea colapsului vascular și adăugarea unei infecții secundare.

Gastrita coroziva se caracterizeaza prin ciroza mucoasei gastrice cu formare de eroziuni si ulcere. În acest context, există adesea o încălcare a integrității peretelui stomacal (perforație) la scurt timp după ce iritantul intră în membrana mucoasă. Cu un rezultat favorabil, mucoasa gastrică este regenerată, cu un rezultat nefavorabil, apar modificări cicatriciale în esofag și stomac. Printre complicațiile gastritei corozive se numără insuficiența motorie a stomacului, peritonita, disfagia, microgastria, mediastinita acută.

În primele 2-3 zile rămâne riscul decesului, care poate apărea ca urmare a șocului sau a peritonitei acute. Cu gastrita flegmonoasă a stomacului, apare un abces al peretelui său. Această boală este foarte greu de diferențiat de peritonita acută și de ulcere perforate.

De regulă, diagnosticul final se face numai după intervenție chirurgicală. Boala este însoțită de dureri severe în regiunea epigastrică, greață, vărsături. În plus, există semne de inflamație a peritoneului, febră, confuzie, insuficiență circulatorie.

La palpare, există balonare și durere în regiunea epigastrică. Ca urmare a modificărilor patologice, pacientul progresează la epuizare. Un test de sânge arată leucocitoză neutrofilă cu granularitate toxică, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și o modificare a fracțiilor proteice. În stadiile ulterioare ale bolii, tabloul clinic al bolii corespunde tabloului peritonitei.

Pe fondul bolii, este posibilă dezvoltarea peritonitei, perigastritei. În majoritatea cazurilor, prognosticul bolii este nefavorabil. Cele mai frecvente complicații sunt abcesul subdiafragmatic, abcesul hepatic, mediastinita purulentă, tromboflebita vaselor abdominale mari, pleurezia.

Gastrita cu funcție secretorie redusă a stomacului se caracterizează printr-o scădere a acidității sucului gastric și modificări atrofice ale membranei mucoase. Bătrânii sunt cei mai sensibili la această boală. Simptomele tipice ale bolii sunt eructații cu aer, greutate în regiunea epigastrică, un gust neplăcut în gură, greață dimineața și tulburări digestive. Boala decurge lent, cu perioade alternante de exacerbare si remisiune.

Un studiu al sucului gastric folosind histamina sau pentagastrina relevă o scădere bruscă a producției de acid clorhidric. Pentru un diagnostic mai precis, gastroscopia se efectuează cu o biopsie țintită a mucoasei gastrice.

Cu o evoluție lungă a bolii, se observă o scădere semnificativă a greutății corporale a pacientului, simptome de polihipovitaminoză, insuficiență a glandelor endocrine, dezvoltarea colecistitei, disbacterioză intestinală, anemie normocromă sau cu deficit de fier.

Un alt tip de gastrită cronică este gastrita cu funcția secretorie păstrată și crescută a stomacului. Destul de des există o formă superficială sau gastrită cu leziuni ale glandelor gastrice fără atrofie. De regulă, această boală apare la o vârstă fragedă, ca urmare a abuzului de alcool.

Gastrita cu funcție secretorie conservată și crescută a stomacului se caracterizează prin durere și greutate în regiunea epigastrică, care apare la 2-3 ore după ingestia de alimente picante sau condimentate. Pacienții se plâng de arsuri la stomac constante, eructații și greață.

În același timp, se observă adesea simptome de cădere nervoasă și distonie vegetovasculară: tulburări de somn, iritabilitate, oboseală, hipotensiune arterială, transpirație etc. Prognosticul bolii este de obicei favorabil, iar starea pacientului este satisfăcătoare.

În diagnosticul bolii, examenul fluoroscopic are o importanță deosebită, care arată peristaltism crescut al pilorului, lichid în stomac și relief neuniform al membranei mucoase. Gastroscopia arată umflarea și înroșirea mucoasei gastrice.

Gastrita rigidă este degenerativ-distrofică în natură și este însoțită de scleroza peretelui stomacal cu inflamație, cicatrizare și deformarea ulterioară și îngustarea antrului stomacului.

Simptomele gastritei rigide sunt durere de intensitate moderată în regiunea epigastrică, secreție crescută de suc gastric, dispepsie. Radiografia arată o îngustare tubulară a pilorului. În 50% din cazuri, există o probabilitate semnificativă de tranziție a bolii la oncologie.

Cu gastrita erozivă, se formează eroziuni pe mucoasa gastrică. Exacerbarea bolii are loc în perioada toamnă-primăvară ca urmare a încălcării dietei, a suprasolicitarii emoționale etc. Boala poate apărea pe fundalul oricărei acidități.

În cazul gastritei erozive, pacientul are dureri severe, care apar cel mai adesea imediat după masă. O complicație a bolii poate fi sângerarea gastrică. Adesea, sângerarea se datorează permeabilității crescute a vaselor stomacului sau leziunilor membranei sale mucoase.

Procesul de vindecare al eroziunii depinde de caracteristici individuale corpul pacientului, dar, de regulă, durează cel puțin două luni. Gastrita hipertrofică apare cel mai adesea la bărbații cu vârsta peste 40 de ani. Această formă de gastrită se caracterizează prin formarea multiplă de chisturi și adenoame, ceea ce duce la îngroșarea pliurilor mucoasei gastrice. În plus, pe fondul bolii, există o pierdere multiplă de proteine ​​cu suc gastric, în cazuri severe, se dezvoltă hipoproteinemie.

Boala continuă cu perioade de exacerbare, care pot fi asociate cu diverși factori adversi. Tabloul clinic este atipic pentru gastrită, cu excepția acidității scăzute a sucului gastric. Boala se caracterizează prin vărsături și epigastralgie.

Radiografia arată mărirea și umflarea pliurilor mucoasei gastrice. Gastroboboscopia cu biopsie țintită arată hipertrofie cu creșterea celulelor formatoare de mucus și scăderea celulelor digestive. Cele mai frecvente complicații sunt sângerarea, umflarea și epuizarea generală a corpului.

Gastrita polipoa se caracterizeaza prin atrofia mucoasei gastrice, insotita de hiperplazia ei degenerativa si aclorhidrie. Simptomatologia bolii este în multe privințe similară cu tabloul clinic al gastritei cu insuficiență secretorie. Gastrita polipoa poate fi combinata cu gastrita rigida si se poate transforma in oncologie.

În tratamentul gastritei acute, este necesar să curățați stomacul și intestinele de resturile alimentare și de alți iritanti din el. Acest lucru trebuie făcut în 30 de minute de la otrăvire. Pentru aceasta este indicată spălarea cu apă alcalină, soluție de bicarbonat de sodiu 0,5% sau soluție izotonică de clorură de sodiu.

În cazul în care boala a apărut ca urmare a otrăvirii cu alcali, este indicată spălarea cu o soluție slabă de acid acetic sau acid citric, în caz de otrăvire cu acid - apă caldă cu adaos de oxid de magneziu, gălbenuș de ou sau lapte. În unele cazuri, laxativele sunt necesare dacă nu se observă deshidratare.

În primele 2 zile, pacientul trebuie să se abțină de la mâncare și să respecte odihna la pat. Spitalizarea este necesară doar atunci când starea pacientului este gravă. Medicamentele sunt prescrise în funcție de etiologia bolii. Deci, în cazul gastritelor de natură alergică sunt indicate antihistaminice, cu natură infecțioasă - antibacteriană, precum și substanțe absorbante: cărbune activat, caolin etc.

Dacă corpul pacientului este deshidratat, administrați până la 1 litru de soluție izotonică de sodiu subcutanat și soluție de glucoză 5%. Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este o indicație pentru utilizarea cofeinei, cordiaminei, mezatonului, norepinefrinei. În caz de durere severă, pacientului i se injectează subcutanat 0,5-1 ml de soluție 0,1% de antropină sau 1 ml de soluție 0,2% de hidrotartrat de platifilină subcutanat.

De asemenea, este posibil să se utilizeze antispastice, de exemplu, 1 ml dintr-o soluție de clorhidrat de papaverină 2% subcutanat. În caz de greață severă, anestezina este indicată la 0,3 g de 2-4 ori pe zi.

În cazul gastritei corozive, pacientul este spălat cu o cantitate mare de apă printr-o sondă lubrifiată cu ulei vegetal. Înainte de aceasta, se recomandă utilizarea analgezicelor narcotice (promedol, clorhidrat de morfină, fentanil cu droperidol). Acest lucru este necesar mai ales dacă pacientul are dureri severe.

În plus, sunt prescrise medicamente anti-șoc. Trebuie avut în vedere că spălarea printr-un tub este contraindicată dacă există distrugerea esofagului sau colaps. Deoarece în primele zile de tratament pacientul este contraindicat în alimentație, i se administrează soluție salină, soluție de glucoză 5% subcutanat și soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos.

În plus, hidrolizatorii de vitamine, plasmă și proteine ​​sunt administrați subcutanat sau intravenos. În caz de infecție secundară, se prescriu antibiotice. Perforația gastrică și edemul laringian sunt indicații pentru intervenția chirurgicală. Pentru a preveni îngustarea esofagului, bougienage se efectuează după 2 săptămâni.

În cazul în care acesta din urmă nu a dat un rezultat pozitiv, este necesară intervenția chirurgicală. Cu modificări cicatriciale, este necesar să se creeze un esofag artificial. În cazul gastritei flegmonoase, spitalizarea este obligatorie. Antibioticele cu spectru larg sunt administrate pacientului intravenos sau subcutanat. Pe fondul utilizării antibioticelor, se efectuează drenajul.

Tratamentul gastritei cronice este individual în fiecare caz. În plus, este necesar să se țină cont de forma bolii. În perioadele de exacerbare, este necesar repaus la pat. Sunt necesare măsuri pentru ameliorarea durerii. În gastrita cronică cu funcție secretorie redusă a stomacului, în acest scop sunt utilizate medicamente de blocare a ganglionilor care au efect antispastic. Preparatele din acest grup nu au practic niciun efect asupra secreției (gangleron, kvateron).

În plus, sunt prescrise medicamente care, împreună cu efectele antispastice și antiinflamatorii, provoacă o creștere a secreției și îmbunătățesc funcția motorie a stomacului.

Vitaminele C, B6 și PP s-a dovedit, de asemenea, că normalizează funcția secretorie a stomacului. În plus, utilizarea astringentelor și a agenților de învelire este eficientă. În timpul remisiunii, dacă se suspectează o exacerbare, terapia de substituție se efectuează folosind preparate cu acid clorhidric (suc gastric natural, acipepsol, betacid, pepsalin) și enzime (pancreatina, pepsină, pepsidol, pepsicon, pepsigen, abomin, panzinorm).

În tratamentul gastritei cronice cu funcția secretorie conservată sau crescută a stomacului, se utilizează medicamente antispastice, anticolinergice și de blocare a ganglionului (atropină, arpenal, spasmolitin, platyfillin, benzohexonium) în combinație cu antiacide (almagel, vikalin). În plus, se folosesc medicamente care îmbunătățesc funcțiile regenerative (preparate de lemn dulce, pentoxină, metiluracil etc.).

Tratamentul gastritei cu polipoză rigidă și al bolii Menetre se efectuează conform aceleiași scheme ca și tratamentul gastritei cu funcție secretorie redusă a stomacului, deoarece toate aceste boli se caracterizează prin prezența insuficienței secretorii.

În gastrita acută, pacientului i se arată nutriție terapeutică. În decurs de 2 zile, pacientului i se administrează ceai puternic cald în porții mici și Borjomi. În a 2-3-a zi se arată așa-numita dietă slimy: bulion sărac în grăsimi, supă cu unt. Pe toată perioada de tratament, pacientul are nevoie de terapie cu vitamine: 300 ml de vitamina C și 100 ml de vitamina PP.

Cu un efect pozitiv al tratamentului după 1 săptămână, pacientul este transferat la o dietă normală. În cazul gastritei corozive, este necesar să nu mai mâncați și să beți. După aceea, se recomandă consumul a 200 g de ulei vegetal pe zi, albușuri bătute spumă, unt. În următoarele zile, se arată aceeași dietă ca și în cazul gastritei obișnuite.

Baza tratamentului gastritei este alimentația adecvată. Toată terapia este efectuată pe baza terapiei dietetice. În primele zile ale bolii, este prescrisă dieta nr. 1. Pacientul ia alimente în cantități mici de 5-6 ori pe zi. În stadiul de finalizare a exacerbării, alimentația pacientului depinde de natura tulburărilor secretoare. Astfel, în gastrita cronică cu funcție secretorie redusă este prescrisă dieta nr. 2, în gastrita cu funcție secretorie conservată sau crescută a stomacului, dieta nr. 1a este indicată în timpul unei exacerbări a bolii.

În perioadele de remisie a bolii, pacientului i se arată o dietă cu drepturi depline, cu un conținut limitat de sare, carbohidrați și substanțe extatice. În special, acest lucru se aplică pacienților cu aciditate crescută a sucului gastric.

Cu gastrită, este contraindicată consumul de mâncăruri picante, marinate și condimente. Un pacient cu gastrită ar trebui, de asemenea, să refuze să ia băuturi alcoolice.

Prevenirea gastritei se bazează pe o dietă rațională și hrănitoare. În plus, este necesar să se efectueze în mod regulat o examinare a tractului gastrointestinal și, în cazul unei boli, să se ia măsuri în timp util.

hepatită

Hepatita este o boală însoțită de un proces inflamator la nivelul ficatului, care, de regulă, apare în combinație cu o modificare a țesutului intermediar al ficatului.

În funcție de curs, hepatita poate fi acută sau cronică. În funcție de prevalența bolii, se disting hepatitele focale și difuze. Hepatita acută este împărțită în infecțioase primare, care includ hepatită virală (boala Botkin), boala Vasiliev-Weil, febră galbenă, infecțioasă secundară, care rezultă din febră paratifoidă, febră recidivante, pneumonie lobară și toxică (hepatită indusă de medicamente) rezultată din expunere. pentru a medicamenta țesutul hepatic.

Hepatita virală este împărțită în epidemie (hepatita A) și serică (hepatita B). În plus, se distinge hepatita acută de origine alcoolică.

Hepatita cronică se împarte în hepatită cronică persistentă, hepatită cronică activă (lupoidă) și hepatită cronică colestatică.

Hepatita poate fi cauzată de diverse cauze. Hepatita acută poate fi declanșată de agenți patogeni ai infecțiilor intestinale, enterovirusuri, viruși, virusuri mononucleoze infecțioase și infecții bacteriene septice.

Cea mai frecventă hepatită virală este cauzată de virusul A, care este conținut în sângele și urina pacientului la sfârșitul perioadei de incubație, în perioadele preicterice acute și icterice timpurii, și de virusul B, conținut în sânge (serul pacientului) .

Dezvoltarea hepatitei acute toxice este asociată cu expunerea la medicamente, otrăvuri industriale, otrăvuri cu ciuperci, expunere la radiații și arsuri grave ale corpului. În prezent, există 1000 de medicamente care pot provoca hepatită acută în timpul tratamentului, inclusiv derivați de acid izonicotinic, sare de sodiu, acid para-aminosalicilic (PAS), inhibitori MAO - derivați de hidrazină, extract de ferigă masculină.

Cel mai mare pericol de apariție a hepatitei apare cu utilizarea prelungită a Voltaren, indometacină, cordarone, cloramfenicol, mercazolil și alte medicamente.

Hepatita acută alcoolică este cauzată de cantități mari de alcool sau de abuz prelungit bauturi alcoolice. Boala, de regulă, se dezvoltă pe fondul hepotazei grase, cirozei hepatice, hepatitei cronice, dar poate apărea și cu un ficat sănătos.

Trebuie remarcat faptul că infecțiile, intoxicația, alergiile și abuzul de alcool joacă un rol principal în etiologia hepatitei cronice. În cele mai multe cazuri, hepatita cronică este precedată de hepatita virală (boala Botkin). În plus, cauzele bolii pot fi bruceloza, tuberculoza, endocardita septică, leishmanioza viscerală, malaria cronică.

Adesea, gastrita cronică se dezvoltă la persoanele cu boli cronice ale organelor abdominale: gastrită, pancreatită, enterocolită, ulcer peptic și boli biliare etc. În cazul unei boli cauzate de intoxicații industriale, medicamentoase și casnice, cele mai frecvente cauze sunt compușii de plumb. , trinitrotoluen, cloroform, atofan, clorpromazină, benzen, izoniazidă.

Dintre substanțele narcotice, barbituricele, narcolanul, halotanul, hexenalul și halotanul pot provoca hepatită. În hepatitele cronice cauzate de expunerea la substanțe toxice sau de o reacție alergică, parenchimul hepatic este afectat și metabolismul enzimatic este afectat.

Alcoolismul cronic, într-o măsură mai mare decât alți factori, contribuie la dezvoltarea hepatitei, deoarece duce la insuficiență proteico-endocrină endogenă. Gastrita colestatică apare ca urmare a blocării de către o piatră sau compresie cicatricială a căii biliare comune, precum și ca urmare a cancerului capului pancreatic cu colestază subhepatică prelungită și inflamația însoțitoare a căilor biliare și a căilor biliare, precum și cu leziuni primare toxice sau toxic-alergice ale colangiolului .

Hepatita holistică poate fi cauzată de: medicamentele: derivați de fenotiazină, metiltestosteron și unii dintre derivații săi.

În patogeneza bolii, impactul direct al factorilor etiologici (virusuri, toxine etc.) asupra parenchimului hepatic are o importanță deosebită, ceea ce duce la distrofie și necrobioză a hepatocitelor. curs cronic şi dezvoltare ulterioară procese patologice de inflamație și distrofie datorate unor tulburări imunologice specifice.

În cazul unei evoluții ușoare de hepatită acută, simptomele pot fi absente sau se pot manifesta ușor. Acest lucru face dificilă diagnosticarea bolii, care poate fi efectuată numai ca urmare a unei examinări speciale. O schimbare a culorii pielii pacientului, caracteristică hepatitei, se observă numai la lumina zilei. În primul rând, se observă colorarea membranelor exterioare ale ochilor (sclera) și a membranei mucoase a palatului moale.

Evoluția severă a bolii, dimpotrivă, se caracterizează prin simptome pronunțate. Membrane vâscoase distinct, pacientul suferă de epistaxis. În plus, pot apărea hemoragii minore la nivelul pielii și mucoaselor.

Boala afectează și sistemul nervos central: pacientul este într-o stare psihică depresivă, este iritabil, se plânge de tulburări de somn și oboseală. Ficatul și splina, de regulă, sunt mărite în dimensiune, iar cu distrofia hepatică se observă scăderea acesteia.

Analizele de sânge arată hiperbilirubinemie, activitate crescută unele enzime serice. Există tulburări în producția de fibrinogen, protrombină, factori de coagulare VII și V de către ficat, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului hemoragic.

Hepatita acută de etiologie toxică se caracterizează prin icter tranzitoriu moderat. În cazurile severe, există necroze multiple ale parenchimului, sindrom hemoragic sever și icter, dureri severe la nivelul ficatului. Ca urmare a modificărilor patologice, poate apărea comă hepatică.

În hepatita colestatică, simptomele de afectare a ficatului apar la 1-2 săptămâni după administrarea medicamentului care a provocat efectul alergic. Un simptom caracteristic al bolii este pruritul, care de obicei precede icterul. În același timp, ficatul pacientului rămâne normal, iar temperatura corpului este ușor crescută.

Cu hepatita alcoolică se observă icter pronunțat, care se manifestă în 1-2 zile după administrarea unei doze mari de alcool. Temperatura corpului pacientului crește, simte dureri de intensitate variabilă în hipocondrul drept sau abdomenul superior. În plus, pot apărea greață și vărsături.

În acest caz, ficatul crește foarte mult în dimensiune, iar splina rămâne normală. În cazul hepatitei de această natură, lichidul se acumulează în cavitatea abdominală. În plus, există manifestări de pancreatită. La astfel de pacienți, se observă simptome de alcoolism cronic: tremor de mână, scăderea sensibilității la nivelul extremităților inferioare, slăbiciune severă și tulburări neuropsihiatrice.

Alcoolul provoacă distrofia celulelor hepatice, provocând încălcări ale structurilor intracelulare, ceea ce duce ulterior la distrugerea lor completă. În acest caz, boala se transformă în ciroză hepatică. În cazul unei evoluții favorabile a bolii, recuperarea poate apărea în 1-2 luni.

Hepatita cronică poate fi diagnosticată doar dacă boala durează mai mult de 6 luni.

Hepatita cronică de etiologie infecțioasă (de exemplu, boala Botkin) se caracterizează printr-un simptom de icter (colorarea vizibilă a sclerei și a membranelor mucoase). În hepatitele cronice de etiologie toxică, icterul este de obicei absent.

În cele mai multe cazuri, această formă de hepatită se manifestă prin încălcări ale compoziției chimice a sângelui. Semnele caracteristice sunt mărirea ficatului, durerea surdă și o senzație de greutate în hipocondrul drept, mâncărimea pielii (în special, cu hepatită indusă de medicamente) și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Splina este ușor mărită sau rămâne normală.

În plus, hepatita cronică se caracterizează prin stare generală de rău, oboseală, transpirație, scăderea apetitului, greață și vărsături și tulburări ale scaunului.

Un test de sânge relevă o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, o scădere a concentrației de albumine și o creștere a globulinelor. În cele mai multe cazuri, un conținut crescut de bilirubină se găsește în serul sanguin al pacienților.

Hepatita cronică persistentă se caracterizează prin simptome ușoare. Posibilă durere în hipocondrul drept, o ușoară creștere a ficatului, slăbiciune. Aproape toți pacienții au o creștere a proteinei serice. Cu o dietă și o respingere completă a alcoolului, este posibilă o recuperare completă a pacientului.

Hepatita cronică activă se dezvoltă pe fondul hepatitei virale și se caracterizează prin modificări inflamatorii-necrotice pronunțate. În cele mai multe cazuri, această boală apare la femeile sub 30 de ani. Pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, scăderea rapidă a capacității de lucru, lipsa poftei de mâncare, dureri la nivelul ficatului, o ușoară creștere a temperaturii corpului.

În cazurile severe ale bolii, se dezvoltă sindromul hemoragic, așa-numitele vene păianjen apar pe pieptul și umerii pacientului. Ficatul crește în dimensiune, la palpare este dens și dureros. Splina este de obicei mărită. În caz de afectare a altor organe se observă sindroame atipice bolii: febră, dureri articulare, procese inflamatorii la nivelul organelor afectate, tulburări hormonale.

Din partea sângelui, există o creștere semnificativă a ratei de sedimentare a eritrocitelor. Modificările în urină sunt vizibile numai în stadiile ulterioare ale bolii.

Cu tratamentul corect și în timp util al hepatitei acute, indiferent de profunzimea și stadiul procesului, pacientul se recuperează complet, totuși, în unele cazuri, hepatita acută devine cronică. Ca urmare a distrofiei hepatice acute, care apare cu un tablou clinic de insuficiență hepatică sau hepato-renală, poate apărea un rezultat fatal.

În tratamentul hepatitei virale acute (boala Botkin) și a altor hepatite de etiologie infecțioasă, pacientul trebuie internat într-o secție specială pentru pacienții infecțioși în timp util. În perioada de vârf a bolii, pacientului i se arată repaus la pat și dieta nr. 5. Timpul tratamentului în spital depinde de severitatea și evoluția bolii. De regulă, este de 2-4 săptămâni, însă, în unele cazuri, tratamentul și perioada de recuperare a corpului pacientului durează câteva luni.

În cazurile severe ale bolii, însoțite de vărsături și pierderea poftei de mâncare, pacientului i se administrează intravenos o perfuzie de până la 500 ml dintr-o soluție 10-40% de glucoză sau fructoză. În plus, o soluție de glucoză 5% este utilizată în combinație cu o soluție izotonă de clorură de sodiu subcutanat sau sub formă de clisme prin picurare.

Pentru a restabili funcționarea ficatului, se folosesc agenți pentru îmbunătățirea metabolismului celulelor hepatice: vitaminele B, preparatele cu acid glucuronic, cocarboxilază, acid lipoic.

În hepatita virală severă, caracterizată printr-un curs prelungit și intoxicație severă a organismului, sunt indicați hormonii glucocorticosteroizi. Preparatele din acest grup sunt utilizate și pentru hepatita colestatică, sindromul edematos-ascitic, precum și pentru suspiciunea de distrofie hepatică.

Pacientului i se prescriu 20-40 mg de prednisolon pe zi. Durata tratamentului cu medicamentul variază de la 3-4 săptămâni la câteva luni. Cu hepatita persistentă și tranziția hepatitei acute la forma cronică a bolii, utilizarea prednisolonului este extinsă la 1,5 ani. În acest caz, doza zilnică a medicamentului este redusă la 10-20 ml. O indicație pentru reducerea dozei de medicament este o îmbunătățire a stării pacientului și o scădere a conținutului de bilirubină din serul sanguin la 0,02-0,03 g per 1 litru.

În cazul simptomelor de comă hepatică, se prescriu până la 500-1000 mg de cortizon și hidrocortizon subcutanat sau intravenos. Odată cu dezvoltarea comei, pacientul are nevoie de plasmaforeză. În absența unui rezultat pozitiv, procedura se repetă zilnic până când starea pacientului se îmbunătățește.

Pentru toate formele infecțioase de hepatită, cu excepția bolii Botkin, sunt prescrise antibiotice cu spectru larg, precum și seruri terapeutice speciale. Cu hepatită de etiologie toxică, pacienții sunt internați în secția de otrăvire și se efectuează lavaj gastric pentru a elimina din organism iritantul care a provocat dezvoltarea bolii.

În plus, este prezentată utilizarea medicamentelor care ameliorează efectele intoxicației și îmbunătățesc funcția celulelor hepatice. De asemenea, pacientului i se prescrie repaus la pat, o dietă strictă care prevede un aport limitat de grăsimi, introducerea de vitamine B și C, acid lipoic și folic. În plus, sunt prescrise medicamente care neutralizează efectul toxinei.

În caz de otrăvire cu compuși ai mercurului, plumbului și arsenului, se prescriu intravenos 5-10 ml dintr-o soluție de tiosulfat de sodiu 30%, în caz de otrăvire cu metale grele - o soluție 5% de unitiol intramuscular.

Cu hepatita etiologiei medicamentului, este necesar să se anuleze medicamentul care a provocat dezvoltarea bolii. În general, tratamentul nu diferă de tratamentul pentru hepatita acută de natură infecțioasă. În insuficiența hepatocelulară severă, pacientului trebuie să li se prezinte glucocorticoizi.

Cu hepatita alcoolică, pacientul este contraindicat să consume băuturi alcoolice. În același timp, este prescrisă o dietă cruntă, cu un conținut suficient de vitamine și proteine. Se recomandă utilizarea sucurilor de fructe. Pacientului i se injectează intramuscular vitamina B19 în combinație cu acid folic, lipocaină, carsil, metionină.

În caz de suspiciune de distrofie sau ciroză hepatică, Essentiale se utilizează în cantitate de 2 capsule de 3 ori pe zi. În ceea ce privește hepatita cronică, chiar și în stadiul de remisie, este necesar să se urmeze o dietă.

În gastritele cronice de etiologie medicinală, toxică, alergică și alcoolică, este necesară oprirea contactului pacientului cu iritantul. Pentru a îmbunătăți schimbul de celule hepatice, se efectuează o terapie suplimentară cu vitamine. În același timp, pacientului i se administrează vitaminele C, B1, B2, B6, B12. În plus, cocarboxilază, ascorbic, nicotinic și acid folic. Acidul lipoic și amida acidului lipoic se prescriu câte 1 tabletă (0,025 g) de 2-4 ori pe zi timp de 1-2 luni.

Pentru a îmbunătăți procesele anabolice, hormonii steroizi sunt prescriși: 15-20 mg pe zi de metandrostenolon pe cale orală cu o scădere treptată a dozei, sau 20-50 mg pe săptămână de retabolil intramuscular.

În stadiul de exacerbare, pacienții necesită spitalizare, repaus la pat și o dietă strictă, bogată în proteine ​​și vitamine. În hepatita colestatică, doze mici de imunosupresoare și hormoni corticosteroizi sunt prescrise ca agent antiinflamator și imunosupresor. Medicamentul prednisolon este prescris într-o cantitate de 20-40 mg pe zi timp de 2-3 luni, apoi se reduce treptat doza la 10-15 mg pe zi.

În același timp, pacientul ia 0,25 g pe zi de medicament delagil. În caz de exacerbare a hepatitei cu colecistită, se prescriu agenți coleretici. În ceea ce privește terapia cu hidrolizați și extracte hepatice, aceasta trebuie efectuată cu mare grijă, deoarece aceste medicamente, administrate în stadiul acut, pot activa procesul și pot îmbunătăți dezvoltarea ulterioară a bolii.

Cu hepatită cronică persistentă și activă, colagogii, extractele hepatice și hormonii anabolizanți nu trebuie administrați. În plus, orice procedură de fizioterapie este strict contraindicată.

Cu un tratament oportun și rațional cu dietă și abstinența de la alcool, hepatita virală este complet vindecată, menținând în același timp capacitatea de muncă a pacientului. În perioada de exacerbare a bolii, pacienții nu pot lucra.

Cu hepatita virală, pacientului i se arată dieta nr. 5 cu o restricție de grăsimi, deoarece ficatul afectat nu poate face față acestora din urmă. În primul rând, acest lucru este necesar cu vărsături repetate și starea generală gravă a pacientului. Creșteți cantitatea de carbohidrați din dieta pacientului. Semnele dezvoltării unei stări precomatoze sunt un indiciu pentru o scădere a proteinei.

Pacienții cu hepatită cronică persistentă și agresivă ar trebui să evite prăjelile, grăsimile animale refractare, alimentele picante și picante. Se recomanda consumul de produse lactate minim 100-150 g pe zi, precum si branzeturi blande. Pește fiert slab util. Pacientului i se calculează dieta zilnică, care ar trebui să conțină 100-120 g de proteine, 70-80 g de grăsimi, 400-500 g de carbohidrați și un total de 3000-3500 kcal.

In gastrita cronica persistenta se recomanda patru mese pe zi. În același timp, alimentele afumate, uscate, conservate, produsele de patiserie, prăjelile, ciupercile, ciocolata și alcoolul ar trebui excluse din dietă. Consumul de grăsimi animale ar trebui limitat.

Deoarece hepatita acută poate apărea din mai multe motive, prevenirea acestei boli implică o întreagă gamă de măsuri. Hepatita virală acută capătă în cele mai multe cazuri caracterul unei epidemii, așa că primul lucru de făcut este izolarea pacientului. În prevenirea hepatitei, diagnosticarea precoce a acesteia este de mare importanță.

Oamenii sănătoși trebuie să respecte reguli stricte de igienă. Pentru a preveni infectarea cu hepatita serică în timpul parcurgerii anumitor proceduri medicale, este necesar să se utilizeze seringi de unică folosință și instrumente sterilizate. În ceea ce privește prevenirea hepatitei de etiologie toxică, aceasta constă în supravegherea sanitară și tehnică la întreprinderile care vizează eliminarea posibilității de otrăvire cu compuși periculoși.

Nu mâncați ciuperci necunoscute sau vechi, precum și orice medicamente fără a consulta un medic.

Prevenirea hepatitei cronice ar trebui să vizeze eliminarea factorilor care provoacă exacerbarea, ținând cont de etiologia bolii.

hepatoză

Hepatoza este o boală hepatică în care se observă distrofia parenchimului, țesutul epitelial funcțional al ficatului. Această boală în majoritatea cazurilor este cauzată de consumul excesiv de alimente bogate în calorii și băuturi alcoolice, ceea ce duce la procese patologice în epiteliul hepatic.

Hepatoza poate fi acută sau cronică. Unele clasificări disting, de asemenea, hepatoza grasă și hepatoza colestatică. Hepatoza acută este de obicei cauzată de hepatită virală și sepsis. Boala se poate dezvolta pe fondul leziunilor hepatice toxice, care apare cu otrăvire severă cu arsenic, fosfor și alcool. În plus, boala poate fi declanșată de medicamente precum tetraciclina, extractul de ferigă. Există cazuri frecvente de distrofie hepatică ca urmare a otrăvirii severe cu ciuperci.

Hepatoza grasă cronică este de obicei cauzată de abuzul de alcool. Dezvoltarea bolii este posibilă și pe fondul deficienței de proteine ​​și vitamine, obezității și malnutriției, anemiei, enteritei, pancreatitei și a unor boli pulmonare infecțioase.

Formele toxice de hepatoză cronică sunt asociate cu intoxicația prelungită cu substanțe toxice. În dezvoltarea bolii, o încălcare a metabolismului lipidelor este de mare importanță. Ca urmare a supraîncărcării ficatului cu grăsimi alimentare și carbohidrați, conținutul de grăsimi crește semnificativ, cantitatea de glicogen scade, ceea ce duce la o întrerupere a procesului de oxidare a grăsimilor.

Deoarece procesul de formare a lipoproteinelor, fosfolipidelor și lecitinei este încetinit brusc, procesul de îndepărtare a grăsimii din ficat devine mai dificil. În hepatoza colestatică acută sau cronică pigmentul biliar se acumulează în hepatocite, urmat de distrofie, manifestată prin lipsă de proteine.

Un semn caracteristic al hepatozei holistice este o încălcare a fluxului de bilă în stomac (colestază). Cea mai frecventă cauză a acestei tulburări este efectele toxice ale anumitor substanțe, în special medicamentele (antibiotice, analogi de testosteron, clorpromazină).

Hepatoza grasă acută se caracterizează prin semne de intoxicație generală a organismului. Boala se caracterizează printr-un curs acut. Pacientul dezvoltă icter, dificultăți de respirație, o senzație de greutate în regiunea epigastrică. În stadiul inițial al dezvoltării bolii, ficatul crește în dimensiune, devine moale. Într-o etapă ulterioară, ficatul nu este palpabil, iar percuția relevă o scădere a dimensiunii sale.

Mărimea splinei, de regulă, rămâne normală. În cazurile severe ale bolii, există o scădere a concentrației de potasiu în serul sanguin, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor. Adesea, aceste tulburări sunt însoțite de insuficiență renală. În cazul evenimentelor hemoragice secundare și în comă hepatică, este probabil un rezultat fatal

Modificările patologice ale ficatului și tulburările sale funcționale sunt foarte greu de determinat chiar și pe baza analizelor biochimice.

Boala poate deveni cronică. În acest caz, simptomele bolii practic nu sunt observate. Hepatoza cronică, de regulă, nu poate fi diagnosticată din cauza tabloului clinic al bolilor concomitente: tulburări ale sistemului digestiv, diabet zaharat, leziuni toxice și toxic-alergice.

Odată cu dezvoltarea rapidă a bolii, sunt posibile manifestări de icter, durere dureroasă în hipocondrul drept, senzație de greutate în regiunea epigastrică, slăbiciune generală, scăderea capacității de muncă, dureri de cap, greață, vărsături, tulburări ale scaunului.

O trăsătură caracteristică este o mărire moderată a ficatului cu o suprafață netedă, densitate moderată, margine rotunjită sau ascuțită, precum și durere la palpare. În cursul sever și prelungit al formei cronice de hepatoză, se observă o scădere semnificativă a greutății corporale a pacientului, balonare și prurit. În unele cazuri, în serul sanguin există un conținut crescut de colesterol, proteine ​​totale și beta-lipoproteine.

Recuperarea pacientului este posibilă numai cu excluderea completă a contactului cu factorii iritanți și tratamentul complet în timp util. Adesea, hepatoza cronică se transformă în hepatită cronică sau ciroză hepatică. Cele mai caracteristice semne ale hepatozei colestatice sunt icterul sever, pruritul și urina închisă la culoare (datorită conținutului crescut de bilirubină).

Destul de des la pacienții cu hepatoză se observă starea febrilă.

În cazul hepatozei grase prelungite, este necesară spitalizarea pacientului. În hepatoza acută de etiologie infecțioasă, pacientul trebuie internat într-o secție specială. În același timp, se acordă o atenție deosebită tratamentului bolii de bază și prevenirii insuficienței renale. De asemenea, este necesar să se efectueze măsuri care vizează eliminarea toxinelor din organism care au cauzat dezvoltarea bolii.

Pacientului i se administrează lavaj gastric, clisme cu sifon, laxative saline. În prezența fenomenelor de intoxicație și a suspiciunii de hipokaliemie, pacientului i se arată hemodez, o soluție de glucoză 5% în combinație cu vitaminele B și vitamina C, precum și panangin intravenos.

Odată cu manifestarea sindromului hemoragic, se utilizează rutina și o soluție 1% de vikasol, 1-3 ml de 3-4 ori pe zi. În plus, pacientului i se administrează o transfuzie de plasmă proaspătă congelată (1,5-2 litri sau mai mult). Pentru a elimina substanțele toxice din sânge, pacientului i se administrează plasmafereză.

În tratamentul hepatozei cronice cel mai bun efect dă utilizarea medicamentelor lipotrope. Pacientului i se prescriu 3-5 g dintr-o soluție de clorură de colină 20% pe cale orală, dacă medicamentul este într-un flacon de 200 ml, și intravenos în 100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu, dacă medicamentul este în fiole de 10 ml. Cursul de tratament este de 14-20 de injecții. În plus, se folosesc acizi folic și lipoic, lipocaină, vitamina B12. Dintre extractele și hidrolizatorii ficatului, se folosește Essentiale.

Alocați 5 ml pe zi de sirepar, ripazon sau progepar intramuscular. Pacientul primește injecții zilnic timp de 20-40 de zile. Dieta pacientului trebuie să fie completă și bogată în vitamine. În hepatoza cronică, este prescrisă dieta nr. 5. Dieta ar trebui să aibă un conținut crescut de proteine ​​și un conținut limitat de grăsimi, în special de origine animală.

Sunt recomandate produsele care conțin factori lipotropi: drojdie, brânză de vaci, cod fiert, fulgi de ovăz și hrișcă etc. prevenirea hepatozei este de a preveni posibilitatea intoxicației domestice și industriale cu otrăvuri hepatotrope. Tratamentul în timp util al hepatitei virale este, de asemenea, de mare importanță.

Pacienții cu o formă cronică de hepatoză trebuie înregistrați la dispensar și de cel puțin 1-2 ori pe an să fie supuși unui curs de tratament cu medicamente lipotrope și să ia măsuri pentru prevenirea exacerbărilor.

hernie hiatală

Hernia este o boală caracterizată printr-o proeminență organe interne prin peretele modificat al cavităţii în care se află.

O hernie a orificiului alimentar a diafragmului se caracterizează printr-o deplasare prin această deschidere în mediastinul posterior al oricărui organ abdominal: segmentul abdominal al esofagului, partea cardiacă a stomacului, ansele intestinale, splina etc.

Există următoarele forme ale acestei boli:

- fixe si nefixe axiale sau glisante (cardiace, cardiofundala, subtotal gastric si total gastric);

– paraesofagian fix și nefixat (fundal și antral);

- esofag scurt congenital, în care există o localizare toracală a stomacului.

Formarea herniilor în majoritatea cazurilor se datorează următorilor factori:

- o creștere bruscă a presiunii intra-abdominale cauzată de efort fizic excesiv;

- subdezvoltarea congenitală a structurilor de țesut conjunctiv care întăresc esofagul în deschiderea diafragmei, precum și modificările degenerative ale acestora;

- scurtarea esofagului ca urmare a inflamatiilor cicatrici, a tumorilor etc.;

- scăderea tonusului muscular;

- dispariția țesutului adipos de sub diafragmă;

- întinderea deschiderii esofagiene a diafragmei etc.

Acești factori contribuie la dezvoltarea herniilor axiale, adică la ieșirea în cavitatea toracică a segmentului abdominal al esofagului. În practica clinică, există trei tipuri de hernii: cu sfincter gastroesofagian normal, nefuncțional și hipertonic, precum și patru forme clinice - asimptomatice, dispeptice, algice și cardialgice.

Tabloul clinic al bolii este întotdeauna pronunțat, adesea boala decurge fără niciun simptom. Cea mai caracteristică manifestare a unei hernie hiatale este durerea în spatele sternului sau în cavitatea abdominală care apare în timpul meselor sau la schimbarea poziției corpului.

În plus, pacientul poate prezenta disfagie (dificultate la înghițire), eructații, sughiț și vărsături. Ca urmare a deplasării organelor mediastinale, pacientul poate prezenta dificultăți de respirație, tahicardie, angină pectorală reflexă. Un test de sânge evidențiază de obicei anemie. Această boală se caracterizează printr-un curs cronic, însoțit de recăderi.

Herniile axiale se caracterizează prin angină pectorală, regurgitare etc. Herniile paraesofagiene sunt predispuse la strangulare. În acest caz, pacientul simte dureri ascuțite, are semne de obstrucție intestinală și colaps.

Cele mai frecvente complicații ale herniei hiatale sunt hemoragiile esofago-gastrice, esofagita peptică, modificările cicatrici ale esofagului cu scurtarea sa ulterioară, aritmia, angina pectorală, aspirația etc.

Diagnosticul bolii se face pe baza examenului cu raze X. Un examen fizic evidențiază deplasarea organelor mediastinale, în special a inimii, precum și peristaltismul și timpanita (umflare severă). Un test de sânge arată anemie și o creștere a VSH.

În tratamentul acestei boli, se prescriu mese frecvente fracționate, conform dietei extinse nr. 1. În perioada de tratament, pacientul este contraindicat în alimente picante, acre și sărate, precum și alimente care favorizează balonarea. De asemenea, sunt interzise băuturile alcoolice și fumatul.

Pacientul este sfătuit să doarmă în poziție înclinată. În plus, se recomandă terapia antispastică și alcalinizantă. Pentru administrare orală sunt indicate medicamentele anestezice locale și sedative. Cu anemie, pacientul are nevoie de preparate cu fier și hemostimulină. Se mai folosesc agenti invelitoare si astringenti. Dacă este necesar, în cursul terapiei se introduc antibiotice și antihistaminice.

În cazul în care tratamentul conservator nu dă un rezultat pozitiv, este indicată intervenția chirurgicală, timp în care stomacul este reîntors în cavitatea abdominală și se introduce o placă a deschiderii esofagiene a diafragmei. Trebuie amintit că, chiar și după o operație de succes, sunt posibile recidive ale bolii.

Diverticuli esofagieni

Diverticulul esofagului este o boală caracterizată printr-o proeminență a peretelui său. Cu această boală, apare o tulburare a actului de deglutiție, și anume regurgitarea și eructația.

Diverticulii sunt împărțiți în congenitali (pulsii), dobândiți (tracțiune) și mixți. Majoritatea diverticulilor sunt dobândiți. Motivul dezvoltării diverticulilor faringian-esofagian este o inferioritate congenitală sau dobândită a structurilor țesutului conjunctiv și a aparatului muscular al joncțiunii faringian-esofagiane.

Factorul în apariția diverticulului în acest caz este dischinezia esofagiană, însoțită de o creștere bruscă a presiunii în timpul deglutiției. În plus, diverticuli faringian-esofagian pot apărea ca urmare a leziunilor mecanice ale faringelui sau esofagului.

Diverticulii epibronșici sunt cel mai adesea dobândiți și se formează ca urmare a limfadenitei mediastinale de etiologie tuberculoasă sau banală, pleureziei și mediastinitei cronice.

Ulterior, factorii congenitali sunt atașați, de exemplu, fuziunea incompletă a fistulei esofag-bronșice, care este caracteristică perioadei embrionare și formează ulterior cordonul esofag-bronșic.

Apariția diverticulilor epifrenali este de obicei asociată cu esofagită de reflux cauzată de hernia hiatală, scurtarea esofagului sau insuficiența cardiei (partea esofagului situată în fața intrării sale în stomac).

Manifestările clinice ale bolii depind de localizarea diverticulului. În stadiul inițial de dezvoltare a diverticulului esofagului superior (faringian-esofagian) există o secreție crescută de mucus, o senzație de arsură și tuse. Apoi, senzația de corp străin, greața, tulburarea de înghițire și regurgitarea alimentelor se alătură simptomelor enumerate.

Ca urmare, se dezvoltă așa-numitul fenomen de blocare, caracterizat prin înroșirea feței, senzația de lipsă de aer, amețeli și leșin. După vărsături, simptomele enumerate dispar de obicei.

Diverticulii părții medii a esofagului în majoritatea cazurilor nu dau simptome specifice. Uneori există o încălcare a deglutiției, durere în piept și sângerare de la membranele mucoase hiperemice sau erodate.

Destul de des, cu o evoluție uniformă a bolii, se dezvoltă complicații precum abcese mediastinale, sângerări, fistule esofago-bronșice, procese adezive și oncologie în diverticul.

Diverticulii esofagului inferior sunt, de asemenea, caracterizați prin simptome minore. În unele cazuri, există o tulburare de înghițire, durere în spatele părții inferioare a sternului, tuse, regurgitare, greață, vărsături, anorexie, dispnee reflexă, palpitații, bronhospasm.

Boala se caracterizează printr-o evoluție lentă, dar se poate complica cu sângerare, bronșită, pneumonie de aspirație, abces pulmonar și dezvoltarea oncologiei.

Diagnosticul bolii se face pe baza unei examinări cu raze X de contrast a esofagului. Prezența diverticulilor faringian-esofagieni poate fi uneori stabilită prin examen extern și palpare (se observă o proeminență caracteristică la nivelul gâtului).

În tratamentul diverticulilor esofagului, prevenirea întârzierii în diverticulul maselor alimentare este de mare importanță, astfel încât pacientului i se arată o dietă cruntă. Bea încet, cu înghițituri mici. Dacă în diverticul se găsește o suspensie de contrast, este necesar să bei apă.

Această poziție este determinată prin examinare cu raze X. Adesea este nevoie să se trateze boala care a cauzat diverticulul.

Când dezvoltare rapida boală sau suspiciunea de complicații periculoase, pacientul trebuie internat pentru tratament chirurgical.

Disbacterioza intestinală

Disbacterioza intestinală este o boală caracterizată printr-o modificare a compoziției și raportului cantitativ al microflorei, ai cărei reprezentanți împiedică pătrunderea în intestin și reproducerea rapidă a microorganismelor patogene și oportuniste în acesta.

În practica clinică, există sindroame de intestin gros și sindrom de disbacterioză a intestinului subțire. Ambele sindroame pot provoca o exacerbare a colitei. Disbacterioza poate fi o boală independentă sau concomitentă în diferite boli ale intestinului gros.

Tractul gastrointestinal al nou-născuților este absolut steril. La câteva ore după naștere, începe procesul de decontare a acestuia cu tulpini de streptococi, Escherichia coli etc.. După 24 de ore, în intestin se găsesc lactobacili și enterococi anaerobi, iar din a 10-a zi - bacterii. Microflora intestinală normală se stabilește în prima lună de viață.

În funcție de tipul de microorganisme predominant, disbacteriozele sunt împărțite în medicinale (post-antibiotice), fungice, stafilococice, proteice și, de asemenea, cauzate de grupul paracoli, Pseudomonas aeruginosa sau asocierea microbilor.

Conform clasificării A.F. Bilibin, se disting trei forme de disbacterioză:

- compensat, caracterizat prin absența unui proces patologic ca răspuns la o încălcare a microflorei;

- subcompensat, caracterizat prin dezvoltarea concomitentă a proceselor inflamatorii locale;

- decompensat, caracterizat prin formarea de focare metastatice de inflamație în diferite organe parenchimatoase cu intoxicație, iar în unele cazuri cu dezvoltarea sepsisului.

Pentru autoreglarea microflorei intestinale, este de mare importanță funcționarea normală a stomacului și a altor organe digestive. De exemplu, o modificare a florei bacteriene poate fi cauzată de o scădere a acidității sucului gastric sau de o slăbire a sistemelor enzimatice ale altor organe ale sistemului digestiv.

Ca urmare a acestor tulburări, diverse microorganisme încep să colonizeze stomacul și intestinul subțire proximal. Un alt motiv pentru procesul patologic este schimbarea condițiilor de mediu, care devine favorabilă vieții și reproducerii microorganismelor dăunătoare.

Disbacterioza duce la disfuncția acizilor biliari, care în mod normal dizolvă grăsimile și sunt ei înșiși absorbiți în ileon. Din acest motiv, solubilitatea grăsimilor și absorbția lor de către organism sunt reduse semnificativ. Ca urmare a reproducerii crescute a bacteriilor, absorbția carbohidraților este perturbată, crește secreția de apă și electroliți în lumenul intestinal.

Aceste procese stimulează motilitatea intestinului subțire și creșterea florei bacteriene din acesta, similar cu microflora intestinului gros. Disbacterioza se caracterizează prin dispariția unor reprezentanți microfloră normală(bifidobacterii, acid lactic și Escherichia coli etc.) și apariția microorganismelor patologice și condiționat patologice (stafilococi, ciuperci din genul Candida, Proteus, Pseudomonas aeruginosa etc.).

Aceste modificări duc la procese inflamatorii de severitate diferită, iar o scădere bruscă a imunității și slăbirea organismului poate duce la dezvoltarea unei forme generalizate de infecție endogene, până la sepsis. Microbii care se înmulțesc în intestinul subțire folosesc nutrienți și vitamine pentru propriul metabolism, în urma căruia deficitul lor se dezvoltă în organismul pacientului.

Există multe motive pentru dezvoltarea disbacteriozei. În cele mai multe cazuri, acestea sunt boli precum hipoclorhidria și aclorhidria stomacului, în special, însoțite de evacuarea afectată a conținutului său, sindromul ansei aferente care apare după rezecția gastrică, diverticuli jejunali și dudenali, pancreatită cronică, obstructie intestinala.

Tratament cu antibiotice și preparate sulfanilamide, în care o parte semnificativă a microorganismelor benefice sensibile la medicament moare și se înmulțesc microflora patogenă sau oportunistă rezistentă la efectele acestuia. Impactul unor astfel de factori adversi, cum ar fi foametea de proteine, schimbările climatice, deficiența de vitamine, abuzul de alcool, duce, de asemenea, la dezvoltarea disbacteriozei.

După terapia cu antibiotice, în cele mai multe cazuri, se dezvoltă candidoza, caracterizată prin dispariția substanțelor care au efect fungistatic, rezultând condiții favorabile pentru dezvoltarea ciupercilor Candida albicans. Candidoza poate afecta organele individuale, membranele mucoase sau poate proceda într-o manieră generalizată.

După tratarea unui pacient cu doze mari de antibiotice, se dezvoltă aspergiloza, al cărei agent cauzal este ciuperca Aspergillus fumigatus. Disbacterioza stafilococică este cauzată de boli intestinale acute. În plus, disbacterioza stafilococică poate fi însoțită de boli cronice ale sistemului digestiv sau alte boli caracterizate prin scăderea funcțiilor protectoare ale organismului.

În acest caz, efectele alergice sau toxice ale antibioticelor direct asupra mucoasei intestinale, precum și lipsa de vitamine, acționează ca un factor provocator.

Proteus dysbacteriosis, de regulă, se dezvoltă la pacienții cu boli intestinale cronice: colită ulceroasă, enterocolită cronică, precum și după intervenții chirurgicale în organele abdominale.

Disbacterioza, al cărei agent cauzal este Pseudomonas aeruginosa, apare cu o scădere a proprietăților protectoare ale organismului la pacienții care au suferit astfel de infectii intestinale, ca dizenterie, salmoneloză, precum și ca boală concomitentă în colita ulceroasă cronică, enterocolita cronică și după tratament cu antibiotice.

Manifestările caracteristice ale disbacteriozei sunt pierderea poftei de mâncare, un gust neplăcut în gură, tulburări digestive, slăbiciune, scădere în greutate, anemie. În formele severe, este posibilă o creștere a temperaturii corpului până la 37-38 °.

Cu un curs lung, apare hipovitaminoza, în special grupa B. Simptomele candidozei intestinale sunt scaune moale amestecate cu sânge, sângerare și necroză focală. În cazuri severe, pot apărea perforații și peritonită. Procesul patologic poate acoperi toate părțile intestinului, stomacului și cavității bucale. Ca o complicație, se poate dezvolta sepsisul candidozei, care duce adesea la deces.

Aspergiloza se caracterizează printr-un debut acut și o evoluție severă. Pacientul prezintă diaree și modificări hemoragico-necrotice la nivelul intestinului.

Prognosticul bolii poate fi atât favorabil, cât și nefavorabil. Important pentru diagnosticul de candidoză, aspergiloză și alte micoze care apar în timpul tratamentului cu antibiotice este dezvoltarea enteritei acute sau a enterocolitei în timpul tratamentului cu medicamente din acest grup.

În astfel de cazuri, este necesară examinarea microscopică a răzuiturilor din membrana mucoasă pentru prezența ciupercilor. Diagnosticul se face pe baza unui rezultat pozitiv al testului.

Disbacterioza stafilococică apare ca enterocolită și se caracterizează prin simptome precum dureri abdominale, greață, vărsături, slăbiciune, febră și tulburări electrolitice din sânge. Dacă aceste simptome sunt însoțite de deshidratare și o încălcare a activității cardiace, se poate dezvolta un șoc infecțios-alergic cu un rezultat fatal.

Simptomele disbacteriozei intestinale cauzate de grupul paracoli seamănă cu tabloul clinic al enterocolitei cronice recurente. În general, boala decurge benign. În stadiul acut apar dureri abdominale și diaree. În timpul perioadei de remisie, pacientul începe constipația.

Proteus dysbacteriosis se caracterizează prin leziuni intestinale locale, care sunt însoțite de simptome de enterocolită. Destul de des, boala este complicată de dezvoltarea sepsisului proteus. Diagnosticul este confirmat de deteriorarea stării pacientului în timpul tratamentului cu antibiotice.

Cu disbacterioza cauzată de Pseudomonas aeruginosa, procesul poate fi cataral sau fibrinos-purulent. Acesta din urmă se caracterizează prin formarea de focare de necroză și hemoragii, în locul cărora apar apoi ulcere și eroziune. Dacă Pseudomonas aeruginosa este o consecință a intoxicației alimentare, boala se caracterizează printr-un curs acut cu intoxicație severă, dureri abdominale severe, greață, vărsături și tulburări ale scaunului.

De regulă, boala se termină cu moartea în primele 10 zile de la debut. Moartea apare ca urmare a insuficienței cardiovasculare sau a paraliziei. Pseudomonas aeruginosa din cauza tratamentului cu antibiotice apare într-o formă mai blândă și, de regulă, are un prognostic favorabil. Enterocolita în infecția mixtă Pseudomonas aeruginosa-filococ-proteus se caracterizează printr-un curs sever și este adesea complicată de formarea de focare metastatice în organele parenchimatoase, precum și de dezvoltarea sepsisului.

Următoarele metode sunt utilizate pentru a stabili un diagnostic precis:

- examenul bacteriologic al fecalelor;

- aspiratia continutului jejunului;

– test de respirație cu carbon;

- un test pentru determinarea nivelului de acid hidroxiindoleacetic 5% în urină;

– test de respirație cu glucoză hidrogen.

În plus, se efectuează o examinare endoscopică și cu raze X a colonului pentru a exclude prezența polipilor, a polipozei sau a unei tumori canceroase, în care se observă aceleași simptome ca și în disbacterioză (dureri abdominale, tulburări ale scaunului, balonare, pierdere în greutate, anemie).

Trebuie amintit că disbacterioza și sindromul de colon iritabil au manifestări clinice similare și apar adesea în combinație.

Când apar primele semne de enterită și enterocolită, antibioticele trebuie anulate, pacientului trebuie prescris postul pentru 1-2 zile pentru a asigura intestinele odihnă completă și pentru a opri procesul inflamator.

Pentru a normaliza compoziția electrolitică a sângelui, sunt indicate lichidul intravenos și nutriția proteică parenterală. În plus, se prescriu corticosteroizi și, dacă este necesar, electroliți.

Cu disbacterioza medicamentoasă, indiferent de ce agent patogen este cauza apariției sale, hipovitaminoza se dezvoltă, în special, există o încălcare a sintezei și absorbției vitaminelor B și vitaminei K.

Prin urmare, pacientului trebuie să i se prescrie vitamine.

În cazul în care un test de laborator dezvăluie agentul cauzal al bolii, se efectuează o terapie cu antibiotice țintită. Cu toate acestea, medicamentele antibacteriene trebuie prescrise cu mare grijă și pentru cel mai scurt timp posibil.

Cu disbacterioza fungică sunt indicate medicamentele care au efect fungicid (nistatina, levorină, micostatina). În cazul în care utilizarea acestor medicamente nu a dat un rezultat pozitiv, pacientului i se prescrie amfotericină B, a cărei doză este stabilită individual la o rată de 250 U / kg. Durata cursului tratamentului depinde de severitatea, durata și caracteristicile cursului bolii.

E. coli și Proteus sunt foarte rezistente la majoritatea medicamentelor antibacteriene, așa că utilizarea lor nu dă întotdeauna un rezultat pozitiv. Aceste microorganisme sunt sensibile la medicamentele din grupul nitrofuranilor, prin urmare, atunci când provoacă disbacterioză, furadinină, furazolidonă 0,1 g de 3-4 ori pe zi sunt prescrise pentru un curs de 7-10 zile.

Cu proteus dysbacteriosis, un rezultat pozitiv se obține prin utilizarea preparatelor cu acid nalidixic, care se iau pe cale orală 0,5 g de 3-4 ori pe zi timp de 7-10 zile. Dacă este necesar, cursul tratamentului se repetă. În plus, se recomandă mexaform, intestopan, precum și preparatul combinat Bactrim, care include trimetoprim și sulfametoxazol. Bactrim are un efect atât asupra microflorei gram-pozitive, cât și asupra microflorei gram-negative.

Bactrim este prescris câte 1 comprimat de 3 ori pe zi sau 2 comprimate de 2 ori pe zi după mese. Cursul tratamentului este de 8-10 zile.

Disbacterioza intestinală cauzată de asocierea microbilor cu predominanța stafilococului este tratată cu antibiotice la care acest medicament este sensibil: oxacilină, meticilină, lincomicina, cefaloridină, cefaloglicină, carbomicină etc. În cazurile severe, pacientului i se prescriu cursuri repetate de tratament. cu mai multe medicamente antibacteriene. În timpul terapiei cu antibiotice, pacientului i se prescriu vitamine B, precum și medicamente care au un efect desensibilizant și antifungic.

În plus, sunt recomandați agenți care cresc rezistența organismului (gama globulină antistafilococică, anatoxină stafilococică etc.). cu disbacterioză cu predominanță Pseudomonas aeruginosa, pe lângă antibiotice, sunt indicate ser antipseudomonal și gama globuline antipseudomonal.

Cu disbacterioza cauzată de asocierea microbilor, se efectuează un tratament combinat, adică se folosesc medicamente care sunt direcționate împotriva tuturor microbilor identificați. În acest caz, antibioticele sunt combinate cu medicamente antifungice.

Pentru toate tipurile de disbacterioză sunt indicate preparate biologice (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol), care se iau câte 1 fiolă de 2-3 ori pe zi cu 30-40 de minute înainte de masă. Cursul tratamentului cu preparate biologice este de 1,5 luni. Dacă este necesar, este prescris un al doilea curs de tratament.

Prevenirea disbacteriozei constă în inadmisibilitatea utilizării nerezonabile și necontrolate a oricăror medicamente antibacteriene, precum și în necesitatea de a lua medicamente bacteriene în timpul tratamentului cu antibiotice. Pentru pacientii debilitati se recomanda terapia generala de intarire si o alimentatie echilibrata.

Dischinezie biliară

Dischinezia biliară este o boală caracterizată prin tulburări funcționale ale motilității vezicii biliare și a canalelor.

Dischinezia biliară poate fi primară, cauzată de o tulburare în reglarea neuroumorală a secreției biliare, și secundară, care însoțește bolile cronice ale căilor biliare.

În practica clinică, se obișnuiește să se facă distincția între formele hipotonice și hipocinetice (atonice), hipertonice și hiperkinetice ale dischineziei biliare.

Dischineziile primare apar ca urmare a necrozei generale, crizei diencefalice, dupa suferinta de boala Botkin si alte boli infectioase, cu intoxicatie, alergii generale, insuficienta alimentara, tulburari endocrino-hormonale.

Dischineziile secundare, de regulă, sunt asociate cu anomalii în dezvoltarea tractului biliar și sunt, de asemenea, adesea complicații ale colecistitei cronice și colelitiaza.

Pacientul se plânge de dureri dureroase sau crampe în hipocondrul drept, care iradiază spre omoplatul drept, umăr, claviculă. Durerile acute pot fi pe termen scurt, iar durerile, de regulă, durează de la câteva ore până la câteva zile. Crizele severe de durere dau adesea naștere la un diagnostic eronat de boală biliară.

Cel mai caracteristic semn al diskineziei este apariția durerii în timpul suprasolicitarii neuropsihice. Un atac de colică biliară poate fi însoțit de o senzație de stop cardiac sau, dimpotrivă, creșterea frecvenței cardiace, amorțeală a extremităților, retenție urinară.

Majoritatea pacienților prezintă tulburări nevrotice generale, hipo- sau hipertiroidism și alte tulburări endocrine. La pacienții cu dischinezie biliară, există modificări ale sângelui. În unele cazuri, există o creștere a temperaturii corpului, dar, în general, pentru această boală, o creștere a temperaturii este atipică.

În perioada de exacerbare a sindromului de durere, există tensiune în abdomen în zona vezicii biliare. Simptomele de intoxicație nu apar. La palpare, nu în timpul unui atac, pacientul se plânge de dureri ușoare în regiunea epigastrică și în regiunea vezicii biliare.

Pentru stabilirea formei de dischinezie a vezicii biliare și a canalelor se utilizează metoda sondajului cromatic și fracționat continuu. Colistografia relevă o umbră intensă a vezicii biliare, precum și golirea ei întârziată sau scurtată, în unele cazuri - omisiune sau creșterea dimensiunii vezicii biliare fără modificări organice.

Tratamentul diskineziei biliare depinde de forma bolii și de cauza apariției acesteia. Cu toate acestea, tratamentul în orice caz ar trebui să vizeze îmbunătățirea reglării neuroumorale a excreției bilei și eliminarea distoniei autonome. sistem nervos.

Dischineziile secundare apar pe fondul anomaliilor în dezvoltarea tractului biliar, colecistită, colangită, colelitiază sau proces adeziv, însoțite de o încălcare a tractului biliar.

Dischinezie esofagiană

Dischinezia esofagiană este o boală caracterizată printr-o încălcare a capacității de conducere a acestui organ. Ca urmare a dischineziei, există o încălcare a peristaltismului esofagului.

Există mai multe forme de diskinezie esofagiană: primară, secundară, reflexă și simptomatică. Dischinezia esofagiană primară se dezvoltă ca urmare a dereglării corticale a motilității esofagiene. Dischinezia secundară a esofagului este adesea o complicație a unor boli precum esofagita, ulcerul peptic și colelitiaza. Dischinezia esofagiană însoțește foarte adesea bolile care se caracterizează prin dezvoltarea unui sindrom convulsiv general. În acest sens, dacă se suspectează o dischinezie esofagiană, pacientul trebuie să consulte medicul curant.

Esofagul este un tub îngust și lung care leagă faringele de stomac. Esofagul este format din mai multe secțiuni: cervical, toracic și abdominal.

Esofagospasmul se manifesta printr-o tulburare a actului de deglutitie (disfagie), precum si dureri retrosternale care apar la deglutitie. Pentru unii, seamănă cu durerea coronariană. Disfagia este de natură intermitentă și uneori paradoxală: apare la administrarea de lichide, dar lipsește la înghițirea alimentelor dense. Diagnosticul se face pe baza examinării cu raze X a esofagului.

Contracțiile spastice ale esofagului sunt înregistrate grafic în timpul esofagotonochimografiei. Pacientului i se prezintă medicamente sedative, antispastice și coleretice. Cu esofagospasm repetat, se efectuează un tratament intensiv al bolii de bază.

Dischinezie intestinală

Dischinezia intestinală este o boală psihosomatică în care există încălcări ale motilității intestinale. În cazul dischineziei, funcția motorie a intestinului este perturbată fără modificările sale organice.

Dischineziile intestinale sunt împărțite în primare și secundare. Dischinezia primară afectează colonul și este o boală psihosomatică care apare ca urmare a unor situații traumatice acute sau cronice. În plus, infecțiile intestinale acute și o dietă cu zgură scăzută pot provoca dezvoltarea bolii.

În cazul dischineziei intestinale, există o încălcare a reglării colinergice și adrenergice a colonului, precum și anumite modificări ale nivelurilor hormonilor gastrointestinali, în urma cărora funcția motorie a colonului este afectată. Odată cu constipație, contracțiile intestinale cresc, iar cu diaree, dimpotrivă, slăbesc.

Dischinezia secundară poate apărea din mai multe motive, inclusiv boli ale sistemului digestiv, ale sistemului endocrin. În plus, medicamentele afectează motilitatea colonului: anestezice, relaxante musculare, anticonvulsivante, anticolinergice, inhibitori, monoamide oxidaze, opiacee, diuretice, antibiotice, psihotrope.

În dischinezia intestinală primară, există o combinație de tulburări neurologice și intestinale. Tabloul clinic se caracterizează prin dureri abdominale, balonare, tulburări ale scaunului. Destul de des, pacientul nu poate determina locația durerii. Durerea poate fi dureroasă, trăgătoare, puternică sau slabă. Tulburări ale scaunului sunt observate în 90% din cazuri. De regulă, aceasta este diaree, alternând cu constipație.

Pe lângă tulburările intestinale, pacienții se pot plânge de dureri de inimă, articulații și spate. Examinarea nu a evidențiat nicio modificare organică. Un studiu obiectiv al tabloului clinic al bolii, de regulă, practic nu oferă informații, astfel încât diagnosticul se face prin excludere.

În primul rând, sunt excluse patologiile intestinale precum polipi, tumori, diverticuli, anomalii de dezvoltare, apoi se face distincția între diskinezie și colita neulceroasă și numai după aceea se diferențiază dischinezia primară de secundară și se clarifică cauzele bolii secundare.

În primul rând, se efectuează studiile obișnuite, recomandate pentru depistarea patologiilor colonului: examinarea scatologică a fecalelor pentru sânge ocult și disbacterioză, irigoscopie și endoscopie, precum și biopsie de colon.

Coprogramul arată prezența disbacteriozei, în special, cu constipație. Examenul endoscopic determină semnele de motilitate intestinală afectată în absența modificărilor organice. Spre deosebire de colita neulcerativă, tabloul histologic al intestinului cu diskinezie rămâne în limitele normale.

În cele mai multe cazuri, este deosebit de dificil să se facă distincția între diskinezia primară și secundară. În ceea ce privește diagnosticul cauzelor dischineziei secundare, acesta se bazează în primul rând pe datele anamnezei și a examinării clinice generale a pacientului.

Pacienții cu dischinezie intestinală sunt în primul rând îndrumați pentru o consultație cu un psihoterapeut, care stabilește modul de tratare a sindromului psihopatologic, care este principala cauză a dischineziei. Pentru a o elimina, pacientului i se prescriu medicamente psihotrope.

Mai întâi în doze mici, apoi crescând treptat.

Dacă pacientul este anxios, în legătură cu care apar tulburări vegetative, i se prezintă tranchilizante: seduxen, sonapax, eleniu, fenazepam. Cu depresia, se obține un rezultat pozitiv prin utilizarea antidepresivelor triciclice. Cursul tratamentului cu medicamente psihotrope nu trebuie să fie prea lung. De asemenea, se efectuează tratamentul simptomatic al tulburărilor intestinale (constipație și diaree).

Tumori benigne ale sistemului digestiv

Tumorile benigne sunt boli caracterizate printr-un prognostic favorabil: cresc încet și nu metastazează. Trebuie remarcat faptul că natura benignă a unor astfel de tumori este relativă, deoarece sub influența anumitor condiții pot provoca complicații grave care pun în pericol viața pacientului.

Tumorile benigne pot apărea în toate organele sistemului digestiv, dar esofagul, intestinul subțire, vezica biliară, ficatul și pancreasul sunt extrem de rare. Stomacul și colonul sunt cele mai susceptibile la această boală.

Tumorile benigne ale stomacului includ miom, fibrom, hemangiom, neurinom, homedectom, carcinoid și polipi. În intestinul gros (colon) se pot forma polipi, tumori viloase, lipoame, leiomioame, fibroame, hemangioame, limfangioame și carcinoide.

Cele mai frecvente tumori ale stomacului sunt fibroamele și polipii, iar dintre tumorile colonului - polipii adenomatoși și glandular-vilosi unici și multipli. Tumorile benigne pot fi de origine epitelială, de țesut conjunctiv, muscular sau nervos.

Tumorile benigne, de regulă, sunt localizate în stratul submucos, muscular sau subserus al stomacului. La majoritatea pacienților, tumora este depistată în timpul intervenției chirurgicale, motiv pentru care este suspiciunea de oncologie sau leziuni gastrice de etiologie necunoscută, sau la autopsie.

Polipii stomacului sunt formați din epiteliul tegumentar al mucoasei sale. Pot fi adenomatoase și inflamator-hiperplazice. Țesutul polipului este format din glande de diferite dimensiuni și forme, separate între ele prin straturi de țesut conjunctiv și căptușite cu celule prismatice. Adesea, un secret mucoid se acumulează în lumenul glandelor, ducând la formarea de chisturi.

De regulă, polipii sunt localizați în compartimentul piloroantral, mai rar în corp sau cardia.

Polipii pot fi unici sau multipli. Cei mai frecventi sunt polipii sferici si ovali. Ca toate tumorile benigne, polipii sunt clar delimitați de mucoasa înconjurătoare.

Suprafața polipilor este de obicei netedă sau granulară și este de culoare roz, portocaliu sau roșu aprins.

În unele cazuri, diametrul polipului poate ajunge la câțiva centimetri. Polipoza este considerată o afecțiune precanceroasă. Cu cât polipul este mai mare, cu atât baza sa este mai largă și mai moale, cu atât este mai probabil ca acesta să degenereze într-o tumoare canceroasă.

Polipoza intestinală se caracterizează prin formațiuni din acest organ care ies în lumenul intestinal și au structura unui adenom. Polipii adenomatoși cu o tulpină lungă și subțire se pot deplasa de-a lungul lumenului intestinal. În canalul anal, de regulă, se formează polipi fibroși, care sunt asociate cu prezența proceselor inflamatorii în membrana mucoasă a secțiunilor supraiacente ale colonului.

Polipii adenomatoși și viloși sunt hiperplazie ale mucoasei și pot fi unici sau grupați. Etiologia lor nu a fost încă pe deplin elucidată, cu toate acestea, există o presupunere cu privire la natura lor virală. formă specială leziunile multiple larg răspândite se numesc polipoză difuză a colonului. Adesea este combinată cu polipoza întregului tract gastrointestinal (polipoză totală).

Manifestările clinice în tumorile benigne ale stomacului apar numai după atingerea unei dimensiuni mari.

Pacientul se plânge de o senzație de greutate și durere în regiunea epigastrică. O tumoare situată în secțiunea de evacuare a stomacului devine în majoritatea cazurilor cauza obstrucției sale.

Îndoirea tumorii în canalul piloric sau duoden duce la dezvoltarea obstrucției acute. Destul de des tumorile se ulcerează, provocând sângerări.

Mioamele, leiomioamele, fibromioamele și rabdomioamele în majoritatea cazurilor sunt localizate în stratul subserus sau muscular. Tumorile mari la palpare sunt definite ca formațiuni nemișcate de formă sferică sau ovală, cu o consistență elastică densă.

Diagnosticul bolii se face pe baza examenului cu raze X și gastroscopic. Radiografia evidențiază defecte de umplere care au contururi netede (spre deosebire de o tumoare malignă), de cele mai multe ori mucoasa conservată. Sunt mobile la palpare. Distingerea unei tumori benigne de oncologie este destul de simplă cu ajutorul gastroscopiei.

Tumorile benigne în cele mai multe cazuri sunt solitare, au formă sferică și sunt asociate cu peretele stomacului cu o bază largă. Mucoasa care acoperă tumora este netedă, structura și culoarea acesteia nu sunt modificate. Baza tumorii și mucoasa înconjurătoare nu sunt lipite împreună. Ele sunt conectate prin pliuri radiale scurte.

Polipoza stomacului în cele mai multe cazuri apare fără simptome severe. Manifestarea semnelor clinice, de regulă, se datorează prezenței bolilor concomitente, în unele cazuri - complicații ale polipilor. Polipoza poate fi complicată de sângerare sau malignitate. Această boală este adesea însoțită de anemie cu deficit de fier.

Principalele metode de diagnosticare a polipozei stomacului sunt studiile cu raze X și gastroscopice. Degenerarea unei tumori într-una malignă poate fi confirmată numai după studii histologice și citologice ale biopsiilor.

Simptomele caracteristice ale polipozei intestinale sunt secreții mucoase sau sângeroase din rect, constipație și dureri abdominale. Trebuie avut în vedere că de multe ori polipoza este asimptomatică și este depistată numai în timpul irigoscopiei, colonoscopiei sau sigmoidoscopiei. Polipii pot să nu crească mult timp și să nu deranjeze pacientul. Cu toate acestea, o astfel de imagine clinică a bolii este deosebit de periculoasă, deoarece este posibilă degenerarea oncologică a neoplasmelor patologice.

Polipoza difuză se caracterizează prin dezvoltarea precoce a anemiei, o creștere a tulburărilor digestive, ducând la epuizarea organismului. La majoritatea pacienților, polipii devin maligni în timp, în timp ce tumora oncologică se caracterizează printr-o creștere rapidă.

Tumorile benigne ale stomacului sunt îndepărtate prin intervenție chirurgicală. Vindecarea completă se obține după rezecția stomacului. Cu polipoza stomacului, se arată același tratament ca și în cazul gastritei cronice cu aciditate scăzută a sucului gastric.

Pacienții cu polipoză trebuie examinați de cel puțin 1-2 ori pe an pentru a preveni dezvoltarea tumorilor maligne. Dacă este necesar, pacienților li se prescrie electrocoagularea polipilor folosind un gastroscop.

Cu polipoză multiplă, precum și dacă polipul are o bază largă și diametrul său depășește 2 cm, se arată interventie chirurgicala. Scopul principal al tratării polipilor intestinali adenomatoși și viloși este de a preveni dezvoltarea lor într-o tumoare malignă.

Polipii sunt îndepărtați prin electrocoagulare printr-un endoscop. După operație, pacientul este pus pe un dosar de dispensar, deoarece această boală dă destul de des recidive.

În polipoza difuză, tot sau aproape tot intestinul gros este îndepărtat chirurgical. Cu un timp oportun intervenție chirurgicală prognosticul bolii este favorabil.

Duodenita

Duodenita este o boală caracterizată prin inflamarea mucoasei duodenale și apare mai ales la bărbați. Există două forme de duodenită acută și cronică.

Duodenita cronică se poate manifesta sub formă ulceroasă, pancreatică și mixtă. Duodenita primară, de regulă, este cauzată de influența unor factori exogeni nocivi - cum ar fi malnutriția și abuzul de alcool. Duodenita secundară este asociată cu prezența gastritei cronice, ulcerului peptic, boli ale ficatului, vezicii biliare, intestinelor, pancreasului, precum și giardioza și ankislotomidoz. Mult mai rar, este combinat cu boli ale rinichilor, sistemului cardiovascular și alergii.

Destul de des, dezvoltarea duodenitei este asociată cu motilitatea afectată a duodenului. În plus, cauzele bolii pot fi giardioza și malnutriția, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii.

Principalele manifestări ale formei acute a bolii sunt durere severă, senzație de greutate în regiunea epigastrică, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap, slăbiciune și stare generală de rău. La examinare, limba este uscată și îmblănită. În unele cazuri, se observă icter pe termen scurt. În partea dreaptă a cavității abdominale se palpează un sigiliu cilindric sau infiltrat.

Semnele caracteristice ale duodenitei sunt scăderea bruscă a greutății, hipovitaminoza, durerea la palpare în partea dreaptă a cavității abdominale.

Cu o formă de duodenită cronică asemănătoare ulcerului, pacientul se plânge de durere în regiunea epigastrică, care poate apărea atunci când se simte foame, mănâncă, noaptea. Trăsăturile caracteristice ale acestei forme de duodenită sunt, de asemenea, arsuri la stomac, eructații, aciditate crescută a sucului gastric, constipație.

Duodenita cronică se caracterizează prin alternarea perioadelor de lipsă de poftă de mâncare cu perioade de foame severă. Pe lângă durerea în regiunea epigastrică, se observă durere retrosternală, tulburări de deglutiție și diferite tulburări ale sistemului autonom.

Cu formele colecisto- și pancreatice de duodenită cronică, simptomele de disfuncție a vezicii biliare și a pancreasului se alătură semnelor care indică deteriorarea duodenului. În acest caz, pacientul se plânge de durere în hipocondrul drept sau stâng, o creștere moderată și pe termen scurt a activității enzimelor pancreatice în sânge și urină.

Nu există semne de inflamație, totuși, colecistita și pancreatita se dezvoltă adesea treptat pe fondul tulburărilor funcționale ale vezicii biliare și pancreasului. Pentru stabilirea diagnosticului, pacientului i se prescriu duodenofibroscopie, examen cu raze X și duodenobiopsie de aspirație.

Duodenofibroscopia prezintă semne de inflamație și edem, precum și modificări cicatriciale și deformare în bulbul duodenal sau în partea descendentă a acestuia. Examenul cu raze X relevă modificări ale reliefului mucoasei intestinale. La duodenobiopsie prin aspirație sunt detectate prezența sau absența edemului, infiltrarea celulară și modificările vilozităților.

Duodenita este periculoasă deoarece este destul de des complicată de periduodenită sau sângerare. Periduodenita, de regulă, este asimptomatică, astfel încât prezența ei poate fi stabilită numai prin examinare cu raze X pentru prezența duodenostazei (progres lent al conținutului prin lumenul duodenului), antiperistalsis, stenoză. Sângerarea în această boală este, de asemenea, abundentă, ca și în ulcerul peptic.

Tratamentul duodenitei este similar cu tratamentul gastritei acute. În cazul unui proces inflamator pronunțat (duodenită flegmonoasă), pacientului i se prezintă antibiotice cu spectru larg. Tratamentul duodenitei cronice este similar cu terapia pentru ulcerul duodenal.

În absența complicațiilor, prognosticul bolii este favorabil. Chiar și sângerarea masivă duce rareori la moarte. Ca profilaxie a duodenitei, se recomandă respectarea unei diete, excluderea consumului de alcool, tratarea în timp util a invaziilor helmintice-protozoare.

colelitiaza

Boala biliară este o boală în care se formează pietre în ficat, vezica biliară sau canalele biliare. Formarea pietrelor se datorează stagnării bilei sau încălcării proceselor metabolice naturale. Această boală este cel mai sensibilă la femeile cu vârsta cuprinsă între 35-60 de ani.

Există trei tipuri principale de calculi biliari: colesterol, format din cristale de colesterol, pigmentat, format din săruri de calciu și bilirubină, mixt, format din colesterol, bilirubină și săruri de calciu. Cele mai frecvente sunt pietrele de colesterol.

Boala biliară se poate dezvolta ca urmare a unei încălcări a metabolismului colesterolului și a unor săruri, stagnării bilei în vezică și infecției tractului biliar. Principalul factor care contribuie la dezvoltarea acestei boli este modificarea raportului dintre colesterol, bilirubină și calciu conținute în bilă în starea unei soluții coloidale instabile.

Colesterolul este menținut în stare dizolvată datorită acțiunii acizilor grași. În cazul scăderii conținutului lor, colesterolul se cristalizează și se precipită. Încălcarea formării acizilor grași are loc ca urmare a dezvoltării insuficienței funcționale a celulelor hepatice.

Ca rezultat al inflamației infecțioase a vezicii biliare și a tractului biliar, compoziție chimică bila, determinând precipitarea colesterolului, bilirubinei și calciului pentru a forma pietre. Ca urmare a formării de pietre, se dezvoltă inflamația vezicii biliare. În absența inflamației, peretele vezicii biliare se atrofiază și se sclerotizează treptat.

Presiunea pietrei duce la dezvoltarea escarelor și perforarea peretelui vezicii biliare. Boala biliară se dezvoltă ca urmare a consumului excesiv de alimente grase, tulburări metabolice, ateroscleroză, infecție a tractului biliar, afectarea ficatului după boala Botkin.

Staza biliară poate fi declanșată de dischinezie biliară, aderențe și cicatrici la nivelul vezicii biliare și canalelor biliare și creșterea presiunii intraabdominale. Acestea din urmă pot fi cauzate de sarcină, constipație, obezitate, lipsă de activitate fizică.

Cele mai frecvente simptome ale colelitiazelor sunt colica biliară (durere în hipocondrul drept) și tulburările dispeptice. Trebuie remarcat faptul că apariția colicii biliare se datorează nu atât numărului și dimensiunii pietrelor, cât și locației lor.

De exemplu, este posibil să nu existe durere dacă pietrele sunt localizate în partea inferioară a vezicii biliare. Mișcarea pietrelor la gâtul vezicii biliare sau al ductului cistic, dimpotrivă, dă durere severă rezultată din spasmul vezicii biliare sau canalelor.

Un atac de colică biliară, de regulă, începe după ingestia de alimente grase, hipotermie, suprasolicitare fizică sau neuropsihică. Astfel de atacuri încep brusc, cel mai adesea noaptea. În primul rând, durerea de natură înjunghiătoare sau tăietoare este resimțită în hipocondrul drept cu iradiere la omoplatul drept, gât, maxilar, apoi este localizată în vezica biliară și regiunea epigastrică.

Sindromul durerii este atât de sever încât mulți pacienți dezvoltă șoc dureresc. Adesea, durerea duce la dezvoltarea unui atac de angina pectorală. Dacă durerea cauzată de spasmul prelungit sau blocarea căii biliare este prelungită, pacientul dezvoltă icter mecanic.

Atacurile pot fi însoțite de febră, precum și de greață și vărsături. Semnele enumerate dispar imediat după eliminarea sindromului de durere.

Durata atacurilor de colică biliară poate varia de la câteva minute la câteva ore, iar în cazuri severe - până la câteva zile. După dispariția durerii, starea pacientului revine rapid la normal.

La examinarea pacienților pe pleoapa superioară și urechi, se găsesc plăci xantomatoase (depozite de colesterol). În plus, pacienții au balonare, tensiune și dureri ale peretelui abdominal, în special în regiunea hipocondrului drept.

Destul de des, o exacerbare a bolii litiază biliară se manifestă exclusiv prin sindromul dispeptic, care se caracterizează printr-o senzație de greutate în regiunea epigastrică, eructații și vărsături. Durerea în hipocondrul drept poate fi minoră și determinată doar de palparea abdomenului.

Manifestările clinice ale bolii biliare tind să se modifice pe măsură ce se dezvoltă complicațiile (colecistita acută sau colangită), precum și ca urmare a blocării căii biliare cauzate de mișcarea calculilor.

Blocarea deosebit de periculoasă a canalului cistic, deoarece duce la hidropizie a vezicii biliare, care este însoțită de durere acută. Hidropizia vezicii biliare se manifestă printr-o senzație de greutate în hipocondrul drept. În cazul în care o infecție se alătură hidropiziei, temperatura corpului crește și starea generală a pacientului se înrăutățește. Un test de sânge arată leucocitoză și o creștere a VSH.

În cazul blocării complete a căii biliare, se dezvoltă icter, ficatul se mărește și se îngroașă. Ca urmare a încălcării fluxului de bilă în vezica biliară și tractul biliar, se dezvoltă procese inflamatorii.

Pietrele sunt detectate prin examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a cavității abdominale, colongiografie, colecistografie. Trebuie avut în vedere faptul că această din urmă metodă de cercetare este contraindicată în prezența icterului.

Tratamentul în cele mai multe cazuri vizează oprirea procesului inflamator, îmbunătățirea funcției motorii a vezicii biliare și scurgerea bilei din aceasta. Pacienții cu sindrom de colică biliară sunt internați. În acest caz, sunt prescrise analgezice, inclusiv medicamente narcotice, precum și medicamente antibacteriene și sulfanilamide. Se aplică rece pe abdomen pentru a calma umflarea.

Ca prevenire a colelitiazelor sau exacerbărilor acesteia, se recomandă o dietă specială, exerciții terapeutice și eliminarea constipației. În plus, este indicat medicamentul olimetin, câte 2 capsule de 3-4 ori pe zi. Ieșirea bilei și evacuarea cristalelor de colesterol sunt facilitate de ape alcaline cu conținut scăzut de minerale.

În cazul în care tratamentul nu dă un rezultat pozitiv, se recomandă intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea vezicii biliare. Indicațiile pentru numirea operației sunt perforarea vezicii biliare cu dezvoltarea peritonită biliară dezvoltată sau limitată, icter obstructiv, hidropizie a vezicii biliare, fistule biliare. Operația este indicată și în prezența mai multor calculi, atacuri repetate de colică biliară, precum și într-o vezică biliară nefuncțională.

FACTORI LEZUMAT ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

Alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;

Corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;

Alimente excesiv de reci sau fierbinți; - radiații ionizante.

Natura chimica:

Alcool; - produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;

Medicamente precum aspirina, antibioticele. citostatice;

Substantele toxice care patrund in organele digestive cu alimente sunt sarurile metalelor grele, toxinele fungice etc.

natura biologica:

Microorganisme si toxinele lor;-helminti;

Excesul sau lipsa de vitamine, precum vitamina C, grupa B, PP.

Cauzele bolilor sistemului digestiv

Fiecare boală a sistemului digestiv are cauzele sale specifice, dar printre acestea se numără și cele care sunt caracteristice majorității bolilor sistemului digestiv. Toate aceste motive pot fi împărțite în externe și interne.

Principalele sunt, desigur, motive externe. Acestea includ, în primul rând, alimente, lichide, medicamente: Dieta dezechilibrată (lipsa sau excesul de proteine, grăsimi, carbohidrați) mesele neregulate (în fiecare zi la ore diferite), consumul frecvent de componente „agresive” (picante, sărate, fierbinți, etc.), calitatea produselor în sine (diverși aditivi, cum ar fi conservanții) - toate acestea sunt principalele cauze ale bolilor stomacului și intestinelor și adesea singura cauză a unor astfel de tulburări digestive precum constipația, diareea, creșterea formării de gaze și altele. tulburări digestive.Din lichide în primul rând bolile sistemului digestiv pot provoca alcool și surogații săi, băuturi carbogazoase și alte băuturi care conțin conservanți și coloranți.

Și, desigur, droguri. De asemenea, cauzele externe ale bolilor sistemului digestiv includ microorganismele (viruși, bacterii și protozoare care provoacă boli specifice și nespecifice), viermi (flukes, tenia, viermi rotunzi), care vin în principal cu alimente sau apă. Fumatul, o cauză independentă. a bolilor de stomac și intestin este rară, dar ea, împreună cu igiena orală insuficientă, provoacă afecțiuni ale cavității bucale (gingivite, stomatite, boli parodontale, cancer de buze). Mai multe cauze externe ale bolilor stomacului și intestinelor includ stresul frecvent, emoțiile negative, grijile din orice motiv.

Pentru cauze interne bolile sistemului digestiv sunt genetice - aceasta este o predispoziție (adică prezența unei boli a sistemului digestiv în generațiile anterioare), tulburări de dezvoltare intrauterină (mutații în aparatul genetic), autoimune (atunci când organismul dintr-un motiv sau altul începe să-și atace organele).

Tipuri de tulburări digestive:

Perturbarea aparatului receptor:

Hipergeuzie (Tulburare a gustului, manifestată prin creșterea senzațiilor gustative);

Hipogeuzie (sensibilitate redusă la gust).

ageusia (incapacitatea de a distinge gustul substanțelor, din cauza bolilor mucoasei limbii și palatului).

parageuzia (Perversiune a sensibilității gustative, apariția senzațiilor gustative în absența unui stimul corespunzător. Se observă atunci când partea centrală a analizorului de gust din cortexul cerebral (regiunea operculară și hipocampus) sau căile de sensibilitate gustativă este deteriorată) .

disgeuzie (tulburare gustativă caracterizată prin pierderea sau distorsiunea percepției anumitor stimuli gustativi).

Încălcări ale formării și secreției de salivă: hiposalivație (scăderea secreției de salivă) și hipersalivație (creșterea secreției de salivă)

Patologia esofagului: arsuri la stomac (senzație de arsură, în principal la nivelul esofagului inferior, datorită aruncării conținutului gastric acid în esofag), eructație (ieșirea gazelor formate în stomac prin gură, uneori însoțită de particule de conținut gastric care pătrund gura), regurgitare (ejectia alimentelor din esofag si stomac).

Patologia stomacului: Tulburări ale funcției secretoare, tulburări ale funcției motorii (vezi întrebarea 52)

Patologia intestinală : tulburări ale funcției digestive, ale funcției de absorbție, ale funcției motorii și de barieră protectoare.

53. patologia metabolismului proteic.Tulburări metabolice stau la baza tuturor leziunilor funcționale și organice ale organelor și țesuturilor care duc la debutul bolii. În același timp, patologia metabolică poate agrava evoluția bolii de bază, acționând ca un factor de complicare.Unul dintre cele mai frecvente motive tulburările comune ale metabolismului proteic este o deficiență proteică cantitativă sau calitativă de origine primară (exogenă). Poate fi din cauza:

1. încălcarea defalcării și absorbției proteinelor în tractul digestiv;

2. încetinirea aprovizionării cu aminoacizi către organe și țesuturi;

3. încălcarea biosintezei proteinelor;

4. încălcarea schimbului intermediar de aminoacizi;

5. modificarea ratei de descompunere a proteinelor;

6. patologia formării produselor finite ai metabolismului proteic.

Tulburări de digestie și absorbție a proteinelor.În tractul digestiv, proteinele sunt descompuse sub influența enzimelor proteolitice. În același timp, pe de o parte, substanțele proteice și alți compuși azotați își pierd caracteristicile specifice.

Principal cauze descompunerea insuficientă a proteinelor - o scădere cantitativă a secreției de acid clorhidric și enzime, o scădere a activității enzimelor proteolitice (pepsină, tripsină, chimotripsină) și formarea insuficientă asociată de aminoacizi, o scădere a timpului de expunere a acestora ( accelerarea peristaltismului).

Pe lângă manifestările generale ale tulburărilor metabolismului aminoacizilor, pot exista tulburări specifice asociate cu absența unui anumit aminoacid. Astfel, lipsa de lizină (în special într-un organism în curs de dezvoltare) întârzie creșterea și dezvoltarea generală, scade conținutul de hemoglobină și globule roșii din sânge. Cu o lipsă de triptofan în organism, apare anemie hipocromă. Deficiența de arginină duce la spermatogeneză afectată, iar histidina - la dezvoltarea eczemei, întârzierea creșterii, inhibarea sintezei hemoglobinei.

În plus, digestia insuficientă a proteinelor în tractul gastrointestinal superior este însoțită de o creștere a transferului de produse din clivajul său incomplet către intestinul gros și de o creștere a procesului de descompunere bacteriană a aminoacizilor. Aceasta duce la o creștere a formării de compuși aromatici toxici (indol, skatol, fenol, crezol) și la dezvoltarea unei intoxicații generale a organismului cu acești produși de degradare.

Încetinirea aprovizionării cu aminoacizi către organe și țesuturi. Deoarece un număr de aminoacizi sunt materia primă pentru formarea aminelor biogene, reținerea lor în sânge creează condiții pentru acumularea aminelor proteinogene corespunzătoare în țesuturi și sânge și pentru manifestarea efectului lor patogen asupra diferitelor organe și sisteme. Un conținut crescut de tirozină în sânge contribuie la acumularea de tiramină, care este implicată în patogeneza hipertensiunii maligne. O creștere prelungită a cantității de histidină duce la o creștere a concentrației de histamină, ceea ce contribuie la afectarea circulației sângelui și a permeabilității capilare. În plus, o creștere a conținutului de aminoacizi din sânge se manifestă printr-o creștere a excreției lor în urină și formarea unei forme speciale de tulburări metabolice - aminoacidurie. Aminoaciduria poate fi generală, asociată cu o creștere a concentrației mai multor aminoacizi în sânge sau selectivă - cu o creștere a conținutului sanguin al oricărui aminoacid.

Încălcarea sintezei proteinelor. Sinteza structurilor proteice din organism este veriga centrală în metabolismul proteinelor. Chiar și mici încălcări ale specificității biosintezei proteinelor pot duce la modificări patologice profunde în organism.

Absența a cel puțin unui (din 20) aminoacizi esențiali în celule oprește sinteza proteinelor în ansamblu.

Încălcarea ratei de sinteză proteina se poate datora unei disfunctii a structurilor genetice corespunzatoare pe care are loc aceasta sinteza (transcrierea, traducerea ADN-ului).

Deteriorarea aparatului genetic poate fi atât ereditară, cât și dobândită, apărute sub influența diverșilor factori mutageni (radiații ionizante, raze ultraviolete etc.). Unele antibiotice pot provoca o încălcare a sintezei proteinelor. Deci, „greșelile” în citirea codului genetic pot apărea sub influența streptomicinei, neomicinei și a unui număr de alte antibiotice. Tetraciclinele inhibă adăugarea de noi aminoacizi la lanțul polipeptidic în creștere. Mitomicina inhibă sinteza proteinelor datorită alchilării ADN-ului (formarea de legături covalente puternice între lanțurile sale), prevenind scindarea catenelor de ADN.

Alocați încălcări calitative și cantitative ale biosintezei proteinelor. Importanța modificărilor calitative ale biosintezei proteinelor în patogeneza diferitelor boli poate fi apreciată prin exemplul unor tipuri de anemie cu apariția hemoglobinelor patologice. Înlocuirea unui singur reziduu de aminoacizi (glutamină) din molecula de hemoglobină cu valină duce la o boală gravă - anemia falciformă.

De interes deosebit sunt modificările cantitative în biosinteza proteinelor în organe și sânge, ceea ce duce la o schimbare a raporturilor fracțiilor individuale de proteine ​​din serul sanguin - disproteinemie. Există două forme de disproteinemie: hiperproteinemie (o creștere a conținutului tuturor sau a anumitor tipuri de proteine) și hipoproteinemie (o scădere a conținutului tuturor sau anumitor proteine). Deci, o serie de boli ale ficatului (ciroză, hepatită), rinichi (nefrită, nefroză) sunt însoțite de o scădere pronunțată a conținutului de albumine. O serie de boli infecțioase, însoțite de procese inflamatorii extinse, duc la o creștere a conținutului de gammaglobuline. Dezvoltarea disproteinemiei este însoțită, de regulă, de schimbări grave ale homeostaziei organismului (încălcarea presiunii oncotice, metabolismul apei). O scădere semnificativă a sintezei proteinelor, în special albuminei și gama globulinelor, duce la o scădere bruscă a rezistenței organismului la infecție, o scădere a rezistenței imunologice. Semnificația hipoproteinemiei sub formă de hipoalbuminemie este determinată și de faptul că albumina formează complexe mai mult sau mai puțin stabile cu diferite substanțe, asigurând transportul acestora între diferite organe și transportul prin membranele celulare cu participarea unor receptori specifici. Se știe că sărurile de fier și cupru (extrem de toxice pentru organism) sunt greu solubile la pH-ul serului sanguin și transportul lor este posibil doar sub formă de complexe cu proteine ​​​​serice specifice (transferină și ceruloplasmină), care previne intoxicația cu aceste săruri. Aproximativ jumătate din calciu este reținut în sânge într-o formă legată de albumina serică. În același timp, în sânge se stabilește un anumit echilibru dinamic între forma legată de calciu și compușii săi ionizați. În toate bolile însoțite de o scădere a conținutului de albumină (boală de rinichi), capacitatea de a regla concentrația de calciu ionizat din sânge este, de asemenea, slăbită. În plus, albuminele sunt purtători ai unor componente ale metabolismului carbohidraților (glucoproteine) și principalii purtători ai acizilor grași liberi (neesterificați) și ai unui număr de hormoni.

Cu leziuni ale ficatului și rinichilor, o serie de procese inflamatorii acute și cronice (reumatism, miocard infecțios, pneumonie), proteine ​​speciale cu proprietăți modificate sau normă neobișnuită încep să fie sintetizate în organism. Un exemplu clasic de boli cauzate de prezența proteinelor anormale sunt bolile asociate cu prezența hemoglobinei anormale (hemoglobinoza). Tulburările de coagulare a sângelui apar atunci când apar fibrinogeni patologici. Proteinele sangvine neobișnuite includ crioglobuline care pot precipita la temperaturi sub 37°C, ducând la formarea de trombi. Apariția lor este însoțită de nefroză, ciroză hepatică și alte boli.

Patologia metabolismului proteinelor interstițiale (încălcare schimbul de aminoacizi).

Reacția de transaminare, ca sursă principală a formării de noi aminoacizi, ocupă un loc central în metabolismul interstițial al proteinelor. Încălcarea transaminației poate apărea ca urmare a deficienței în organism a vitaminei B-6. Acest lucru se datorează faptului că forma fosforilată a vitaminei B-6 - fosfopirodoxal este un grup activ de transaminaze - enzime specifice pentru transaminarea dintre aminoacizi și cetoacizi. Sarcina, utilizarea prelungită a sulfonamidelor inhibă sinteza vitaminei B6 și poate servi drept bază pentru încălcarea metabolismului aminoacizilor. În cele din urmă, motivul scăderii activității transaminazei poate fi inhibarea activității transaminazelor din cauza unei încălcări a sintezei acestor enzime (în timpul înfometării de proteine) sau o încălcare a reglementării activității lor de către un număr de hormoni.

Procesele de transaminare a aminoacizilor sunt strâns legate de procesele de dezaminare oxidativă, în timpul cărora are loc eliminarea enzimatică a amoniacului din aminoacizi. Dezaminarea determină atât formarea produșilor finali ai metabolismului proteic, cât și intrarea aminoacizilor în metabolismul energetic. Slăbirea dezaminării poate apărea din cauza unei încălcări a proceselor oxidative în țesuturi (hipoxie, hipovitaminoză C, PP, B2). Cu toate acestea, cea mai gravă încălcare a dezaminării apare cu o scădere a activității aminooxidazelor, fie din cauza unei slăbiri a sintezei lor (leziuni hepatice difuze, deficiență de proteine), fie ca urmare a unei insuficiențe relative a activității lor (o creștere a conținutul de aminoacizi liberi din sânge). Consecința unei încălcări a dezaminării oxidative a aminoacizilor va fi o slăbire a formării ureei, o creștere a concentrației de aminoacizi și o creștere a excreției lor în urină - aminoacidurie.

Schimbul intermediar al unui număr de aminoacizi are loc nu numai sub formă de transaminare și dezaminare oxidativă, ci și prin decarboxilarea acestora (pierderea de CO2 din grupa carboxil) cu formarea aminelor corespunzătoare, numite „amine biogene”. Deci, atunci când histidina este decarboxilată, se formează histamină, tirozină - tiramină, 5-hidroxitriptofan - serotină etc. Toate aceste amine sunt biologic active și au un efect farmacologic pronunțat asupra vaselor.

Modificarea ratei de descompunere a proteinelor. O creștere semnificativă a ratei de descompunere a țesuturilor și a proteinelor din sânge se observă cu creșterea temperaturii corpului, procese inflamatorii extinse, leziuni severe, hipoxie, tumori maligne etc., care este asociată fie cu acțiunea toxinelor bacteriene (în cazul în care de infecție), sau cu o creștere semnificativă a activității enzimelor proteolitice din sânge (cu hipoxie) sau efectul toxic al produselor de degradare a țesuturilor (cu leziuni). În cele mai multe cazuri, accelerarea defalcării proteinelor este însoțită de dezvoltarea unui echilibru negativ de azot în organism datorită predominanței proceselor de descompunere a proteinelor asupra biosintezei acestora.

Patologia etapei finale a metabolismului proteic. Principalii produși finali ai metabolismului proteinelor sunt amoniacul și ureea. Patologia etapei finale a metabolismului proteinelor se poate manifesta printr-o încălcare a formării produselor finite sau o încălcare a excreției acestora.

Principalul mecanism de legare a amoniacului este procesul de formare a ureei în ciclul citrulină-arginina-nornitină. Încălcări ale formării ureei pot apărea ca urmare a scăderii activității sistemelor enzimatice implicate în acest proces (hepatită, ciroză hepatică), deficit general de proteine. Dacă formarea ureei este afectată, amoniacul se acumulează în sânge și țesuturi, iar concentrația de aminoacizi liberi crește, ceea ce este însoțit de dezvoltarea hiperazotemiei. În formele severe de hepatită și ciroză hepatică, când funcția sa de formare a ureei este puternic afectată, se dezvoltă intoxicație severă cu amoniac (funcții afectate ale sistemului nervos central).

În alte organe și țesuturi (mușchi, țesut nervos), amoniacul se leagă în reacția de amidare cu adăugarea de aminoacizi dicarboxilici liberi la grupa carboxil. Substratul principal este acidul glutamic.

Un alt produs final al metabolismului proteic, format în timpul oxidării creatinei (azotul muscular) este creatinina. Cu foamete, avitaminoza E, boli infecțioase febrile, tireotoxicoză și o serie de alte boli, creatinuria indică o încălcare a metabolismului creatinei.

Dacă funcția de excreție a rinichilor (nefrita) este afectată, ureea și alți produși azotați sunt reținute în sânge. Azotul rezidual crește - se dezvoltă hiperazotemia. Gradul extrem de încălcare a excreției metaboliților azotați este uremia.

Cu afectarea simultană a ficatului și rinichilor, există o încălcare a formării și excreției produselor finite ai metabolismului proteinelor.

În practica pediatrică, aminoacidopatia ereditară are o importanță deosebită, a cărei listă include astăzi aproximativ 60 de forme nosologice diferite. După tipul de moștenire, aproape toate sunt autosomal recesive. Patogenia se datorează insuficienței uneia sau alteia enzime care cataboliză și anabolizează aminoacizii. Un semn biochimic comun al aminoacidopatiei este acidoza tisulară și aminoaciduria. Cele mai frecvente defecte metabolice ereditare sunt patru enzimopatii care sunt legate între ele printr-o cale comună a metabolismului aminoacizilor: fenilcetonurie, tirozinemia, albinism, alcaptonurie.

54. patologia metabolismului glucidic constituie obligatoriu și cea mai mare parte a hranei umane (aproximativ 500 g/zi). Carbohidrații sunt materialul cel mai ușor de mobilizat și utilizat. Se depun sub formă de glicogen, grăsime. În timpul metabolismului carbohidraților, se formează NADP H2. Carbohidrații joacă un rol special în energia sistemului nervos central, deoarece glucoza este singura sursă de energie pentru creier.

O tulburare a metabolismului carbohidraților se poate datora unei încălcări a digestiei și absorbției acestora în tractul digestiv. Carbohidrații exogeni intră în organism sub formă de poli-, di- și monozaharide. Scindarea lor are loc în principal în duoden și intestinul subțire, ale căror sucuri conțin enzime amilolitice active (amilază, maltază, zaharază, lactază, invertază etc.). Carbohidrații sunt descompuși în monozaharide și absorbiți. Dacă producția de enzime amilolitice este insuficientă, atunci di - și polizaharidele care vin cu alimente nu sunt descompuse în monozaharide și nu sunt absorbite. Absorbția glucozei are de suferit atunci când fosforilarea acesteia în peretele intestinal este afectată. Baza acestei încălcări este insuficiența enzimei hexokinaze, care se dezvoltă în timpul proceselor inflamatorii severe în intestin, în caz de otrăvire cu monoiodoacetat, flloridzin. Glucoza nefosforilată nu trece prin peretele intestinal și nu este absorbită. Se poate dezvolta foamea de carbohidrați.

Încălcarea sintezei și descompunerea glicogenului. O creștere patologică a defalcării glicogenului are loc cu o excitare puternică a sistemului nervos central, cu o creștere a activității hormonilor care stimulează glicogenoliza (STG, adrenalină, glucagon, tiroxina). O creștere a degradarii glicogenului cu o creștere simultană a consumului de glucoză de către mușchi are loc în timpul exercițiilor musculare grele. Sinteza glicogenului se poate schimba spre o scădere sau o creștere patologică.

Scăderea sintezei glicogenului apare cu afectarea severă a celulelor hepatice (hepatită, otrăvire cu otrăvuri hepatice), atunci când funcția lor de formare a glicogenului este afectată. Sinteza glicogenului scade în timpul hipoxiei, deoarece în condiții de hipoxie, formarea de ATP, care este necesară pentru sinteza glicogenului, scade.

hiperglicemie- o creștere a nivelului de zahăr din sânge peste normal. Se poate dezvolta în condiții fiziologice; în același timp, are o valoare adaptativă, deoarece asigură livrarea de material energetic către țesuturi. În funcție de factorul etiologic, se disting următoarele tipuri de hiperglicemie.

Hiperglicemie alimentară, care se dezvoltă după ce a luat o cantitate mare de carbohidrați ușor digerabili (zahăr, dulciuri, produse din făină etc.).

Hiperglicemie neurogenă (emoțională) - cu excitare emoțională, stres, durere, anestezie eterica.

Hiperglicemie hormonalăînsoțesc încălcări ale funcțiilor glandelor endocrine, ai căror hormoni sunt implicați în reglarea metabolismului carbohidraților.

Hiperglicemia în deficitul de insulină este cea mai pronunțată și persistentă. Poate fi pancreatic (absolut) și extrapancreatic (relativ).

deficit de insulină pancreatică se dezvoltă atunci când aparatul insular al pancreasului este distrus sau deteriorat. O cauză comună este hipoxia locală a insulelor Langerhans în ateroscleroză, vasospasm. În același timp, formarea legăturilor disulfurice în insulină este perturbată, iar insulina își pierde activitatea - nu are efect hipoglicemiant.

Distrugerea pancreasului de către tumori, deteriorarea acestuia printr-un proces infecțios (tuberculoză, sifilis) poate duce la deficit de insulină. Formarea insulinei poate fi afectată în pancreatită - procese inflamatorii și degenerative acute în pancreas.

Aparatul insular este suprasolicitat și poate fi epuizat prin consumul excesiv și frecvent de carbohidrați ușor digerabili (zahăr, dulciuri), supraalimentare, ceea ce duce la hiperglicemie alimentară.

O serie de medicamente (grupe tiazidice, corticosteroizi, etc.) pot determina afectarea toleranței la glucoză, iar la persoanele predispuse la diabet, pot fi un factor declanșator în dezvoltarea acestei boli.

deficit de insulină extrapancreatică. Poate fi cauzată de legarea excesivă a insulinei de proteinele purtătoare de sânge. Insulina legată de proteine ​​este activă numai împotriva țesutului adipos. Oferă tranziția glucozei în grăsime, inhibă lipoliza. În acest caz, se dezvoltă așa-numitul diabet obez.

În diabet, toate tipurile de metabolism sunt perturbate.

Tulburările metabolismului carbohidraților determină simptomul caracteristic diabetului zaharat - hiperglicemie persistentă pronunțată. Este determinată de următoarele caracteristici ale metabolismului carbohidraților în diabetul zaharat: scăderea trecerii glucozei prin membranele celulare și asimilarea acesteia de către țesuturi; încetinește sinteza glicogenului și accelerează descompunerea acestuia; gluconeogeneză crescută - formarea glucozei din lactat, piruvat, aminoacizi și alte produse ale metabolismului non-carbohidrați; inhibarea conversiei glucozei în grăsimi.

Semnificația hiperglicemiei în patogeneza diabetului zaharat este dublă. Joacă un anumit rol adaptativ, deoarece inhibă descompunerea glicogenului și crește parțial sinteza acestuia. Glucoza pătrunde mai ușor în țesuturi și nu se confruntă cu o lipsă accentuată de carbohidrați. Hiperglicemia are și implicații negative. Odată cu acesta, intrarea glucozei în celulele țesuturilor independente de insulină (cristinul, celulele hepatice, celulele beta ale insulelor Langerhans, țesutul nervos, eritrocite și peretele aortic) crește brusc. Glucoza în exces nu este fosforilată, ci transformată în sorbitol și fructoză. Acestea sunt substanțe active din punct de vedere osmotic care perturbă metabolismul în aceste țesuturi și le provoacă leziuni. Cu hiperglicemie, crește concentrația de gluco- și mucoproteine, care cad ușor în țesutul conjunctiv, contribuind la formarea hialinei.

Cu hiperglicemia care depășește 8 mol / l, glucoza începe să treacă în urina finală - se dezvoltă glucozuria. Aceasta este o manifestare a decompensării metabolismului carbohidraților.

În diabetul zaharat, procesele de fosforilare și defosforilare a glucozei din tubuli nu pot face față excesului de glucoză din urina primară. În plus, activitatea hexokinazei este redusă în diabet, astfel încât pragul renal pentru glucoză este mai scăzut decât în ​​mod normal. Se dezvoltă glucozuria. În formele severe de diabet, conținutul de zahăr din urină poate ajunge la 8-10%. Aceasta crește presiunea osmotică a urinei și, prin urmare, multă apă trece în urina finală. În timpul zilei, 5-10 litri sau mai mult de urină (poliurie) sunt excretați cu o densitate relativă ridicată datorită zahărului. Ca urmare a poliuriei, se dezvoltă deshidratarea corpului și, ca urmare, sete crescute (polidipsie).

Cu un nivel foarte ridicat de zahăr în sânge (30-50 mol / l și peste), presiunea osmotică a sângelui crește brusc. Rezultatul este deshidratarea. Se poate dezvolta comă hiperosmolară. Starea pacienților este extrem de gravă. Conștiința este absentă. Semnele de deshidratare a țesuturilor sunt pronunțate (globii oculari sunt moi la palpare). Cu hiperglicemie foarte mare, nivelul corpilor cetonici este aproape de normal. Ca urmare a deshidratării, apar leziuni ale rinichilor, funcția acestora este afectată, până la dezvoltarea insuficienței renale.

55. Modificări patologice în metabolismul grăsimilor poate apărea în diferitele sale etape: în încălcarea proceselor de digestie și absorbție a grăsimilor; cu încălcarea transportului de grăsime și tranziția acesteia în țesuturi; cu încălcarea oxidării grăsimilor din țesuturi; în încălcarea metabolismului intermediar al grăsimilor; cu încălcarea metabolismului grăsimilor în țesutul adipos (formarea și depunerea excesivă sau insuficientă a acesteia).

Se observă încălcarea procesului de digestie și absorbție a grăsimilor:

1. cu lipsă de lipază pancreatică,

2. cu deficit de acizi biliari (inflamația vezicii biliare, blocarea căii biliare, afecțiuni hepatice). Emulsificarea grăsimilor încălcate, activarea lipazei pancreatice și formarea învelișului exterior a micelilor mixte, în care acizii grași mai mari și monogliceridele sunt transferați de la locul hidrolizei grăsimilor la suprafața de absorbție a epiteliului intestinal;

3. cu peristaltism crescut al intestinului subțire și leziuni ale epiteliului intestinului subțire cu agenți infecțioși și toxici

4. cu un exces de ioni de calciu și magneziu în alimente, când se formează săruri insolubile în apă ale acizilor biliari - săpunuri;

5. cu avitaminoză A și B, lipsă de colină, precum și cu încălcarea procesului de fosforilare (absorbția grăsimilor este inhibată).

Ca o consecință a absorbției afectate a grăsimilor, se dezvoltă steatoreea (fecalele conțin o mulțime de acizi grași mai mari și grăsimi nedigerate). Odată cu grăsimea, se pierde și calciul.

Infiltrare grasă și degenerare grasă.

Dacă grăsimea care intră în celule nu este descompusă, nu este oxidată, nu este îndepărtată din ea, aceasta indică infiltrarea grăsimilor. Dacă este combinată cu o încălcare a structurii protoplasmatice și a componentei sale proteice, atunci se vorbește despre degenerarea grasă. O cauză comună a infiltrației grase și a degenerării grase este suprimarea activității enzimelor oxidative și hidrolitice ale metabolismului grăsimilor (în caz de otrăvire cu arsenic, cloroform, deficit de vitamine etc.).

Infiltratia grasa se dezvolta cu:

1) hiperlipemie alimentară și de transport;

2) încălcarea formării fosfolipidelor;

3) excesul de colesterol.

Încălcarea metabolismului intermediar al grăsimilor duce la cetoză, care se manifestă prin creșterea nivelului de corpi cetonici din sânge (cetonemie) și excreția lor în cantități crescute în urină (cetonurie).

Cauzele cetozei:

1) deficit de carbohidrați în organism;

2) stres, în care, din cauza activării sistemului simpatic, rezervele de glucide ale organismului sunt epuizate;

3) când ficatul este afectat de factori toxic-infecțioși, capacitatea sa de a sintetiza și stoca glicogen este afectată, există o creștere a fluxului de NEFA în ficat și dezvoltarea cetozei;

4) deficit de vitamina E, care încetinește oxidarea acizilor grași superiori;

5) suprimarea oxidării corpilor cetonici în ciclul Krebs;

6) încălcarea resintezei corpilor cetonici în acizi grași superiori cu lipsa surselor de hidrogen.

Cetoza pronunțată duce la intoxicația organismului (SNC), echilibrul electrolitic este perturbat din cauza pierderii de sodiu în urină (sodiul formează săruri cu acizii acetoacetic și β-hidroxibutiric), se dezvoltă acidoza; o scădere a conținutului de sodiu din sânge poate provoca aldosteronism secundar. Toate acestea caracterizează o comă diabetică.

Încălcarea metabolismului grăsimilor în țesutul adipos. obezitate - Aceasta este tendința organismului la creșterea excesivă a greutății corporale sub influența anumitor condiții. În același timp, greutatea corporală crește din cauza acumulării anormale de grăsime în depozit.

După etiologie, obezitatea este de trei tipuri: alimentar, hormonal, cerebral. Rolul eredității în patogeneza obezității este esențial. Obezitatea se dezvoltă ca urmare a următorilor trei factori patogenetici principali:

1) aport crescut de alimente (carbohidrati, grasimi) cu consum energetic de grasimi care nu corespunde acestui aport;

2) utilizarea (mobilizarea) insuficientă a grăsimii depozit ca sursă de energie;

3) formarea în exces a grăsimilor din carbohidrați.

Consecințele obezității:

1) toleranță redusă la glucoză,

2) hiperlipemia datorată TG și colesterolului, mai des pre-β-lipoproteinemie,

3) hiperinsulinemie,

4) o creștere a excreției de glucocorticoizi în urină, spre deosebire de pacienții cu sindrom Cushing, raportul dintre excreția glucocorticoizilor și creatinina rămâne normal la pacienții obezi,

5) după efort, în timpul somnului, după introducerea argininei, există fluctuații mai mici ale concentrației hormonului de creștere în plasmă,

6) scăderea sensibilității la insulină a adipocitelor și mușchilor măriți,

7) o creștere a conținutului de NEFA în sânge - un consum crescut al mușchilor lor,

8) lipocitele hipertrofiate sunt mai sensibile la norepinefrină și la alte substanțe lipolitice.

Pacienții cu obezitate dezvoltă adesea boli cardiovasculare, hipertensiune arterială, colelitiază (bila în obezitate este litogenă, adică conține puțini detergenți care dizolvă esterii de colesterol). Persoanele obeze nu tolerează anestezia și intervențiile chirurgicale. Ca complicație postoperatorie, apare adesea tromboembolismul. Una dintre complicațiile majore ale obezității este Diabet. Odată cu obezitatea, probabilitatea de apariție a cirozei hepatice este crescută, femeile care sunt obeze au mai multe șanse de a dezvolta cancer endometrial, deoarece. țesutul lor adipos are o capacitate mai mare de a metaboliza androstenediona la estronă. La obezitate se observă dificultăți de respirație, deoarece. depozitele masive de grăsime subcutanată limitează mișcarea toracelui, acumularea de grăsime în cavitatea abdominală împiedică coborârea diafragmei. Nevoia de oxigen este crescută, dar schimbul de gaze este dificil, insuficiența pulmonară relativă crește și se dezvoltă o respirație superficială frecventă.

Hrănirea excesivă a unui copil în primul an de viață contribuie la dezvoltarea obezității hiperplazice (multicelulare) (o creștere anormală a numărului de celule adipoase). Această obezitate are un prognostic prost pentru pierderea în greutate. Se combină constant cu hipertrofia și se observă în obezitatea ridicată. Obezitatea care se dezvoltă în copilărie este hipertrofică (o creștere a volumului celulelor adipoase). De obicei, este rezultatul supraalimentării.

Cu funcția normală (în funcție de consumul de energie) a centrului alimentar, cauza obezității poate fi utilizarea insuficientă a grăsimilor din depozitele de grăsime ca sursă de energie. Aceasta poate avea loc cu o scădere a tonusului simpaticului și o creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic, cu efect inhibitor al cortexului cerebral asupra centrilor departamentului simpatic al regiunii diencefalice.Nevrita interstițială se găsește în ramurile nervoase ale tesutului adipos.

Deoarece procesele de mobilizare a grăsimilor din depozit sunt sub controlul factorilor hormonali și umorali, o încălcare a producției acestor factori duce la o restricție în utilizarea grăsimilor. Acest lucru se observă cu insuficiență a glandei tiroide și a glandei pituitare.

Secreția crescută de glucocorticoizi determină hiperglicemie prin intensificarea gluconeogenezei. O creștere a concentrației de glucoză în sânge reduce eliberarea de grăsime din depozit și crește absorbția NEFA și HM de către țesutul adipos.

Principala acțiune a insulinei:

● asupra metabolismului glucidic - activează glicogen sintetaza (promovează sinteza glicogenului), activează hexokinaza, inhibă gluconeogeneza, favorizează transportul glucozei prin membrana celulară;

● asupra metabolismului grăsimilor - inhibă lipoliza în depozitele de grăsime, activează tranziția glucidelor în grăsime, inhibă formarea corpilor cetonici, stimulează descompunerea corpilor cetonici în ficat;

● pentru metabolismul proteinelor - îmbunătățește transportul aminoacizilor în celulă, oferă energie pentru sinteza proteinelor, inhibă oxidarea aminoacizilor, inhibă descompunerea proteinelor;

● asupra metabolismului apă-sare - îmbunătățește absorbția potasiului de către ficat și mușchi, asigură reabsorbția sodiului în tubii rinichi, favorizează retenția de apă în organism.

obezitate ( lat. adipositas - la propriu: „obezitate” și lat. obesitas - la propriu: plenitudine, obezitate, îngrășare) - depunerea de grăsime, o creștere a greutății corporale din cauza țesutului adipos. Țesutul adipos poate fi depus atât în ​​locurile de depozite fiziologice, cât și în zona glandelor mamare, șoldurilor și abdomenului.

Obezitatea împărțit în grade(după cantitatea de țesut adipos) și în tipuri(în funcție de motivele care au dus la dezvoltarea lui). Obezitatea duce la un risc crescut de diabet, hipertensiune arterială și alte boli asociate cu excesul de greutate. Cauzele excesului de greutate afectează, de asemenea, distribuția țesutului adipos, caracteristicile țesutului adipos (moliciune, fermitate, procent de conținut de lichid), precum și prezența sau absența modificărilor pielii (întindere, pori dilați, așa-numitele " celulita").

Obezitatea se poate dezvolta ca urmare a:

Dezechilibrul dintre aportul alimentar și energia cheltuită, adică creșterea aportului alimentar și reducerea cheltuielilor energetice;

Obezitatea unei patologii non-endocrine apare din cauza tulburărilor în sistemele pancreasului, ficatului, intestinului subțire și gros;

tulburări genetice.

Factori predispozanți pentru obezitate

Stil de viata sedentar

Factori genetici, în special:

Activitate crescută a enzimelor de lipogeneză

Scăderea activității enzimelor de lipoliză

Aport crescut de carbohidrați ușor digerabili:

bea băuturi dulci

o dietă bogată în zaharuri

Anumite boli, în special boli endocrine (hipogonadism, hipotiroidism, insulinom)

Tulburări de alimentație (de exemplu, tulburare de alimentație excesivă), în literatura rusă numite tulburări de alimentație, o tulburare psihologică care duce la o tulburare de alimentație

Tendința la stres

privarea de somn

Medicamente psihotrope

În procesul de evoluție, corpul uman s-a adaptat să acumuleze un aport de nutrienți în condiții de abundență de hrană pentru a utiliza această rezervă în condiții de absență forțată sau restricție a hranei - un fel de avantaj evolutiv care a făcut posibilă. a supravietui. În cele mai vechi timpuri, plinătatea era considerată un semn de bunăstare, prosperitate, fertilitate și sănătate.

Există diferențe în distribuția excesului de grăsime corporală și în prezența sau absența simptomelor de afectare a sistemului nervos sau endocrin.

Cel mai comun obezitatea alimentară , de obicei la persoanele cu predispoziție ereditară de a fi supraponderali. Se dezvoltă în cazurile în care conținutul caloric al alimentelor depășește cheltuiala energetică a organismului și se observă, de regulă, la mai mulți membri ai aceleiași familii. Acest tip de obezitate este mai frecvent în rândul femeilor de vârstă mijlocie și în vârstă care duc un stil de viață sedentar. Când se colectează o anamneză cu o clarificare detaliată a dietei zilnice, se stabilește de obicei că pacienții mănâncă în mod sistematic în exces. Pentru obezitatea alimentară se caracterizează printr-o creștere treptată a greutății corporale. Țesutul adipos subcutanat este distribuit uniform, uneori se acumulează într-o măsură mai mare în abdomen și coapse. Nu există semne de deteriorare a glandelor endocrine.

obezitatea hipotalamica observat în boli ale sistemului nervos central cu afectare a hipotalamusului (cu tumori, ca urmare a leziunilor, infecțiilor). Acest tip de obezitate se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a obezității. Depunerea de grăsime se remarcă în principal pe abdomen (sub formă de șorț), fese, coapse. Adesea apar modificări trofice ale pielii: uscăciune, vergeturi albe sau roz (vergeturi). Pe baza simptomelor clinice (de exemplu, dureri de cap, tulburări de somn) și a constatărilor neurologice, pacientul poate fi de obicei diagnosticat cu patologie cerebrală. Ca o manifestare a tulburărilor hipotalamice, împreună cu obezitatea, se observă diferite semne de disfuncție autonomă - creșterea tensiunii arteriale, transpirație afectată etc.

obezitatea endocrina se dezvoltă la pacienții cu anumite boli endocrine (de exemplu, hipotiroidism, boala Itsenko-Cushing), ale căror simptome predomină în tabloul clinic. La examinare, împreună cu obezitatea, care se caracterizează de obicei prin depunerea neuniformă de grăsime pe corp, sunt relevate și alte semne de tulburări hormonale (de exemplu, masculinizare sau feminizare, ginecomastie, hirsutism), se găsesc striuri pe piele.

Un tip aparte de obezitate este așa-numita lipomatoză dureroasă (boala Derkum), care se caracterizează prin prezența nodurilor grase, dureroase la palpare.

Prevenirea obezității este de a elimina hipodinamia și alimentația rațională. La copii, este necesară respectarea regulilor de hrănire și monitorizarea regulată a dezvoltării fizice a copilului prin măsurarea sistematică a înălțimii și greutății corporale (în special cu predispoziție constituțională la obezitate). Detectarea precoce și tratamentul bolilor însoțite de obezitate hipotalamică și endocrină este importantă.

Bolile sistemului digestiv sunt de obicei direct legate de ce și cum mănâncă o persoană. Regularitatea aportului alimentar, echilibrul nutrienților din dietă, însăși natura mesei și multe altele - toate acestea pot deveni atât o prevenire a bolilor sistemului digestiv, cât și cauza apariției lor.

Cele mai populare boli

Bolile sistemului digestiv sunt un însoțitor frecvent omul modern, care, din cauza ritmului excesiv de dinamic al vieții, nu își face întotdeauna timp să acorde atenție alimentației sale. Prin urmare, apar următoarele obiceiuri negative, care conduc în cele din urmă o persoană la cabinetul gastroenterologului: mâncatul „din mers”, excesul de junk food, neregulile de alimentație, supraalimentarea, alcoolul. Toate acestea pot provoca următoarele boli ale sistemului digestiv:

1. Gastrită. Inflamația mucoasei gastrice. Cea mai frecventă consecință a malnutriției, care apare atât la adulți, cât și la copii. Se manifestă sub formă de simptome locale (greață, arsuri la stomac, greață după masă) și generale (slăbiciune, somnolență după masă, iritabilitate, tulburări intestinale).
2. Ulcer peptic al stomacului și duodenului. Expunerea agresivă la alimente picante, grase, carne afumată, alimente sărate, precum și alcool și o serie de medicamente poate duce la un defect al mucoasei. Unde și cum se manifestă durerea depinde de localizare: durerea după masă este tipică pentru un ulcer de stomac, durerea pe stomacul gol este pentru un ulcer duodenal.
3. Dispepsia stomacului sau încălcarea funcției motorii a stomacului. Apare la cei care nu își lasă timp să mestece bine alimentele și, de asemenea, mănâncă porții prea mari și le includ în dieta lor un numar mare de proteinele grase. Se face simțită cu arsuri la stomac, eructații frecvente, greață, apariția de flatulență și durere în abdomen.

Aceste boli sunt cel mai strâns asociate cu malnutriția, dar și alte boli ale tractului gastrointestinal pot fi declanșate de acest factor.

A scăpa de obiceiurile proaste

Bolile sistemului digestiv nu numai că aduc senzații negative și dureroase, ci sunt și destul de periculoase pentru complicațiile lor. Prin urmare, pentru mulți, diagnosticul în sine și recomandările medicului sunt un motiv pentru a refuza obiceiuri proaste. Principalul lucru care joacă un rol aici este voința și prioritizarea. Dacă ai hotărât ferm pentru tine că sănătatea ta este mult mai importantă, atunci nu întârzia și începe să treci la nutriție adecvată. În acest caz, tratamentul bolii va fi mult mai eficient.

Bolile tractului digestiv se disting prin varietatea caracteristicilor lor clinice și morfologice. Acestea includ boli primare independente, care sunt studiate de știința numită gastroenterologie, precum și altele, secundare, care sunt o manifestare a unui număr de boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, de origine dobândită sau ereditară. Aceste boli se pot baza pe diferite procese patologice generale, cum ar fi alterarea, inflamația, procesele hiper- și displazice, tulburările autoimune și, în final, tumorile.

BOLI INFLAMATORIE ALE STOMICULUI

Procese inflamatorii în stomac, notate gastrită(din greaca. gaster- stomacul), precum și în alte organe, pot fi în aval acută și cronică. Patogenia gastritei cronice este complexă. Până de curând, se credea că într-una dintre formele de gastrită cronică - tip A, se observă reacții autoimune, iar în a doua formă (gastrită non-imună de tip B), inflamația apare ca urmare a expunerii prelungite la diverse non- stimuli specifici, cum ar fi exogeni (de exemplu, băuturi calde sau condimente acute) sau endogeni (de exemplu, reflux biliar). Gastrita cronică de tip B s-a dovedit acum a fi un răspuns la o infecție bacteriană. Acest grup exclude gastrita, care se dezvoltă ca urmare a refluxului biliar.

GASTRITĂ ACUTĂ

Gastrita acută se dezvoltă cel mai adesea după expunerea la diverși factori:

1. substanțe chimice(alcool, junk food);

2. unele substante medicinale(substanțe antiinflamatoare nesteroidiene care conțin aspirină).

3. consumul de alimente condimentate, reci sau calde.

4. Helicobacter pylori.

5. alte infectii(salmonella, stafilococ etc.).

6. produse toxice de origine endogenă(cu uremie).

În funcție de zona de deteriorare, acestea disting:

ü gastrită acută difuză;

ü gastrită focală acută (fundală, antrală, piloroantrală și piloroduodenală).

În funcție de severitatea leziunii, modificările mucoasei variază de la vasodilatație și edem lamina proprie la eroziune și hemoragie. Eroziune este o secțiune a membranei mucoase cu o încălcare parțială a epiteliului, în timp ce în ulcer există o încălcare a stratului muscular al membranei mucoase. Eroziunile în gastrita acută sunt de obicei multiple, așa că sângerarea de la ele poate fi foarte periculoasă. Cu toate acestea, de obicei există o vindecare rapidă (în 24-48 de ore) prin regenerare. Cu recurențe frecvente ale gastritei acute, se poate dezvolta gastrită cronică.

GASTRITĂ CRONICĂ

În prezent, se disting următoarele forme de gastrită cronică:

q gastrită cronică autoimună;

q Helicobacter-gastrita cronica asociata;

q gastrită de reflux chimic;

q alte forme de gastrită.

tabelul 1

Tipuri de gastrită cronică

Etiologie	Mecanism patogenetic	Modificări histologice	Modificări clinice asociate
autoimună	Anticorpi împotriva celulelor parietale și receptorilor pentru factor extern Castel. Limfocite T sensibilizate.	Atrofia glandelor din corpul stomacului. Metaplazia intestinală.	anemie pernicioasă.
infectie cu bacterii (H. pylori)	Citotoxine. enzime mucolitice. Sinteza ionilor de amoniu prin urază bacteriană. Leziuni tisulare într-un răspuns imun.	Inflamație cronică activă. Atrofie multifocală, mai mult în antru. Metaplazia intestinală.	Ulcere peptice. Cancer la stomac.
Daune chimice Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Refluxul bilei Alcool.	Daune directe. Deteriorarea stratului mucos. Degranularea mastocitelor.	Hiperplazia epiteliului fosei. Edem. Vasodilatația. Un număr mic de celule inflamatorii.	Ulcere peptice. Cancer la stomac.

Alte forme de gastrită

Separat, se disting următoarele tipuri de gastrită cronică:

v limfocitar;

v eozinofil;

v granulomatos.

La gastrită limfocitară principala manifestare histologica este prezenta a numeroase limfocite mature in straturile superficiale ale epiteliului. Această formă se găsește uneori la pacienții cu eroziuni specifice de-a lungul pliurilor mucoase lărgite. Etiologia și relația cu Helicobacter-gastrita asociată nu a fost stabilită.

Gastrita eozinofilă caracterizata prin edem mucoasei si prezenta a numeroase eozinofile in infiltratul inflamator. Se presupune că gastrita eozinofilă este un răspuns alergic la un antigen alimentar la care pacientul este sensibilizat.

Gastrita granulomatoasă - Aceasta este o formă rară de gastrită, în care se formează granuloame cu celule epitelioide. Aceste granuloame pot fi o manifestare a bolii Crohn sau a sarcoidozei, dar în cazuri rare poate fi criptogenă.

Ulcer peptic al stomacului și duodenului

Ulcerația peptică - acestea sunt încălcări ale integrității învelișului epitelial și ale țesuturilor subiacente ale tractului digestiv, ca urmare a deteriorării acestora de către acid și pepsină. În funcție de evoluția clinică, ulcerele sunt împărțite în acute și cronice.

Ulcere acute

Motive pentru dezvoltare:

• Curs sever de gastrită acută.
• Stres sever (traume majore, intervenții chirurgicale).
• Creștere pronunțată a acidității.
• Otrăvire.
• Septicemie.
• Insuficiență de organe multiple.

Morfologie. Multiple, adesea combinate cu ulcere cronice. Diametrul nu depășește 1 cm, dar se găsesc și ulcere gigantice. Macroscopic oval, rotunjit, al cărui fund este acoperit cu mase necrotice de culoare galben-cenușiu, atunci când este respins, defectul lor are o culoare gri-roșu cu vase de sânge arozate. Marginile ulcerului sunt moi. După vindecarea unui ulcer acut, rămâne o cicatrice plată, stelata, reepitelializată.

ulcere cronice

Cauza dezvoltării ulcerului cronic poate fi:

1. Infecţie Helicobacter pylori.
2. Expuneri chimice, inclusiv medicamente steroizi și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
3. Sindromul de suferință cronică.

Ulcerele peptice cronice se formează cel mai adesea la joncțiunea diferitelor tipuri de membrane mucoase. Deci, de exemplu, în stomac, ulcerele sunt observate în punctul de tranziție al corpului către antru, în duoden - în zona proximală la granița cu pilor, în esofag - în epiteliul stratificat din fața joncțiunea esofago-gastrică, ulcerele postoperatorii sunt localizate în stomă (în anastomoză). adica ulcerele apar acolo unde acidul și pepsina intră în contact cu mucoasa neprotejată.

Patogeneza. Nu aciditatea joacă rolul principal în dezvoltarea ulcerului, ci raportul dintre factorii de agresiune și factorii de apărare a mucoasei. Se crede că în geneza ulcerului duodenal rol principal o creștere a factorilor de agresiune joacă, iar în dezvoltarea ulcerului gastric, o scădere a factorilor de apărare este pe primul loc. Cu o scădere a acestuia din urmă, este posibil să se dezvolte ulcere chiar și cu aciditate scăzută.

Ulcer gastric. Ulcerația apare fie ca urmare a încălcării și distrugerii barierei mucoase, fie a încălcării integrității epiteliului. Ca urmare a refluxului biliar, bariera mucoasă este ușor distrusă de componentele sale. Acidul și bila împreună distrug epiteliul de suprafață, crescând permeabilitatea și vulnerabilitatea membranei mucoase. Acest lucru duce la congestie și umflare lamina proprie, care se observă cu gastrită de reflux.

Bariera epitelială poate fi, de asemenea, perturbată prin utilizarea AINS, cum ar fi ele perturbă sinteza prostaglandinelor, care protejează în mod normal epiteliul. De asemenea, infecția joacă un rol semnificativ în distrugerea epiteliului. Helicobacter pylori, în care atât citotoxinele, cât și ionii de amoniu și o reacție inflamatorie au un efect distructiv.

Ulcerul celui 12 ulcer duodenal. Factorii care dăunează apărării anti-acide în stomac, de obicei, nu afectează duodenul: Helicobacter pylori nu populează mucoasa duodenală, mucoasa este rezistentă la acțiunea bilei și a ionilor alcalini ai sucului pancreatic, medicamentele sunt semnificativ diluate și absorbite înainte de a pătrunde în intestin. in orice caz Helicobacter pylori afectează formarea ulcerului, tk. infecția promovează hipersecreția gastrică, ceea ce duce la dezvoltarea metaplaziei gastrice în duoden, iar apoi are loc colonizarea epiteliului metaplazic Helicobacter pylori, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației cronice, care provoacă și ulcerații.

Modificări morfologice.

Macroscopic ulcerele cronice sunt de obicei rotunde sau ovale. Dimensiunile lor, de regulă, nu depășesc 2 cm în diametru, cu toate acestea, sunt descrise cazuri când ulcerele au ajuns la 10 cm în diametru sau mai mult. Adâncimea ulcerului este diferită, uneori ajunge la membrana seroasă. Marginile ulcerului sunt clare, dense și se ridică deasupra suprafeței normale, marginea pilorică a ulcerului este plată (terasă), iar marginea cardală este subminată.

În perioada de exacerbare microscopic patru zone se disting în partea inferioară a ulcerului:

1. exsudații
2. necroza fibrinoidă
3. țesut de granulație
4. Țesut fibros (modificări fibrinoide și îngustare semnificativă sunt adesea observate în vase vase de sânge ca urmare a proliferării intimale şi a sclerozei).

În timpul perioadei de remisie, țesutul cicatricial se găsește la marginile ulcerului. Mucoasa este ingrosata la margini, hiperplazica.

Complicații.

Ulcerativ-distructiv:

1. 1. perforare pereții stomacului sau duodenului 12, în timp ce conținutul tractului digestiv este turnat în cavitatea abdominală, ceea ce duce la dezvoltarea peritonitei.
2. pătrundere - există o perforație a ulcerului în organele aflate mai apropiate, de exemplu, pancreasul sau ficatul.
3. sângerare , care poate fi letal.

Inflamator:

1. 1. gastrită, perigastrită.
2. 2. duodenită, periduodenită.

Cicatrici ulcerative:

1. 1. stenoză.
2. 2. deformatii .

Malignitatea ulcerelor gastrice (ulcerele duodenale sunt foarte rar maligne).

Complicații combinate.

APENDICITĂ

Apendicită - inflamația primară a apendicelui cecului cu un sindrom clinic particular. Prin urmare, nu orice inflamație a apendicelui din punct de vedere clinic și anatomic ar trebui să fie considerată apendicită (de exemplu, atunci când procesul inflamator se extinde din organele din apropiere, când este afectat de tuberculoză etc.)

Există două forme clinice și anatomice de apendicită: acută și cronică.

Apendicita acuta este cea mai frecventă cauză a operațiilor de urgență în chirurgie. Se gaseste in toate grupe de vârstă dar cel mai frecvent la adolescenți.

Cele mai frecvente cauze ale apendicitei acute sunt obstrucția lumenului apendicelui coprolit sau submucoasa mărită ca urmare a hiperplaziei limfoide, precum și cu o inflexiune a apendicelui. În acest caz, în segmentul distal, are loc o reproducere crescută a microorganismelor, precum Escherichia coli, Streptococcus faecalisși bacterii anaerobe. Aceste bacterii invadează apoi mucoasa și alte căptușeli ale apendicelui, provocând inflamație acută.

modificări patologice. Se obișnuiește să se distingă următoarele forme morfologice principale de apendicita acută:

1) simplu;

2) superficial;

3) distructiv (care la rândul său se împarte în flegmon, apostematos, flegmon-ulcerativ, gangrenos).

Toate aceste forme, în esență, sunt o reflectare morfologică a fazelor unui proces inflamator acut din apendice, care se termină în final în necroză. Durata acestui proces este de 2-4 zile.

Pentru apendicita acută simplă caracterizată prin prezența stazei în capilare și venule, edem, hemoragie, poziție marginală a leucocitelor, leucodiapedeză, cel mai adesea în apendicele distal. În exterior, apendicele arată normal, totuși, diagnosticul este confirmat prin examen histologic.

Apendicita acută superficială caracterizată prin prezența în focarul distal a unei inflamații purulente exsudative în membrana mucoasă, denumită efect primar. Modificările caracteristice apendicitei simple sau superficiale pot fi reversibile. Cu toate acestea, de regulă, ele progresează și se dezvoltă apendicita distructivă.

Până la sfârșitul primei zile, infiltratul leucocitar (predomină neutrofilele) se extinde pe toată grosimea peretelui procesului. (apendicita flegmonoasă). Macroscopic, apendicele inflamat arată edematos și roșu, suprafața sa este adesea acoperită cu exsudat fibrinos-purulent. Uneori, în acest context, sunt detectate mici abcese multiple, caz în care o astfel de apendicită este desemnată ca apostematic. Inflamația acută a membranei mucoase duce la formarea de ulcere și inflamarea stratului muscular - aceasta apendicita flegmonoasă-ulcerativă. Schimbările purulent-distructive se completează odată cu dezvoltarea apendicita gangrenoasă. Procesul în această formă este îngroșat, peretele său este de culoare gri-murdar, fără structură, cu un miros fetid, puroiul este eliberat din lumen. Microscopic, există focare extinse de necroză cu colonii de microbi, hemoragii, cheaguri de sânge în vase. Membrana mucoasă este aproape descuamată.

Complicații.

"infiltrat apendicular"

peritonită

abcese la distanță (de exemplu, în spațiile rectovezicale și subdiafragmatice)

tromboflebită a venei porte cu formarea de multiple abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică caracterizat prin prezența proceselor sclerotice și atrofice, față de care pot fi detectate semne de modificări inflamatorii și distructive. Există aderențe cu țesuturile din jur. Odată cu obliterarea cicatricială a secțiunii proximale, lichidul seros se poate acumula în lumenul apendicelui și se formează un chist - edem al procesului. Dacă conținutul chistului este reprezentat de mucus, o astfel de complicație este desemnată ca mucocelul. Odată cu ruperea unui astfel de chist și pătrunderea conținutului în cavitatea abdominală, este posibilă implantarea de celule pe peritoneu și dezvoltarea unor formațiuni asemănătoare unei tumori - pseudomixom peritoneu.

COLITA ULCERATIVĂ NESPECIFICĂ

CU este o boală inflamatorie nespecifică a colonului care se dezvoltă de obicei în rect și apoi se răspândește proximal.

Etiologie. Se presupune că există o predispoziție genetică clară la colita ulceroasă; acest defect genetic poate afecta atât răspunsul imun, cât și structura mucoasei intestinale. Deci, în colita ulceroasă, genele HLA-DR2 și unele citokine joacă un rol important. Există o creștere a sintezei IgG 2 comparativ cu IgG 1 . Se constată o creștere a permeabilității membranei mucoase și o modificare a compoziției glicoproteinelor mucoase.

Acum există dovezi că UC se dezvoltă ca urmare a proceselor autoimune, iar afectarea mucoasei are loc prin activarea inadecvată a celulelor T și deteriorarea mediată de citokine, proteaze și radicali de oxigen sintetizați de macrofage și neutrofile.

În stare normală, sistemul imunitar al mucoasei este tolerant la antigenele externe localizate în lumenul intestinal; această toleranță este menținută prin interacțiunea dintre epiteliul intestinal și supresorii T. O modificare a stării celulelor epiteliale, care duce la o creștere dobândită a sintezei moleculelor MHC clasa II (HLA-DR), activează T-helpers, ceea ce duce la dezvoltarea reacțiilor imune și biochimice în cascadă sub influența citokinelor. Antigenul sau factorul declanșator cel mai probabil sunt microorganismele care colonizează intestinul. Începutul acestui proces poate fi afectat semnificativ de stres, inflamarea mucoasei intestinale și fumat.

Indiferent de cauză, s-a dovedit că afectarea mucoasei în CU apare ca urmare a acumulării de leucocite polimorfonucleare în mucoasă, care secretă proteaze, oxid nitric și radicali liberi.

Morfologie.În NUC se observă un tip consistent și continuu de leziune. De obicei, leziunea inițială apare în rect, unde se observă severitatea maximă a modificărilor, apoi se extinde la sigmoid și colon (Fig. 1).

Orez. 1. Modificări patologice în colita ulceroasă nespecifică

Ulcerele au margini neregulate și se pot coalesce și se răspândesc orizontal în zone care sunt încă intacte, formând insule mari de leziuni. De obicei, ulcerele sunt superficiale, captează membranele mucoase și submucoase, totuși, în cazuri severe, toate straturile intestinului pot fi deteriorate, până la perforare. În mucoasa intactă se găsește hiperemie pronunțată, sângerarea apare adesea din ulcere.

Microscopic se determină infiltrarea mucoasei de către celule de inflamație acută și cronică. Leucocitele polimorfonucleare se găsesc în interstițiu, cu toate acestea, în unele cripte formează agregate (abcese de criptă). Modificări degenerative larg răspândite se dezvoltă atât în ​​epiteliocitele superficiale, cât și în cripte, iar sinteza mucinelor scade brusc. În perioada acută se poate observa distrugerea completă a criptelor. Apoi începe regenerarea lor, criptele nou formate se caracterizează printr-o expansiune semnificativă și au adesea legături cu criptele învecinate. Deci, o biopsie a rectului relevă atrofie și o expansiune semnificativă a criptelor, în care se găsesc uneori semne de metaplazie a epiteliului. CU este o boală precanceroasă, prin urmare displazia epitelială se găsește în unele zone.

masa 2

Complicațiile colitei ulcerative

Complicaţie